高压氧在治疗糖尿病视网膜病变中的应用进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见、最主要的微血管并发症之一,其高发病率、高致盲率特征严重威胁着人类的健康和生存质量。长期的高糖状态导致视网膜缺血缺氧是糖尿病视网膜病变的主要发病原因。控制高血糖和改善组织缺氧无疑是防治糖尿病微血管病变的有效方法之一。而高压氧治疗是许多急慢性疾病的首选或辅助治疗方法。已有大量证据表明,高压氧治疗对视网膜静脉阻塞及黄斑囊样水肿、缺血性视神经病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变等眼病安全有效。本文就高压氧在糖尿病视网膜病变中的应用进行综述和讨论。     

ProNGF-p75NTR参与糖尿病视网膜病变的机制研究

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的主要并发症之一,是近年来国内外成人失明的主要原因之一。神经营养因子(neurotrophins,NTs)是视网膜神经元生长、分化和存活所必需的蛋白质家族。NTs可通过其相应的原肌球蛋白激酶相关的受体发出信号介导细胞的存活,或通过p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)与辅助受体sortilin介导细胞死亡,是DR发病机制的主要的参与者。DR具体机制目前尚不清楚,其中神经生长因子前体蛋白(pro-nerve growth factor,pro NGF)-p75NTR及其下游信号通路在DR发病过程中起到了关键作用,本文对pro NGF-p75NTR在DR中的发病机制进行综述。     

糖尿病视网膜病变的基因治疗

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病的主要并发症之一,大量的研究表明DR早期表现为视网膜神经细胞退化性改变,晚期出现新生血管及增殖膜,目前尚没有有效的治疗方法,严重危害患者视力。基因治疗为探索DR的治疗方法提供了新的手段,本文就目前DR的基因治疗研究现状和进展作一综述。     

小剂量多次注射链脲佐菌素建立糖尿病早期视网膜病变动物模型

目的多次小剂量注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病(DM)早期大鼠视网膜病变(DR)动物模型。方法雄性SD大鼠75只,体重(180±15)g。随机分为对照组(CON组,n=30)和模型组(DM组,n=45)。DM组按30mg/kg体重腹腔注射3%的STZ,连续5 d。成模后每周测量体重、血糖等指标。分别在成模后第4、8、12周各组随机安乐死10只动物,对视网膜组织进行H.E染色、免疫组化、消化铺片及透射电镜超微结构观察。结果模型成立后第2周,动物表现出多食、多饮、多尿的糖尿病症状。与对照组比较,模型大鼠4周时仅见视网膜变薄,8周时视网膜内皮细胞增生,毛细血管基底膜增厚,内皮细胞指状突起,吞饮泡增多。12周时毛细血管膨大,毛细血管细胞凋亡,核固缩、深染。视网膜变薄,神经节细胞数量减少。视网膜周细胞线粒体肿胀,嵴脱落空泡样变。模型组大鼠视网膜GFAP阳性细胞主要分布在节细胞层和神经纤维层,呈条索状连续排列,阳性细胞数明显减少。结论小剂量多次注射STZ诱导的大鼠DR模型表现出人类早期视网膜病变相似的特征,可用于发病机理、药效学等方面的研究。     

高压氧治疗糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见、最主要的微血管并发症之一,具有高发病率,高致盲率的特点,严重影响了人类的生存质量。控制高血糖和改善组织缺氧无疑是防治糖尿病微血管病变的有效方法。如果对糖尿病视网膜病变及时进行治疗,能延缓其发展并能提高病人的生活质量。近年来,随着对糖尿病发病机制的深入研究,很多方法用于防治糖尿病视网膜病人都取得了一定的疗效。而高压氧治疗是许多急慢性疾病的首选治疗方法。已有基础和临床研究证实,高压氧治疗对糖尿病视网膜病变安全有效。因此,作为一种新疗法,高压氧疗法可能会为糖尿病视网膜病变的治疗带来更广泛的应用前景。     

STZ诱发实验恒河猴糖尿病性视网膜并发症模型的建立

目的　建立糖尿病性视网膜并发症 (DiabeticRetinopathy ,DR)动物模型。方法　本研究选用 4只健康成熟的雄性恒河猴分别以剂量为 6 0mg kg、4 5mg kg静脉一次注射及 30mg kg静脉二次注射 (中间间隔 15d)链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)。结果　使用不同剂量的STZ注射恒河猴 ,分别造成了胰岛素依赖性糖尿病 (InsulinDepen dentDiabetesMellitus ,IDDM)及慢性持续性高血糖症 (StateofChronicHyperglycemia,SCH)两种类型的模型 ,从而诱导出不同程度的DR。眼底荧光造影结果显示∶用药后 6 3～ 91d4只实验猴均出现不同程度的视网膜病 ,分别显示早期眼底微血管动脉扩张 ,视网膜出血瘤 ,微血管瘤及新生血管、晚期白内障等。结论　本研究所建立的糖尿病性视网膜并发症模型 ,对于进一步研究糖尿病及其并发症的发病机理 ,筛选及开发治疗糖尿病性视网膜病的新药及药物安全性评价将会具有广阔的应用前景     

川芎嗪联合氨胍治疗对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察川芎嗪联合氨胍治疗对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。探讨川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病视网膜病变（DR）的机制。方法 应用链尿佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型。分为正常对照组,糖尿病未治疗组,川芎嗪治疗组,氨胍治疗组和川芎嗪联合氨胍治疗组,分别于第4周,第12周和第20周应用免疫组化方法观察各组大鼠视网膜组织VEGF表达的变化。结果 正常大鼠视网膜组织VEF表达仅见于内核层,糖尿病大鼠视网膜组织VEGF阳性表达随周龄的延长而增强,且在毛细血管内和节细胞层可见VEGF表达,治疗12周和20周后,川芎嗪治疗组和氨胍治疗组大鼠视网膜组织VEGF阳性表达比未治疗组明显减弱,但仍高于正常对照组,而川芎嗪联合氨胍治疗组视网膜组织VEGF表达接近正常。结论 川芎嗪联合氨胍治疗可抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达。是川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病视网膜病变（DR）的机制之一。     

HbA1c和FPG水平与2型糖尿病患者视网膜病变的相关性分析

目的：探讨糖化血红蛋（HbA1c）、空腹血糖（FPG）与2型糖尿病患者视网膜病变（DR）的相关性。方法：对我院2010年1月-2012年12月住院或门诊的336例2型糖尿病（T2DM）患者进行眼底检查或眼底血管荧光素造影检测,按有无视网膜病变分为视网膜病变（DR）组和无视网膜病变（NDR）组,并对HbA1c、FBG水平进行检测。结果：DR组较NDR组HbA1c水平高,差异有统计学意义（P〈0．05）,HbA1c水平和DR分期呈正相关（I=0．526,P〈0．001）,而DR组和NDR组FPG水平差异无无统计学意义（P〉0．05）。结论：可将HbA1c作为2型糖尿病患者视网膜病变发生和发展的监测指标之一。     

2型糖尿病性视网膜病变临床因素分析

目的:探讨影响2型糖尿病视网膜病变(DR)发病的相关临床因素。方法:回顾性分析483例2型糖尿病患者的临床资料。结果:2型糖尿痛DR患病率为35%(169/483),其中非增殖型视网膜病变(NPDR)73.4%(124/169),增殖型视网膜病变(PDR)26.6% (45/169)。DR患者的病程、SBP、合并肾脏病变、合并心脏病变、HbA1c、TC、TG、LDL-c、BUN和Cr均显著高于NDR患者(P<0.05);Logistic回归分析显示病程、年龄、SBP、TC、LDL-c、合并心脏病变和/或肾脏病变是DR发病的危险因素。结论:DM病程、患病年龄、SBP、HbA1c、TC、LDL-c、合并心脏病变和/或肾脏病变、肾功能是DR发生发展的危险因素。     

糖尿病性白内障相关的酶及蛋白质

在我国白内障是造成视力障碍的主要因素。糖尿病性白内障(DC)是糖尿病的慢性并发症之一,其致盲率仅次于糖尿病视网膜病变(DR),糖尿病的发病率逐年上升的同时,DC的发病率也在增加。虽然白内障手术能够治愈DC,但研究人员仍致力于研究其发病机制以求通过药物途径治疗或预防DC。最近的研究显示,白内障的生成与晶状体内某些成分的改变有直接或间接的关系,DC发病过程中更是有一些特殊的改变:多元醇通路与DC的发展有着紧密的联系,有学者认为多元醇积聚诱发了白内障形成;氧化损伤在白内障形成过程中起了重要作用,而高血糖使得晶状体中多种抗氧化酶受损;晶状体本身是人体蛋白质含量最高的器官,白内障本质上即为结构蛋白的变性,而某些晶状体蛋白作为结构蛋白的同时又具有功能性蛋白的特性,其性质的改变引发晶状体混浊。本文针对DC相关的某些晶状体蛋白及酶类的研究进展做一综述。