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CCAAT增强子结合蛋白β(CCAAT enhancer binding protein,C/EBPβ)是CCAAT增强子结合蛋白家族的一员。该家族是碱性亮氨酸拉链大家族的一个亚家族,在细胞分化、能量代谢、生长发育等多个进程中发挥作用。文章就C/EBPβ的结构、表达调控和生物学功能做一综述,并对研究应用进行了展望。 相似文献
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目的:构建带Myc标签的CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)的真核表达载体,并检测其对骨肉瘤细胞增殖的影响。方法:应用PCR技术从人乳腺文库中扩增C/EBPβ全长编码区基因,并克隆到pXJ-40载体中;将重组质粒转染人胚胎肾293T细胞,采用SDS-PAGE和Western印迹鉴定蛋白表达;另将重组C/EBPβ质粒转染入骨肉瘤细胞系U20S,生长实验检测其对肿瘤细胞增殖的影响。结果:基因测序和双酶切鉴定表明,Myc-C/EBPβ真核表达质粒构建成功;SDS-PAGE和Western印迹结果显示,Myc-C/EBPβ转染人胚胎肾293T细胞后获得表达;生长实验证明C/EBPβ具有抑制骨肉瘤细胞增殖的功能。结论:构建了Myc-C/EBPβ的真核表达载体,为全面了解C/EBPβ的生物学功能及调控机理奠定了基础。 相似文献
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C/EBPα基因是抑癌基因,有抑制增殖、促进分化和调节DNA损伤反应等作用。各种机制如对抗性的蛋白质-蛋白质相互作用、基因突变和翻译后修饰等导致C/EBPα转录抑制或活性丧失,可能诱发肿瘤。本文结合国内外研究现状,介绍C/EBPα基因的结构、功能及与肿瘤的诊断、治疗和预后的关系。 相似文献
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CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ) mRNA的3′非翻译区(3′UTR),是先前工作发现的一个具有肿瘤抑制功能的RNA调控元件.应用基因定点突变技术将该3′UTR cDNA上的三段核苷酸同时缺失掉,将缺失突变体稳定转染人肝癌细胞系SMMC-7721,并检测了该缺失突变体对SMMC-7721细胞系表型的影响,包括测定稳转细胞系的生长曲线、软琼脂集落形成能力、细胞集落形成能力及裸小鼠成瘤性.研究发现,C/EBPβ 3′UTR中这三段短序列的同时缺失明显降低了3′UTR的肿瘤抑制活性,使受其稳定转染的细胞系恶性显著增强.人全基因组基因芯片分析和实时荧光RT-PCR分析结果表明,与回复对照细胞相比,缺失突变3′UTR稳定转染细胞中,一些癌基因的表达量有所增加,而一些抑癌基因的表达量有所下降,这提示上述三段短序列是C/EBPβ 3′UTR的肿瘤抑制功能所同时需要的. 相似文献
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CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)mRNA的3'非翻译区(3'UTR),是先前工作发现的一个具有肿瘤抑制功能的RNA调控元件.应用基因定点突变技术将该3'UTR cDNA上的三段核苷酸同时缺失掉,将缺失突变体稳定转染人肝癌细胞系SMMC-7721,并检测了该缺失突变体对SMMC-7721细胞系表型的影响,包括测定稳转细胞系的生长曲线、软琼脂集落形成能力、细胞集落形成能力及裸小鼠成瘤性.研究发现,C/EBPβ 3'UTR中这三段短序列的同时缺失明显降低了3'UTR的肿瘤抑制活性,使受其稳定转染的细胞系恶性显著增强.人全基因组基因芯片分析和实时荧光RT-PCR分析结果表明,与回复对照细胞相比,缺失突变3'UTR稳定转染细胞中,一些癌基因的表达量有所增加,而一些抑癌基因的表达量有所下降,这提示上述三段短序列是C/EBPIB 3'UTR的肿瘤抑制功能所同时需要的. 相似文献
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C/EBPβ(CCAAT/增强子结合蛋白β,又称NF—IL6)是一个多功能的转录因子,其主要功能之一是促进细胞分化。白血病抑制因子(LIF)是一个细胞因子.其在不同类型的细胞中具有不同的效应:它诱导前脂肪细胞分化,却抑制小鼠胚多能干细胞(mES)的分化。在mES中,C/EBPβ究竟起什么作用.尚未有报道。本文首次报告在mES中。在LIF蛋白存在下,C/EBPβ的作用是维持mES的未分化状态.即C/EBPβ是LIF的调控对象。主要事实如下。在mES细胞中.内源C/EBPβ蛋白的表达量与加到培养基中的LIF蛋白的量呈正相关。而在未分化的mES细胞中人工高表达的外源C/EBPβ蛋白和其截短形式LIP蛋白。在LIF存在下.也不但不促进反而抑制mES细胞分化,C/EBPβ的大分子异型蛋白还显著促进mES细胞的增殖:而且,在LIF去除后,这种促进mES细胞增殖的效应还能持续一段短时间。当LIF不存在时。C/EBPβ和LIP才如所预期的那样.诱导分化相关基因表达并促进细胞分化。C/EBPβ和LIP所调控的某些分化相关的基因的表达水平.当LIF存在时.也比没有LIF时显著降低。因此,在mES细胞中C/EBPβ是受LIF的调控而作为LIF的中介.维持mES于未分化状态。 相似文献
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《生理学报》2017,(2)
腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)激活具有抗纤维化的作用,但其具体机制仍不十分清楚。本研究拟在心脏成纤维细胞中,明确AMPK激活对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)引起的转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGFβ1)表达的作用及其具体机制。分离培养成年小鼠心脏成纤维细胞,酶联免疫吸附实验检测TGFβ1蛋白表达,免疫印迹实验检测AMPK活性和CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer-binding proteinβ,C/EBPβ)表达,双荧光素酶报告基因实验检测TGFβ1转录活性。结果显示,给予AMPK激活剂AICAR预处理可以抑制AngⅡ引起的TGFβ1产生增加,这一抑制作用可被AMPK抑制剂Compound C逆转。生物信息学分析显示在小鼠Tgfb1启动子区存在C/EBPβ转录因子可能的结合位点。双荧光素酶报告基因实验表明,对于转染Tgfb1启动子区序列质粒的小鼠胚胎成纤维细胞,AngⅡ可以增加TGFβ1转录活性;但是对于转染缺失C/EBPβ结合位点的Tgfb1启动子区序列质粒的细胞,AngⅡ则不能增加其转录活性,提示C/EBPβ介导了AngⅡ引起的TGFβ1转录表达。进一步免疫印迹实验显示,AICAR可以抑制AngⅡ引起的C/EBPβ增加。上述结果表明,AMPK激活可以抑制AngⅡ引起的TGFβ1表达增加,其作用机制是通过抑制转录因子C/EBPβ表达,进而抑制TGFβ1表达。该研究结果提示了AMPK抗纤维化作用的一个新机制。 相似文献
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该研究成功地构建了C/EBP β过表达慢病毒载体,在体外人胚肾细胞(HEK293FT)进行病毒包装并感染小鼠海马神经元细胞(HT22)。通过荧光素酶报告基因实验(luciferase assay)检测C/EBPβ对淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)启动子活性的影响;通过实时荧光定量PCR(Q-PCR)来检测C/EBPβ对APP和Sp1在转录水平上的表达;通过蛋白免疫印迹分析(Western blot assay)检测C/EBPβ对APP和Sp1蛋白表达的作用。萤火虫荧光素酶分析结果显示,C/EBPβ对APP启动子的表达有正调控作用;Western blot和Q-PCR分析的结果表明,C/EBPβ对APP和Sp1基因的表达有正调控作用。C/EBPβ对APP基因表达的调控作用的机制可能在于C/EBPβ上调了内源性转录因子Sp1的基因表达,而Sp1基因表达的增强直接导致了APP基因表达的上调。 相似文献
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β-拘留蛋白2(β-arrestin2)是arrestins家族的一个成员,广泛表达于全身组织,其不仅可以调节大多数G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptors,GPCRs)的脱敏、内化,还能调节多种非GPCRs的内化,或作为支架蛋白质参与MAPK、PI3K/AKT等信号通路。越来越多的研究发现,β-arrestin2在肿瘤、自身免疫性疾病、纤维化疾病、心血管疾病、代谢性疾病等多种疾病进展过程中表达异常,提示其可能在疾病的病理过程中发挥重要的调控作用。β-arrestin2功能的发挥不仅与其在细胞中的表达水平有关,更依赖于对其活性的调控。但对于β-arrestin2的活性如何被调控,以及其活性如何影响其生物学功能的关注较少。近年来,陆续有研究报道了β-arrestin2可发生磷酸化、泛素化、SUMO化、S-亚硝基化等翻译后修饰,探讨了其翻译后修饰的可能位点,并发现翻译后修饰可影响β-arrestin2的细胞定位、调节受体内吞的作用、β-arrestin2与信号分子的相互作用及下游信号通路,对了解β-arrestin2活性调控在细胞中的作用具有重要意义。本文在介绍β-arrestin2的结构特征及其参与的信号转导通路的基础上,对近年来β-arrestin2的翻译后修饰等活性调节机制的研究进展进行综述,以期为以β-arrestin2为可能靶点的药物开发提供参考。 相似文献
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对实验室前期Solexa结果进行深入挖掘,结合生物信息学分析从不同发育阶段猪皮下脂肪组织差异表达的miRNAs中筛选出高丰度差异极显著的候选miR-191.采用腺病毒过表达miR-191,实时定量PCR、Western blot及双荧光素酶报告基因检测等技术方法,初步研究miR-191对猪前体脂肪细胞分化的影响.结果发现,miR-191随着猪前体脂肪细胞的分化表达量逐渐增加.与对照组相比,过表达miR-191的猪前体脂肪细胞中miR-191转录本显著增加,并引起CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)、PPARγ和aP2的mRNA水平降低,抑制了猪前体脂肪细胞分化.同时,Western blot结果显示,与对照组相比过表达miR-191的猪前体脂肪细胞在48 h C/EBPβ蛋白水平下降了55%.更重要的是,通过TargetScan等算法正向筛选以及MicroInspector反向筛选联合获得miR-191候选靶基因,经双荧光素酶报告基因检测结果证实,miR-191可直接作用于C/EBPβ3′UTR,从而降低萤火虫荧光素酶活性.综上所述,miR-191可能通过抑制脂肪细胞分化早期标志基因C/EBPβ的表达,从而抑制了猪前体脂肪细胞的分化. 相似文献
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《中国细胞生物学学报》2017,(6)
肥胖已经成了世界性的健康问题,肥胖是由于个体的吸收大于消耗而引起的,在细胞水平上,肥胖是由于脂肪细胞的数目增多或单个脂肪细胞体积增大引起的。脂肪的形成被分为两个阶段:第一阶段,新的脂肪细胞从间充质干细胞产生或者原有脂肪细胞通过去分化形成前脂肪细胞;第二阶段,前脂肪细胞通过终末分化形成成熟的脂肪细胞。脂肪的分化过程在前脂肪细胞系3T3-L1中被广泛的研究。该文综述了前脂肪细胞分化的调控机制,其中,主要涉及前脂肪细胞向终末分化细胞转化过程中的脂肪细胞关键基因表达调控因子过氧化物体增殖物受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的表观遗传修饰及活化的PPARγ与CCAAT增强子结合蛋白家族(CCAAT/enhancer-binding protein,C/EBP)转录因子的协同作用,同时,也讨论了目前对脂肪分化作用方面的研究热点。 相似文献
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《中国细胞生物学学报》2010,(6)
SUMO化作为一种重要的蛋白质翻译后修饰方式,其为人们熟知的功能是调控转录蛋白的细胞核内外定位与基因转录调节活性。近年来,研究发现SUMO/去SUMO化修饰的底物不仅限于核内与核周蛋白,一些膜蛋白,如钾离子通道、谷氨酸盐和红藻氨酸盐受体亚基、TGF-β受体等,均可作为SUMO/去SUMO化修饰的底物。本文就SUMO/去SUMO化修饰在膜蛋白功能调控这一新兴领域的最新进展作一介绍。 相似文献
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《中国生物化学与分子生物学报》2012,(11)
RelA/p65是NF-κB的一个亚单位,其翻译后修饰能够精细地调控NF-κB的转录激活,并在炎症反应及炎症反应相关疾病的发生和发展过程中发挥重要的作用.RelA的翻译后修饰主要包括磷酸化、乙酰化、甲基化以及泛素化等.这些翻译后修饰不仅能在生理和病理的条件下有效地调控NF-κB的转录激活,彼此之间还存在着复杂的相互作用,一种翻译后修饰可以使另一种修饰增强或是抑制,从而综合而完善地调控NF-κB的转录活性.本文就近年来RelA的翻译后修饰及这些修饰之间的相互作用对NF-κB信号通路影响的最新研究进展进行综述. 相似文献
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RelA/p65是NF-κB的一个亚单位,其翻译后修饰能够精细地调控NF-κB的转录激活,并在炎症反应及炎症反应相关疾病的发生和发展过程中发挥重要的作用. RelA的翻译后修饰主要包括磷酸化、乙酰化、甲基化以及泛素化等.这些翻译后修饰不仅能在生理和病理的条件下有效地调控NF-κB的转录激活,彼此之间还存在着复杂的相互作用,一种翻译后修饰可以使另一种修饰增强或是抑制,从而综合而完善地调控NF κB的转录活性.本文就近年来RelA的翻译后修饰及这些修饰之间的相互作用对NF-κB信号通路影响的最新研究进展进行综述. 相似文献