帕金森病氧化应激机制及抗氧化药物治疗进展

帕金森病(PD)是一种仅次于阿尔兹海默病的第二大神经系统变性疾病,随着社会人口老龄化,PD发病率逐年增高,在65岁以上的老年人,患病率高达1%。PD主要临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常。目前病因仍未明确,疾病发生与很多因素相关,其主要病理特征为黑质多巴胺能神经元变性缺失。研究发现线粒体功能障碍、钙超载、铁离子的堆积、免疫炎症等均与氧化应激有关,能造成氧化性损伤,促进多巴胺能神经元凋亡,氧化应激在促进PD疾病发展中起到重要作用,因而越来越备受关注,抗氧化治疗在某种程度上为PD的治疗指出新的方向。本文就氧化应激引起DA神经元变性缺失的机制及抗氧化药物的治疗进展进行综述。     

大麻素2型受体在帕金森病中的神经保护作用研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的慢性神经系统退行性疾病,主要病理改变是中脑黑质中的多巴胺能神经元的进行性丧失,以及残存的神经元胞质内出现嗜酸性路易小体。其病因尚未明确,但目前证据表明,帕金森病与神经炎症、氧化应激、遗传和环境等因素有关。大麻素2型受体(cannabinoid receptor type 2,CB2R)是内源性大麻素系统的重要组分,具有较好的抗炎和抗氧化作用,并且没有由CB2R激活引起的精神不良反应。本文阐述了CB2R对帕金森病的抗炎及抗氧化等效应,为预防和治疗帕金森病提供新的理论依据,而且针对CB2R的靶向治疗药物可能更有希望用于预防和治疗帕金森病中的神经炎症和氧化修饰等。     

乳酸菌抗氧化活性及其应用研究进展

乳酸菌作为一种天然的抗氧化剂，其抗氧化特性一直是研究热点之一。绝大多数乳酸菌为厌氧菌或兼性厌氧菌，一般适合生长于无氧或含氧量低的环境中，部分乳酸菌菌株由于自身含有高活性的抗氧化酶及氧化还原系统而具有良好的抗氧化特性。作为一种常见的发酵微生物，乳酸菌在食品生产中不仅具有改善风味的作用，其抗氧化作用对于延长食品的保藏期具有重要意义。同样，机体的氧化应激与许多生理、病理现象密切相关，大量研究已经证实乳酸菌在缓解相关疾病方面具有益生功能。本文对乳酸菌的氧化胁迫及其应答和防御机制、提高乳酸菌抗氧化活性的技术方法及应用进行综述，旨在为深入了解乳酸菌的抗氧化机制以及开发具有良好抗氧化活性的菌株提供理论参考。     

血红素氧合酶-1与肺纤维化

血红素氧合酶-1（Hene Oxygenase-1）是一种氧化应激反应蛋白,广泛存在全身各组织器官。HO-1及催化产物组成了重要的内源性保护系统,具有调控炎症、抗氧化损伤及抗细胞凋亡等作用,对于组织器官具有保护作用。肺纤维化发病机制复杂,氧化应激是肺纤维化的致病机制之一。HO-1是一种重要的抗氧化剂,其通过多种途径参与致病,在肺纤维化致病过程中发挥重要作用。     

血红素氧合酶-1 与肺纤维化

血红素氧合酶-1(Hene Oxygenase-1)是一种氧化应激反应蛋白,广泛存在全身各组织器官。HO-1及催化产物组成了重要的内源性保护系统,具有调控炎症、抗氧化损伤及抗细胞凋亡等作用,对于组织器官具有保护作用。肺纤维化发病机制复杂,氧化应激是肺纤维化的致病机制之一。HO-1是一种重要的抗氧化剂,其通过多种途径参与致病,在肺纤维化致病过程中发挥重要作用。     

脂肪组织氧化应激与运动干预

脂肪组织在调控代谢稳态和运动适应中扮演着重要的角色。肥胖引起的脂肪组织氧化应激是2型糖尿病与代谢综合征等的重要病理特征,是促进脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的重要机制。氧化应激可以引起脂肪细胞趋化因子表达,募集炎症细胞浸润脂肪组织,炎症细胞分泌大量的炎症因子,并促进了局部和系统的胰岛素抵抗与慢性炎症。运动对肥胖相关的慢性代谢病的有效干预与运动的抗氧化效应相关。本文总结了氧化应激在脂肪组织炎症和胰岛素抵抗中的作用,以及运动对脂肪组织氧化应激的调控。     

黄绿卷毛菇水提物对糖尿病大鼠机体抗氧化及抗炎作用初探

氧化应激被认为是糖尿病、肿瘤、肝病等多种疾病发生的一个关键危险因素。通过抗氧化剂阻断或延缓氧化反应和炎症过程,有望成为预防或治疗糖尿病的一种有效的干预手段。黄绿卷毛菇Floccularia luteovirens又名黄绿蜜环菌,是青藏高原特有的一种稀有珍贵的食药用菌,其子实体具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化等诸多药理作用。在本研究中,我们初步探究了黄绿卷毛菇水提物（water extract of Floccularia luteoviren,FLW）对Ⅱ型糖尿病大鼠机体抗氧化和抗炎作用。二甲双胍及FLW连续灌胃给药8周,结果表明,FLW可以促进外源性葡萄糖的消耗,明显改善糖尿病大鼠的口服糖耐量;显著提高血清中SOD水平,显著降低血清中MDA及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的释放。综上所述,FLW表现出较强的抗氧化和抗炎活性,对Ⅱ型糖尿病大鼠机体氧化应激和炎症具有良好的改善作用。     

低压低氧对氧化-抗氧化系统的影响

低压低氧引起机体各组织器官的病理生理变化,其中氧化应激损伤是大多数疾病的病理生理基础。大量研究发现,低压低氧导致机体内抗氧化酶水平降低,而脂质过氧化终产物丙二醛水平升高,表明低压低氧加重机体的氧化应激损伤。本文描述急性低压低氧暴露以及间歇性低压低氧预处理对氧化-抗氧化系统的影响,并阐述世居高原人群的高原适应性,就不同类型低压低氧对机体氧化-抗氧化系统的影响作一综述。急性低压低氧不仅影响抗氧化酶活性,而且具有抑制抗细胞凋亡蛋白,促进缺氧细胞凋亡的作用,影响氧化-抗氧化系统的平衡。而间歇性慢性低压低氧预处理则对组织器官具有保护作用,为治疗心血管疾病提供了一条非药物治疗的可能途径。     

氧化应激相关性疾病中线粒体机制的研究进展

氧化应激是由体内生成的活性氧（reactive oxygen species,ROS）／活性氮（reactivenitro．genspecies,RNS）与抗氧化防御机制之间的平衡被打破引起的,这与许多疾病的发病机理相关,包括神经退行性病变、肿瘤、炎症性疾病等。而线粒体作为细胞代谢的中枢,是其作用的主要靶细胞器,氧化应激引起线粒体内脂质、蛋白质与核酸的损伤,导致线粒体结构和功能的改变,该文就线粒体在上述与氧化应激相关的疾病中改变的研究进展作一综述。     

氧化应激与妊娠疾病的相关性研究

氧化应激是由于活性氧的产生和抗氧化防御机制引起的消除之间的不平衡产生的。氧化应激与自然流产、习惯性流产、妊娠高血压疾病和妊娠糖尿病等妊娠疾病相关。研究表明,氧化应激的发生与脂质代谢紊乱、遗传因素和胎盘血管内皮损伤有密切关系。它并不是单一因素决定的,而是分子、组织、器官和系统改变与遗传因素和环境共同作用的结果。然而有关氧化应激与病理妊娠的关系在目前仍有争议。本文从多方面讨论氧化应激及氧化和抗氧化失衡与病理妊娠的发病关系。     

氧化应激-炎症-衰老及其与ApoE基因相关性研究进展北大核心CSCD

终生的抗原/应激原暴露使机体处于慢性氧化应激状态。氧化应激导致生物分子的氧化损伤,引起机体产生内源性的损伤相关的分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs)和细胞因子的释放。损伤相关的分子模式能激活模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)与非模式识别受体。细胞因子能激活PRRs下游的信号通路。这些受体介导的信号通路的激活,导致细胞因子和趋化因子释放增加,招募和激活更多的炎性细胞,引起机体系统性慢性无菌炎症反应。机体稳态的调节系统,特别是免疫系统细胞更易因氧化应激遭受损伤,导致机体稳态平衡的破坏,因而在炎症衰老中起重要作用。遗传因素是影响氧化应激-炎症-衰老及老年相关疾病的重要因素,涉及氧化应激、炎症的基因可对炎性衰老产生影响。载脂蛋白ApoE基因多态性明显影响ApoE蛋白的结构与功能,使不同ApoE蛋白表现出不同的抗氧化和抗炎作用,从而影响炎性衰老和老年相关疾病的发展和预后。抗炎结合调节ApoE表达是对抗炎性衰老和老年相关疾病有效手段之一。本文结合我们的前期研究,对以上方面的研究进展作一综述。     

硫化氢调节植物氧化应激响应的作用机制

氧化应激是一种氧化还原失衡的状态，易引起生物体组织细胞发生氧化损伤。通过激活抗氧化系统调节氧化还原平衡是生物体内普遍存在的氧化应激响应机制。硫化氢(hydrogen sulfide, H₂S)是生物体内重要的信号分子，它能通过多种途径调节机体生理反应和胁迫响应。本文综述了植物中H₂S的产生途径，H₂S常见供体的特性，H₂S、活性氧(reactive oxygen species, ROS)和活性氮(reactive nitrogen species, RNS)在调节植物氧化应激响应中的研究进展；重点讨论了H₂S调节植物氧化应激响应的方式，及其与ROS和RNS在植物氧化还原平衡调节中的相互作用调控，为理解植物氧化应激响应过程中信号分子的作用机制提供参考。     

褪黑素对脑梗死的保护作用及研究进展

脑梗死是危及生命的一种脑血管病,具有高致残率和高致死率的特点。氧化应激、炎症、钙超载和凋亡在脑梗死的二次损伤中发挥重要作用。近年来,随着医疗技术和理论的发展,人类对脑梗死的二次损伤引起的损害有了更多的认识。褪黑素主要是由是大脑松果体腺合成分泌的一种吲哚类神经内分泌激素,具有抗氧化应激、抗炎症、减轻钙离子超载和抗凋亡作用。近年来,越来越多的证据表明褪黑素可以提高脑梗死后预后,其对脑梗死后的保护作用日益引起越来越多人的关注。本文就褪黑素的生理功能和其对脑梗死后保护作用及其可能机制进行综述。     

翻译后修饰对转录因子NF-E2相关因子2功能的调控

抗氧化反应组件（AREs）普遍存在于编码抗氧化和/或解毒酶基因的启动子区域,为这些基因的转录启动所必需;而这些基因的表达对维持细胞内氧化还原稳态,抵抗活性氧类（ROS）引起的细胞损伤发挥重要作用。转录因子NF E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2, NRF2)作为抗氧化反应中的关键转录因子,可以与ARE结合,启动其下游靶基因,在氧化应激及亲电子剂应激中发挥重要的调控作用,广泛参与炎症、增殖、凋亡、细胞分化、组织再生和代谢等过程;因此,激活NRF2有望成为治疗肿瘤及其他与氧化、炎症相关疾病的新策略。蛋白质的翻译后修饰,对蛋白质空间构象、稳定性及其与其他蛋白质间相互作用具有重要作用。因此,探究NRF2的翻译后修饰如磷酸化、乙酰化和泛素化的修饰过程等,对深入了解NRF2的功能及调控机制至关重要,并与某些疾病的发生发展密切相关。本文对近年来翻译后修饰对NRF2的活性及功能的调控进行综述。     

硒在糖尿病中抗氧化的作用及研究进展

糖尿病(diabetes mellitus, DM)是一种慢性内分泌代谢性疾病，氧化应激的增加是糖尿病的一个重要因素，氧化应激也被认为是导致糖尿病病程变化的关键因素。硒作为一种功能性的微量元素，以硒蛋白的形式(如谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白氧化还原酶)体现其生理功能，硒蛋白作为抗氧化蛋白在糖尿病的氧化应激机制中发挥重要的调节作用，参与抗氧化的主要环节。本文主要介绍硒在糖尿病中抗氧化的相关作用，为硒在预防和治疗糖尿病中的应用提供理论基础。     

自噬、氧化应激与肾病

氧化应激是机体的抗氧化与氧化两大系统平衡失调而导致的应激状态。有研究表明,氧化应激参与了肾病的发生发展。自噬作为真核细胞一种重要的保护机制,在肾病病程中发挥重要的作用。本文就自噬、氧化应激以及与肾病的相关性研究进展进行综述。     

氧化应激与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种多病因神经退行性疾病,以β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集沉积引起的老年斑(senile plaque,SP),聚集的磷酸化微管稳定蛋白质(tau)引起的细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)为主要病理特征。活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的增加引起的氧化应激和抗氧化防御酶功能丧失在AD形成中具有重要作用。综述近年来这方面的研究进展,着重总结了AD中的生物大分子(脂质、蛋白质和核酸)氧化以及Aβ和金属离子(铁、铜和锌等)动态平衡紊乱诱导的氧化应激与AD的关系,同时介绍了AD中氧化应激相关的信号转导,旨在对今后这方面的研究及预防和治疗AD提供帮助。     

冬眠哺乳动物氧化应激产生及抗氧化防御机制研究进展

哺乳动物的冬眠是一种季节性异温状态,是对外界恶劣自然环境的一种适应策略。冬眠-阵间觉醒周期中,伴随着生理功能的剧烈变化,从冬眠期间整体代谢的抑制,到阵间觉醒时氧代谢的急剧增加,使动物体内产生了大量的氧自由基。然而,冬眠动物出眠时并未表现出明显的氧化损伤迹象,因此,冬眠哺乳动物被认为是一种天然的抗氧化损伤模型。本文从氧化应激的产生、活性氧的来源、抗氧化防御等方面综述了冬眠哺乳动物对氧化应激的防御,并从其抗氧化的分子调控方面分析了冬眠哺乳动物对氧化应激的适应机制。     

血红素加氧酶-1与支气管肺发育不良

血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是最广泛存在的抗氧化防御酶之一。血红素加氧酶-1(HO-1)是HO重要的同工酶,为一种氧化应激反应蛋白,具有机体保护作用。HO-1与HO分解产物组成机体重要的内源性保护系统,具有抗氧化损伤、抗炎及抗细胞凋亡等作用。支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是严重影响早产儿生存及远期生活质量的慢性肺部疾病,其发病机制复杂,氧化应激是其主要发病机制之一。HO-1作为一种重要的抗氧化剂,在BPD的发病过程中发挥重要作用。     

氧化应激及炎症反应在Graves病中的研究进展

Graves病是一种常见器官特异性自身免疫性疾病,是甲状腺功能亢进症中最常见的原因.Graves眼病是Graves病的常见表现之一.Graves病的发病机制涉及遗传因素、环境因素及自身免疫因素三个方面,一般认为Graves病是以遗传易感因素为背景,在感染、精神等因素作用下,诱发体内的自身免疫功能紊乱,但是Graves病的确切发病机制及病理进展目前仍不清楚.有研究发现炎症反应和氧化应激产物在Graves病的发病及病理进展中起重要作用.氧化应激及炎症反应在Graves病及Graves眼病的发生发展中共同作用,互为因果.因此,抗氧化应激及抗炎症反应药物对治疗Graves病中有广泛的应用前景.