脓青素对光抑制条件下菠菜叶绿体的保护作用

在有氧条件下,脓青素可以缓解强光对菠菜叶绿体电子传递的抑制作用。加入解联剂尼日利亚菌素消除跨膜质子梯度会加剧叶绿体的光抑制,但脓青素的保护作用并不消失。脓青素对光系统Ⅰ与光系统Ⅱ均表现出保护作用,但对ＰＳⅡ的保护在光抑制初期较明显;在厌氧条件下,脓青素加剧叶绿体的光抑制,引起ＤＣＩＰ光还原与水到ｐ－ＢＱ电子传递活力的降低。推测脓青素可能通过促进细胞色素ｂ５５９介导的ＰＳⅡ循环电子传递,减轻了叶绿体的光抑制。     

质酯参与脓青素催化的PSI循环电子传递

作用于质体醌的抑制剂ＤＢＭＩＢ抑制低浓度脓青素介导的光系统Ｉ循环电子传递,但对二氮蒽甲硫酸酯（ＰＭＳ）介导的循环电子传递无作用。当存在脓青素时,照光后类囊体表现出类似叶中的关光后荧光短期上升,以上结果表明低浓度脓青素介导的循环电子传递包括质 参与。     

质醌参与脓青素催化的PSI循环电子传递

作用于质体醌的抑制剂ＤＢＭＩＢ抑制低浓度脓青素介导的光系统Ｉ循环电子传递,但对二氮蒽甲硫酸酯（ＰＭＳ）介导的循环电子传递无作用。当存在脓青素时,照光后类囊体表现出类似叶片中的关光后荧光短期上升。以上结果表明低浓度脓青素介导的循环电子传递包括质体醌的参与。     

脓青素促进叶绿体中细胞色素b－559的光还原

当脓青素存在时，可以观察到菠菜叶绿体中光诱导的５５９ｎｍ吸收增加。此反应可以被光（波长６５０ｎｍ）诱导，但远红光（波长７２０ｎｍ）则无作用．光暗差示光谱表明被还原的物质为细胞色素ｂ－５５９。脓青素的作用在１μｍｏｌ／Ｌ接近饱和．并且其作用与跨膜质子梯度无关．脓青素所促进的细胞色素ｂ－５５９光还原被抑制剂ＤＣＭＵ和ＤＢＭＩＢ所抑制，但在氰化钾处理过的叶绿体中，脓青素依然促进细胞色素ｂ－５５９的光还原．在ＣＣＣＰ处理的叶绿体中，可以看到低光强红光诱导的细胞色素ｂ－５５９氧化。脓青素可以逆转ＣＣＣＰ的作用；促进细胞色素ｂ－５５９在高光强或低光强下都为红光还原。我们推测脓青素通过质子化作用，影响了细胞色素ｂ－５５９的光氧化还原反应．     

脂氧合酶对黄瓜叶片光合电子传递活性的影响

黄瓜（Ｃｕｃｕｍ ｉｓｓａｔｉｖｕｓＬ．）叶片的光合作用与电子传递活性随叶片衰老而降低,脂氧合酶（Ｌｏｘ）活性则相应增高。大豆Ｌｏｘ－１ 抑制黄瓜子叶分离的叶绿体ＰＳⅡ电子传递活性,没食子酸丙酯（ＰＧ）或槲皮酮（ＰＦ）能消除这种抑制作用。二氯苯二甲脲（ＤＣＭＵ）或２,３－二溴百里香醌（ＤＢＭＩＢ）存在时,大豆Ｌｏｘ－１ 对ＰＳⅡ电子传递活性有抑制作用,加入ＰＧ 使活性恢复到接近原有水平。二苯卡巴肼（ＤＰＣ）对经Ｌｏｘ－１ 处理的叶绿体ＰＳⅡ电子传递活性有明显恢复作用。Ｌｏｘ－１ 使Ｃｈｌａ室温荧光Ｆｍ 降低,ＤＰＣ则能轻微恢复Ｆｍ 。可见,ＰＳⅡ氧化侧、Ｑ与ＰＱ 位点都对Ｌｏｘ－１ 的作用敏感。Ｌｏｘ－１ 对叶绿体色素的漂白作用,以及活性氧对ＰＳⅡ电子传递活性的抑制,可能是Ｌｏｘ 影响光合膜功能的重要原因之一     

两种生态型芦苇叶绿体的光合电子传递和抗氧保护体系

分布于甘肃省河西走廓的两种不同生态型芦苇－水生芦苇（水芦,生长在深约１ｍ的水滩里）和沙丘芦苇（沙芦,生长在高约５ｍ的沙丘上）在其离体叶绿体的光化学活性上表现为前者高于后者。其中,沙芦全链电子传递速率及光系统Ⅱ（ＰＳⅡ）电子传递速率明显低于水芦,而光系统Ⅰ（ＰＳⅠ）电子传递速率却与水芦接近。沙芦叶片和叶绿体中抗氧化酶活性及叶片抗坏血酸含量均高于水芦。综合结果表明,喜水植物芦苇登陆后,在自然选择压力下     

一种用^14C—阿特拉津测定QB蛋白的方法

Q_B蛋白是叶绿体光系统Ⅱ次级电子受体Q_B的蛋白质载体。最近的研究工作表明,光系统在Ⅱ反应中心也结合在Q_B蛋白与另一34kD蛋白质交叉形成的二聚体上。Q_B蛋白还参与电子传递的光调节。阿特拉津(atrazine)及其结构类似的一类除草剂也都可与之结合,从而抑制叶绿体电子传递     

莲子在光下萌发过程中叶绿体色素蛋白质复合体及光化活性的变化

实验研究了莲种子（ＮｅｌｕｍｂｏｎｕｃｉｆｅｒａＧａｅｒｔｎ．）在光下萌发过程中叶绿体色素蛋白复合体、多肽组成以及ＰＳⅡ光化活性的变化。结果表明,萌发到第６天的莲胚芽叶绿体,在ＳＤＳＰＡＧＥ凝胶柱中只分出两条色素带,分别为捕光叶绿素蛋白复合体（ＬＨＣⅡ）和自由色素（ＦＰ）。萌发到第８天的莲叶绿体可分出ＣＰⅠ,ＬＨＣⅡ１、ＬＨＣⅡ和ＦＰ。仍未检测到ＰＳⅡ反应中心复合物。多肽分析表明：未萌发和萌发到第２天的叶绿体中３０ｋＤ多肽的含量显著,尽管２７ｋＤ多肽在未见光时已开始合成,但其含量很少。随着照光时间增长,３０ｋＤ多肽含量逐渐减少,２７ｋＤ多肽的含量逐渐增多,到第１２天时超过３０ｋＤ多肽的含量。电子传递速率和室温荧光诱导动力学的测定表明：ＰＳⅡ光化活性在莲子萌发到第７天时才开始出现,并随萌发时间增加而升高,与此同时Ｃｈｌａ／ｂ比值由低到高达到正常值。莲子在光下萌发过程中其叶绿体膜成分及膜功能的变化与它的超微结构的变化相符合。结果再次证明,莲胚芽叶绿体在光下的发育具有与其它高等植物所不同的独特途径,这为莲在被子植物系统发育中占有独特地位的看法提供了依据。     

二价阳离子对不饱和脂肪酸抑制叶绿体光系统Ⅱ电子传递的解抑作用

已知 Mn~( )可以解除不饱和脂肪酸对叶绿体光合电子传递的抑制。本文指出,这种解抑作用,只有当Mn~( )先与叶绿体共处,或Mn~( )与不饱和脂肪酸先混和后再加到叶绿体中,才能发生。如果叶绿体先与脂肪酸接触,随后加入Mn~( )就不再能恢复电子传递活性。其它二价阳离子,例如 Ca~( )、Mg~( )、Co~( )和Zn~( ),都在不同程度上具有解除脂肪酸的抑制效应。因此不能认为Mn~( )在光系统Ⅱ氧化侧的电子传递途径上起着旁路作用,而可能是二价阳离子与游离的不饱和脂肪酸结合,保护了类囊体膜不受损害。     

蛇毒对菠菜完整叶绿体的作用

用眼镜蛇(Naja naja)蛇毒或由此提取的磷脂酶 A 处理菠菜离体叶绿体,可抑制光合电子传递及光合磷酸化活力。加入人工电子供体 DCPIPH_2或 TMPDH_2后,可测到 NADP 或 MV 光还原,且不受 DCMU 抑制。加入人工电子受体 BQ 或 TQ,能恢复叶绿体的放氧活力,仍偶联有磷酸化作用,但受 DCMU 的抑制。这表明蛇毒抑制的叶绿体可以分别测到光系统Ⅰ及光系统Ⅱ的电子传递。抑制作用是切断了两个光系统之间的电子传递,其抑制部位可能在质醌附近。电子显微镜形态观察指出,蛇毒对叶绿体片层结构的破坏过程,可以与功能上的失活对应起来。     

低浓度尼日利亚菌素或氯化铵促进ATP形成机理的再探

在低盐介质中,含有垛叠类囊体（基粒）与不垛叠类囊体（间质片层）结构的叶绿体进行的光系统Ｉ电子传递与磷酸化反应（ＰＳＰ）都为低浓度的尼日利亚菌素所促进,低浓度的氯化铵对基粒结构叶绿体的系统Ｉ与包括两个系统的电子传递以及与之相偶联的磷酸化反应有促进效应,而对时间质片偶联的磷酸反应有促进效应,尼日利亚菌素或氯化铵对ＰＳＰ的促进效应在高盐介质中消失,且它们对高能态（Ｚ）形成的抑制效应在低盐介质中较高盐介质     

叶绿体中的细胞色素b—559

细胞色素b-559是由叶绿体基因编码α,β亚基为单位构成的一种血红蛋白,是光系统II反应中心的重要组分。以叶绿体为实验材料的研究表明,细胞色素b-559可通过还原变化调节光系统Ⅱ的光抑制敏感性,并对发生在供体侧和受体侧抑制的光系统II反应中心具有保护作用,但对整体植物在生理条件下的作用却未得到证实,这也正是今后需要研究的问题。     

CO2加富对紫花苜蓿光合作用原初光能转换的影响

研究了ＣＯ２ 加富对紫花苜蓿（Ｍｅｄｉｃａｇｏ ｓａｔｉｖａ Ｌ．） 光合作用原初光能转换的影响。研究结果表明,在ＣＯ２ 加富条件下生长的紫花苜蓿,其叶绿体对光有更强的吸收能力;ＣＯ２ 加富可促进紫花苜蓿叶片ＰＳⅡ原初光能转换效率、ＰＳⅡ潜在活性、ＰＳⅡ电子传递量子产量、以及ＰＳⅠ活化能力的提高;增加荧光光化学猝灭组分,降低非光化学猝灭组分     

高等植物环式电子传递的生理作用

环式电子传递做为一种可供选择的电子传递途径之一,近几年被证实它对于许多高等植物的生长是必需的.环式电子传递通过促进跨类囊体膜质子梯度的建立一方面激发ATP合成酶合成ATP,另一方面加强了光系统Ⅱ处的热耗散,稳定了放氧复合体,从而保护光系统Ⅱ免受光抑制.同时,它还可以缓解光系统Ⅰ处电子受体的过度还原,减少超氧阴离子在光系统Ⅰ处的合成,防止光系统Ⅰ受到光抑制.本文简要地综述了环式电子传递的途径、其参与ATP合成的作用、对光系统Ⅱ和光系统Ⅰ光保护作用及其对环境胁迫的响应和调节,并对环式电子传递的研究提出了展望.     

PSⅡ膜脂肪酸的脱饱和与黄瓜低温光抑制关系的研究

低温适应（１２℃,１２０μｍｏｌ／Ｌ·ｍ－２·ｓ－１ＰＰＦＤ）引起黄瓜子叶ＰＳⅡ膜碎片（ＰＳⅡｍｅｍｂｒａｎｅ,下同）饱和脂肪酸分子百分含量的减少,膜脂不饱和度提高。其中,十六碳脂肪酸的脱饱和较为明显,Ｃ１６３脂肪酸的分子百分含量经低温适应后上升。分段测定类囊体膜的电子传递活力发现,低温适应使电子传递Ｈ２Ｏ→ＭＶ和ＤＰＣ→ＭＶ呈现先降后恢复的趋势,其中ＰＳⅡ的电子传递活力在低温适应７２ｈ内受影响较小;而ＰＳⅠ的活力受到明显抑制。经叶绿素ａ荧光测定也证实,低温适应后ＰＳⅡ的荧光化学效率仍较高,同时,黄瓜子叶对低温光抑制的抗性提高。本文认为,ＰＳⅡ膜碎片中饱和脂肪酸含量的降低有可能提高膜的流动性,从而增强黄瓜幼苗对低温光抑制的抗性。     

光抑制条件下水稻籼粳亚种及其正反交F1杂种的PSⅡ光化学效率和CO2？…

测定了水稻不同正反交组合的ＰＳⅡ电子传递活性、Ｄ１蛋白量、叶绿素ａ荧光、净光合速率（ＰＮ）、光呼吸速率（ＰＲ）、ＲｕＢＰＣａｓｅ／Ｏａｓｅ活性,并对ＲｕＢＰＣａｓｅ进行了动力学分析。结果表明：光抑制条件下粳亚种中Ｄ１蛋白净降解少,ＰＳⅡ电子传递活性和光化学效率高,表现耐光抑制,而籼亚种则相反,籼、粳正反交Ｆ１的上述指标介于双亲值之间且偏向其母本。进一步观察它们的ＣＯ２交换特点,所有基因型水稻ＰＲ保     

融合膜中PSⅡ激发的电子推动嵴膜的电子传递和磷酸化

利用毛地黄苷从菠菜叶绿体类囊体膜制备了ＰＳⅡ颗粒,氧化还原差未光谱及ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳结果表明其具备ＰＳⅡ的特征,它具有从水氧化到质醌还原的酶活性。从大豆磷脂用超声法制备了脂质体。从鼠肝线粒体分离了嵴膜,将制备的ＰＳⅡ颗粒预组装于脂体,然后将此预组装物（ＰＳⅡ－ＰＬ）再与嵴膜组合,此膜系于光下获得了相当量的ＡＴＰ合成,证明了融合膜中ＰＳⅡ电子传递可推动嵴膜的电子传递和磷酸化机构合成ＡＴＰ。     

生长温度对烟草叶片环式电子传递活性的影响

高等植物的光合机构在环境胁迫条件下非常容易产生光抑制,环式电子传递在光合机构的光保护中发挥着重要的作用.但是,生长温度对环式电子传递的影响并不清楚.本研究测定了在24/18℃和32/26℃条件下生长40天的烟草(K326)叶片的气体交换、叶绿素荧光和P700氧化还原态的光响应曲线.结果表明,烟草叶片在两种生长温度下的的光合能力、光化学淬灭、非光化学淬灭和通过光系统Ⅱ的电子传递速率(ETR Ⅱ)均没有差异.但是,在强光条件下,生长在24/18℃的叶片比生长在32/26℃的具有更高的通过光系统Ⅰ的电子传递速率(ETRⅠ)和ETRⅠ/ETR Ⅱ比值.短时间的强光处理后,生长在24/18℃的叶片具有较高的光系统Ⅱ最大量子产额(Fv/Fm),表明环式电子传递活性的上调有助于缓解生长在24/18℃的叶片光系统Ⅱ受到的光损伤.综上所述,环式电子传递活性的增强是植物适应较低生长温度的重要策略.     

光合作用光抑制的研究进展

概述了植物光合作用光抑制的研究进展,包括造成光抑制和光氧化的活性氧的产生和作用机理,光抑制的作用部位,以及光保护机制等,着重从三个方面讨论了植物抗光抑制的保护机理：与光系统Ⅱ天线以及叶黄素循环相关的热耗散途径,包括光呼吸、H2O-H2O循环和环式电子传递在内的电子传递途径,以及活性氧清除机制等。     

光合作用光抑制的研究进展

概述了植物光合作用光抑制的研究进展,包括造成光抑制和光氧化的活性氧的产生和作用机理,光抑制的作用部位,以及光保护机制等,着重从三个方面讨论了植物抗光抑制的保护机理：与光系统Ⅱ天线以及叶黄素循环相关的热耗散途径,包括光呼吸、H2O-H2O循环和环式电子传递在内的电子传递途径,以及活性氧清除机制等。