空气颗粒物与肠道微生物群及肠道炎症相关性研究进展

颗粒物(particulate matter,PM)是空气污染物中的主要成分,可以通过多种途径进入肠道。研究证实颗粒物进入肠道能够增加肠上皮的通透性,降低肠道免疫屏障功能,也可被代谢为有毒产物进一步引起肠道损伤。颗粒物还能够改变肠道微生物群的组成,目前认为微生物群和机体多个系统的功能密切相关。颗粒物引发的肠道炎症反应影响全身多系统的健康。本文综述了近年来关于空气颗粒物造成的肠道微生物群改变、肠道损伤及其引起的肠道免疫应答反应的研究进展,阐明空气颗粒物进入肠道可能对人体健康产生的影响,为治理空气污染进而改善人群健康提供理论依据。     

孤独症的神经生物学研究

孤独症是一种严重的神经发育性疾病,主要症状有重复刻板行为、社交沟通障碍及语言发育迟缓等,多发于2~5岁幼儿中,症状往往伴随患者终生.经过长期的遗传学研究,基因的变异包括点突变与大片段缺失及重复在孤独症的发病因素中占到了很大的比例.但是目前并未发现有某些少数主效基因占到孤独症遗传变异的主要地位,提示孤独症是一种多基因致病,并与环境因素密切相关的复杂疾病.对孤独症的神经生物学研究揭示,在孤独症中发生突变的基因多编码影响神经系统发育及突触传导的重要蛋白,因此神经发育及突触传导的异常很可能是导致孤独症的重要因素.目前在多种模式生物,包括大小鼠及非人灵长类中构建了基于基因操作的孤独症模型.随着基础研究的不断深入,最终将揭示孤独症致病因素并找到有效干预方法.     

北京大兴南海子公园PM2.5 和PM10 质量浓度变化特征

对北京南海子公园PM2.5 和PM10 的浓度水平进行了研究, 并讨论了PM2.5 和PM10 的时间变化特征及其受气象因素的影响, 分析了南海子公园空气质量浓度差异。结果表明: 南海子公园PM2.5 和PM10 平均质量浓度分别为(110.22±19.19) μg·m3和(125.58±3.62) μg·m3, 南海子公园大气颗粒物主要是以细粒子为主, PM2.5 超标46.96 %, PM10 未超标; 南海子公园PM2.5 和PM10质量浓度的日变化以夜间低, 白天高为主, 呈现明显的双峰型, 南海子公园的PM2.5和PM10质量浓度变化幅度较大; 从不同月份来看, 南海子公园PM2.5 质量浓度6 月最大、8 月最低; 温度、风和降水与PM2.5 和PM10 质量浓度呈负相关关系, 湿度与PM2.5 和PM10 质量浓度呈正相关关系, 大风和降雨能有效的清除颗粒物, 特别是细颗粒物。     

奥运期间北京PM_(2.5)、NO_X、CO的动态特征及影响因素

为了成功举办第29届奥运会,确保北京奥运期间空气质量良好,采取交通管制和工厂停工等临时减排措施改善北京空气环境,希望通过这些措施使大气污染物排放量大幅度降低。在奥运前的综合治理措施中,已经对北京市的烟尘和粉尘排放控制起到了明显效果。在奥运期间更是执行了严格的燃煤污染控制和工业污染控制措施。奥运期间19家重点排污企业和4家燃煤电厂,采取压缩产量、调整运行方式、加强污染设施运行管理等措施,在确保达标基础上,减排30%。并从2008年7月1日起执行世界上最严格的燃煤锅炉排放标准限值。为控制工业污染,150多家重污染企业停产减产限产。这些举措使得奥运期间烟尘和粉尘的排放量大大减少,对PM2.5、NOX、CO的浓度下降起重要作用。此外,奥运期间城区工地停止土石方工程和混凝土浇注工程,对减少施工扬尘、建筑扬尘有明显效果。机关单位、商场、居民实行了错峰上下班措施和公交出行等绿色出行方式,进一步减少了PM2.5、NOX、CO的来源和积累。利用北京城市系统生态研究站的空气环境质量监测数据,对奥运期间北京可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物(NOX)、一氧化碳(CO)的日平均浓度的动态特征及其气象因素的关系进行了分析。结果表明:北京奥运期间PM2.5、NOX、CO在生态中心观测点与教学植物园观测点的平均浓度分别为0.060和0.070、0.065mg/m3和0.03、0.65和1.10mg/m3,显著低于奥运后PM2.5、NOX、CO日平均浓度。奥运后PM2.5日平均浓度与奥运期间比较,生态中心站与教学植物园站分别升高3.3%与58.8%,NOX日平均浓度与奥运期间比较2个站分别升高76.9%和56.7%,CO日平均浓度与奥运期间比较2个站分别升高56.5%和163%。奥运期间PM2.5、NOX、CO质量浓度的日变化都呈双峰现象,一个峰出现在7:00—10:00之间,另一个峰出现在18:00—23:00之间,这一特征与通常的北京空气污染物日变化过程一致,污染物浓度日变化双峰现象,虽与气象条件有关,但汽车尾气排放也是一个重要影响因素。主要是由于上班、上学、交通运输的高峰期,车流量大,尾气排放量也大,从而可能对形成上午与夜间的两个PM2.5、NOX、CO浓度高峰起了重要作用。奥运期间污染物除了生态中心监测点的PM2.5小时平均浓度与小时平均温度、风速有显著相关性,与其他气象因素并无相关性。研究表明奥运期间实施的临时空气环境污染控制措施有明显的效果。     

大气PM2.5对心肺系统和糖尿病的影响及机制CSCD

大量流行病学及毒理学研究结果表明,PM2.5暴露不但可引起肺组织损伤和肺通气功能障碍,并导致肺慢性阻塞性疾病及感染性疾病的发生和发展,还可致心血管系统功能损伤和相关疾病的发生,并能诱发并加重糖尿病。PM2.5致病的分子机制与代谢活化、诱导氧化应激及炎症信号通路等干扰细胞内生理生化过程,从而引起亚细胞结构和功能损伤有关。本文综述了PM2.5对心肺系统及糖尿病影响研究的新成果,并重点介绍其机制研究的新进展。     

可吸入颗粒物和细颗粒物基本特征、监测方法及森林调控功能

可吸入颗粒物(PM10)和细颗粒物(PM2.5)既是造成空气污染的主要原因之一,也是大部分城市的首要污染物.本文在分析PM10和PM2.5对环境和人类健康影响的基础上,重点综述了PM10和PM2.5组成、来源、质量浓度变化规律及影响因素;介绍了PM10和PM2.5监测网络布局、分析方法的原理和特点;归纳了个体和区域尺度上森林去除PM10和PM25的研究方法、速率和影响机制.探讨了目前该领域研究中存在的问题:由于缺乏不同梯度和背景地区大气PM10和PM2.5比较观测研究,未能揭示各类因素对PM10和PM2.5的复合影响;合理布局PM10和PM2.5监测网络、正确选择监测方法,并以手工方法所获数据作为比对和校验,是保证监测数据有效性的基础;有关森林去除PM2.5研究较少,未能在细胞、组织、器官和个体水平上阐明其去除PM10和PM2.5的生理过程和生态学机理.     

细颗粒物(PM2.5)与植被关系的研究综述

细颗粒物即PM,2.5,粒径小,沉降困难,危害严重,植被在一定程度上有助于减轻颗粒物污染.本文从阐述PM2.5的沉降机理出发,分析PM2.5与植被之间的相互作用.植被的阻滞吸收作用对大气颗粒物移除存在积极影响,而过多的空气颗粒物滞留对植物生长起到一定的负面作用,但以植被对大气颗粒物的移除为主导作用.以此为基础,从林分尺度-环境特性、单木尺度-树种特性和叶片尺度-颗粒物种类和分布特性这3个角度出发,结合外界影响因素(气象学要素、空气动力学要素、大气颗粒浓度水平、植物物候变化)、气室实验以及滞留颗粒物特征等阐述植被林冠、枝干及叶片等对移除PM2.5的影响.最后,文章指出今后的研究应当向定量化方向发展,注重不同树种移除PM2.5能力的对比分析及系统研究,并针对研究区域确定防治大气PM2.5污染的优势树种.     

土壤环境中微塑料污染及迁移转化规律研究进展

作为一种新兴的污染物, 微塑料在水和土壤生态系统中普遍存在, 并成为了近年来环境污染研究的热点之一。目前研究主要集中在海洋和淡水生态系统中微塑料的检测、赋存、表征和毒理学等方面, 但与水生态系统相比, 对土壤生态系统中微塑料的生态效应的了解还很有限。为此, 论文综述了土壤环境中微塑料的来源、丰度及分布特征、微塑料对土壤结构和生物的负面影响、微塑料的迁移机制以及食物链中的营养转移等方面的研究进展, 以揭示土壤环境中微塑料造成的潜在生态和人类健康风险, 最后提出未来微塑料污染及其土壤生态毒性的研究方向。     

塑料的生物降解与转化专刊序言

合成塑料已广泛应用于国民经济各领域,是国民经济的支柱产业。然而,不规范生产、使用塑料制品以及处置塑料废弃物等问题,造成塑料在环境中长期累积,导致了严重的环境污染和碳资源浪费。生物降解是实现废塑料污染治理与资源化的新途径,已成为国内外废弃塑料处置研究的热点。近年来,在塑料降解微生物/酶资源的分离、筛选、鉴定以及对其进行工程化改造等方面取得了重要突破,为环境中微塑料的治理、废塑料的闭环循环再生提供了新的思路和方案。另一方面,利用微生物(纯菌或菌群)将塑料降解产生的单体进一步转化为生物可降解塑料及其他具有高附加值的化合物,对于解决废塑料的生态环境污染、推动塑料循环经济发展以及减少塑料在生命周期中的碳排放等方面具有重要意义。《生物工程学报》特组织出版“塑料的生物降解与转化”专刊,邀请了国内外塑料生物降解与转化领域的相关专家学者介绍了塑料生物降解资源的发掘、塑料解聚酶的设计与改造、塑料降解物的生物高值转化等领域最新进展和研究成果,收录了包括评论、综述、研究论文等类型的相关文章16篇,为塑料生物降解与转化的进一步研究提供借鉴和指导。     

孤独症研究新进展:新发突变及CHD8功能

孤独症(即自闭症谱系障碍)是最常见的儿童中枢神经系统发育紊乱疾病。目前尚无特效治疗药物。最新的突破性进展是通过外显子组测序发现了一批与孤独症相关的单基因新发突变(de novo mutation)。在筛查到的众多孤独症相关新突变基因中,染色体结构域解旋酶DNA结合蛋白8(chromodomain helicase DNA-binding protein 8,CHD8)突变频率最高,是一个重要的孤独症候选致病基因。CHD8与p53、β-catenin等转录因子结合,具有复杂的转录调控作用。孤独症致病基因的发现为孤独症的诊断和治疗提供了分子靶标。     

孤独症与MeCP2基因相关性研究进展CSCD

研究表明甲基化Cp G结合蛋白2(methyl Cp G binding protein 2,Me CP2)基因的突变和功能缺失会导致神经系统障碍,有些孤独症患儿中存在Me CP2基因编码区突变。本文根据国内外阐述Me CP2与神经系统疾病的文献,梳理孤独症患儿与Me CP2基因的相关性,探讨Me CP2基因对孤独症发病的影响。     

微塑料与土壤环境中微生物互作研究进展

作为环境中广泛存在的污染物,微塑料(microplastics)的相关研究备受关注。基于已有研究,本文综合分析了微塑料与土壤微生物(soil microorganisms)的互作关系,微塑料会通过直接或间接的方式影响微生物群落结构与多样性,影响的程度取决于微塑料的类型、剂量和形状。土壤微生物会通过形成表面生物膜和群落选择效应来适应微塑料这一外来物所引起的变化。本文还特别关注了微塑料的生物降解机理,同时探究了影响这一过程的因素,微生物首先会定殖在微塑料表面,分泌多种胞外酶在特定位点发挥作用,将聚合物转化成低聚物或单体,解聚的小分子进入胞内进一步分解代谢,而影响这一降解过程的因素除了分子量、密度、结晶度等微塑料自身理化性质,还包括一些生物因素和非生物因素对相关微生物生长代谢和酶活性的作用。未来研究应注重与实际环境的联系,在深入探究微塑料生物降解研究的同时,开发解决微塑料污染问题的新技术。     

微塑料污染对浮游生物影响研究进展

微塑料作为一种新型的环境污染物,大量存在于水环境中,给水生生物带来了极大的危害。浮游生物是水生食物链的基础,是水生生态系统物质循环和能量流动的重要环节;同时,浮游生物也是对各种环境污染物最敏感的类群。了解微塑料对浮游生物的影响是评价其生态风险的重要依据。本文介绍了环境中微塑料来源、特征及水生态系统微塑料污染现状,阐述了微塑料对水生生物的直接和间接危害,并重点聚焦于浮游植物和浮游动物,从个体、种群和群落的层次详细总结了微塑料的影响及其作用机制。最后,本文指出当前针对浮游生物微观基因和蛋白质组学,以及宏观种群和群落响应等方面的研究还非常缺乏,为今后开展微塑料危害研究提供参考。     

孤独症与MeCP2基因相关性研究进展

研究表明甲基化Cp G结合蛋白2(methyl Cp G binding protein 2,Me CP2)基因的突变和功能缺失会导致神经系统障碍,有些孤独症患儿中存在Me CP2基因编码区突变。本文根据国内外阐述Me CP2与神经系统疾病的文献,梳理孤独症患儿与Me CP2基因的相关性,探讨Me CP2基因对孤独症发病的影响。     

硫酸盐还原菌及其还原解毒Cr(Ⅵ)的研究进展

硫酸盐还原菌是一类分布广泛, 能进行硫酸盐异化还原反应的严格厌氧菌。利用硫酸盐还原菌可去除环境中的许多污染物, 因而该类细菌在环境污染治理中具有广阔的应用前景。本文介绍了硫酸盐还原菌的生物学特性和代谢特征及其在环境污染治理中的应用, 并对硫酸盐还原菌还原解毒Cr(Ⅵ)及应用于含Cr(Ⅵ)废水处理的研究进展作了综述, 分析了其未来的研究方向。     

鱼类神经行为毒性研究进展

神经行为毒性是神经科学、神经药理学和神经毒理学的重要研究内容,对评价生态系统质量和研究有害因素或药物在生物神经系统作用机制具有重要理论和应用价值。鱼类中枢神经系统发达,对水环境中化合物极为敏感,其神经系统能够对各种刺激产生综合协调的应答反应,影响其运动功能、应激反应以及学习/记忆,改变游泳行为和社会行为,产生神经行为异常,诱发神经行为毒性效应。近年来,许多研究者开展了一系列以鱼类为受试对象的神经行为毒性研究,表明鱼类是开展神经行为毒性研究的重要物种,其成果在生态环境监测和评价、渔业生产、神经系统机制探究及药物开发等方面得到了广泛应用。鱼类作为神经行为毒性研究的物种,补充经典哺乳动物模型的不足,提供了高通量体外细胞分析和经典哺乳动物模型之间的关键模型。文章从鱼类生物学特征、实验鱼类品系和全基因组测序3个方面阐明鱼类是开展神经行为毒性研究的重要物种,综述了微塑料及其吸附污染物、有机污染物2类典型污染物和酒精、咖啡因、苯二氮卓类药物、选择性血清素再吸收抑制剂4类药物对鱼类的游泳行为和社会行为影响,探讨鱼类产生剂量或时间依赖性的神经行为毒性效应,并对未来研究方向进行了分析展望,以期为神经行为毒...     

基于双壳贝类指示的海洋微塑料污染监测与毒理学研究进展

微塑料(尺寸5 mm的塑料)是海洋环境中一种新型污染物,可被海洋生物误食并对其产生毒性效应。随着海洋微塑料污染化学与生态毒理学研究的深入,利用指示生物开展海洋微塑料污染监测及毒理学研究逐渐成为热点。海洋双壳贝类可通过滤食方式摄食环境中的微塑料,是海洋微塑料污染监测与毒理学研究理想的指示物种。本文综述了海洋双壳贝类体内微塑料的分析方法、不同海域双壳贝类体内微塑料的累积分布以及受控实验条件下微塑料对双壳贝类的生态毒理效应3个方面的研究进展。未来研究方向将主要包括:建立以双壳贝类为指示的海洋微塑料污染生物监测标准方法以及研究环境浓度微塑料对海洋双壳贝类的亚慢性毒性效应等。     

评论：塑料结合模块促进聚对苯二甲酸乙二醇酯的酶法降解

塑料的大量生产和无节制的使用已造成严重的环境污染。为了减少塑料废物对环境的影响,近年来塑料酶法降解已成为国内外研究者关注的热点。例如,通过蛋白质工程策略提高塑料降解酶催化活性和热稳定性,进一步提高酶法降解的效率。另外,通过融合酶策略将塑料结合模块与塑料降解酶融合,也可以促进塑料降解。近期发表在期刊Chem Catalysis的一项研究表明,采用碳水化合物结合模块融合策略可以在低浓度(<10 wt%)的底物聚对苯二甲酸乙二醇酯[poly(ethylene terephthalate),PET]中提高塑料降解酶的活性。但是在高浓度底物(10 wt%−20 wt%)中,该策略无法提高PET的酶法降解。该项研究对于采用塑料结合模块促进酶法降解塑料具有重要的指导意义。     

丙戊酸诱导的孤独症模型脑结构功能改变及神经环路研究展望

孤独症是一种儿童神经发育障碍性疾病,主要症状表现为社会交往障碍及刻板重复的兴趣和行为。研究认为,环境因素和遗传因素在神经系统发育的关键时期相互作用,影响神经发生以及神经环路的连接等神经可塑性过程,引起脑内结构和功能的变化,是孤独症发病的主要原因。啮齿类动物孕期丙戊酸(VPA)暴露模型是目前被广泛认可的环境因素诱导的孤独症动物模型。现综述VPA诱导的啮齿类动物孤独症模型脑组织形态功能变化的研究进展,并展望可能的神经环路机制。     

北京常见阔叶绿化植物滞留PM2.5能力与叶面微结构的关系

叶片是植物滞留大气颗粒物的主要载体,对城市环境质量的改善发挥着巨大作用。该文用洗脱法测定了北京市20种常见阔叶绿化植物单位叶面积滞留总悬浮颗粒物(TSP)及PM2.5(颗粒直径≤2.5μm)的质量,并利用扫描电子显微镜观察了叶表面的微结构,分析比较了20种道路绿化植物叶片去除TSP与PM2.5的能力,以探讨典型植物叶表面微结构特征对大气颗粒物拦截效果的影响机理。结果显示:(1)不同植物单位叶面积滞留TSP和PM2.5的量均存在显著差异,变化范围分别为0.40~3.44g/m2和0.04~0.39g/m2。(2)叶表面沟槽宽度的不同可能是不同植物滞留TSP和PM2.5差异的主要原因,沟槽宽度过宽和过窄均不利于叶片捕集颗粒物,且颗粒物滞留量随沟槽深度增加而增大。(3)气孔密度较大的叶片表面颗粒物滞留量较大。研究表明,灌木与藤本植物单位叶面积对TSP和PM2.5的平均滞留量均大于乔木;叶表面沟槽宽度为5μm左右时对PM2.5滞留量较大;悬铃木(Platanus acerifolia)、木槿(Hibiscus syriacus)和大叶黄杨(Buxus sinica)单位叶面积滞留TSP与PM2.5量与其他供试植物相比均较大。