大鼠放射性肺损伤模型的建立与动态观察

目的：建立并鉴定大鼠放射性肺损伤模型,摸索大鼠放射性肺损伤的病理变化规律,阐明氧化应激在其发生发展过程中的作用。方法：采用60Co源22Gy单次照射SD大鼠全肺。分别于照射前、照后1天,7天,15天,21天,30天,60天,120天活杀大鼠,计算肺系数,右肺行HE染色、Masson染色及天狼猩红染色,观察肺组织病理变化并对大鼠肺泡炎及纤维化程度进行评分,免疫组化法检测肺组织廿SMA表达情况;左肺进行羟脯氨酸含量测定;血清测定MDA含量、总SOD活力和TGF-β1含量。结果：（1）大鼠肺脏于照后15天开始出现明显大体改变,病理学表现为间质性渗出性炎症并随时间延长逐渐加重,照后60天至120天肺脏塌陷,表面可见纤维化病灶,病理改变以肺间隔内细胞增生和胶原纤维沉积为主;（2）血清T-SOD活力照后1天至7天短暂增加后其活力持续降低;血清MDA含量和TGF-β1含量随时间时间延长逐渐增高;（3）照后60天肺组织a-SMA表达明显增加,至照后120天最为显著。结论：成功建立了大鼠放射性肺损伤模型并阐述了其病理变化规律;氧化应激参与了放射性肺损伤的病理过程。为其防治提供了实验基础和理论依据。     

L-精氨酸和氨基胍对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的实验研究

目的：观察L-精氨酸（L-arginine）和一氧化氮合酶抑制剂氨基胍（AG）对内毒素性肺损伤的治疗作用。方法：采用静脉注射脂多糖（LPS）制备内毒素性肺损伤大鼠模型。将48只SD大鼠随机分为6组：空白对照组、LPS模型组、AG治疗组（50mg／kg）、L-精氨酸（500mg／kg）、（250mg／kg）和L-精氨酸（250mg／kg）＋AG（50mg／kg）治疗组。经腹腔给药,实验过程中监测大鼠平均动脉压（MAP）,定时取静脉血测定血浆中NO含量,于规定时间处死大鼠,迅速取出肺脏,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化,以及L-精氨酸和氨基胍分别单独给药和二者联合给药对内毒素性肺损伤的治疗作用。结果：氨基胍可明显升高MAP,降低肺系数和肺含水量,减少血浆中NO含量,可显著降低肺组织中NOS活性,减少MDA含量,增强SOD活性,改善肺损伤;L-精氨酸可明显降低肺系数和肺含水量,减少MDA含量,增强SOD活性;L-精氨酸与氨基胍联合应用亦得到上述类似结果。结论：L-精氨酸和氨基胍分别单独给药以及二者联合给药对内毒索性肺损伤均具有治疗作用。     

EGCG对大鼠放射性肺损伤的防治作用及机制探索

目的:研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对大鼠放射性肺损伤的防治作用及相关机制。方法:用60Co源γ射线单次照射SD大鼠全肺,构建放射性肺损伤模型,激素治疗组和EGCG治疗组大鼠分别给予地塞米松注射液和EGCG治疗;以肺系数、HE染色、Masson染色和肺组织羟脯氨酸(HYP)含量观察及评价EGCG对放射性肺炎及纤维化的改善情况;检测血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;用Western印迹检测肺组织Nrf-2、HO-1、NQO-1的表达。结果:EGCG可明显减轻肺脏充血水肿,减低肺系数、肺组织HYP含量、肺泡炎及肺纤维化评分;EGCG可明显降低血清MDA水平,提高血清T-SOD活力,上调大鼠肺组织细胞Nrf-2、HO-1、NQO-1的表达水平。结论:EGCG能明显改善放射性肺损伤及纤维化病变,可能是通过Nrf2-ARE信号途径增加抗氧化酶表达,提高机体抗氧化能力而发挥治疗作用的。     

葡萄籽原花青素对大鼠烟雾吸入性肺损伤的保护作用

目的:探讨葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的保护作用。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、烟雾吸入性肺损伤模型组、GSPE治疗组(500mg/kg),分别于致伤后2、4、12、24h监测动脉血气分析,分批处死大鼠,分别进行肺组织湿/干重测定,制备组织匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和HE染色。结果:与模型组比较,GSPE治疗组各时间点动脉血氧分压均显著升高(P<0.01),肺组织含水量显著降低(P<0.05),肺组织中SOD活性均明显升高(P<0.01),GSH-Px活性均明显升高(P<0.05),NOS活性及NO、MDA含量均明显降低(P<0.05)。肺组织病理学观察GSPE治疗组较模型组肺间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少。结论:GSPE可能通过其显著增加组织的抗氧化能力而对烟雾吸入性肺损伤起到一定保护作用。     

不同来源间充质干细胞治疗小鼠放射性肺损伤的研究

目的:观察小鼠骨髓、肺及胚胎背主动脉区来源的间充质干细胞(MSC)对小鼠肺损伤的治疗作用。方法:将小鼠随机分为5组,即正常组、单纯照射组、OP9细胞治疗组、胚肺MSC治疗组、胚胎背主动脉区来源MSC治疗组(DA组),分别将OP9细胞、胚肺和DA区MSC移植入受体小鼠,4、9、13、17、23周后观察各组小鼠外观、肺组织的病理变化。结果:小鼠外观评分均值由高到低顺序为正常组、DA组、胚肺MSC组、OP9组、单纯照射组,正常组明显好于各组(均为P<0.01),单纯照射组明显差于DA组、胚肺MSC组(均为P<0.01);DA组、胚肺MSC组及OP9组的两两配对t检验均为P>0.05。肺病理镜检肺损伤评分均值由高到低顺序为正常组、胚肺MSC组、OP9组、DA组、单纯照射组。肺病理图像分析肺泡情况由好到差顺序为正常组、胚肺MSC组、DA组、OP9组、单纯照射组。外观评分与病理镜检的相关性检验P=0.040,与图像分析的相关性检验P=0.039。结论:不同来源的MSC均有减轻放射性肺损伤的作用,其作用强度相似。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤时磷脂酶A2的影响

目的:探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤时磷脂酶A2(PLA2)的影响。方法:实验采用大鼠肢体缺血/再灌注损伤模型,将Wistar大鼠30只随机分为3组(n=10),对照组(control)、单纯缺血/再灌注组(I/R)、牛磺酸 缺血/再灌注组(Tau I/R),分别测定血浆丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)以及肺组织Taurine、XOD、SOD、MDA、髓过氧化物酶(MPO)的含量、肺湿/干比值(W/D)和磷脂酶A2(PLA2)的活性。结果:口服牛磺酸可有效地降低肺组织MPO、PLA2和XOD的活性。结论:牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制之一可能与降低PLA2活性和抑制炎症反应有关。     

牛磺酸对失血性休克再灌注肺损伤的防护作用及其机制探讨

目的:探讨失血性休克再灌注肺损伤与一氧化氮的关系及牛磺酸对其的影响.方法:健康家兔24只随机分为三组:对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组.采用失血性休克再灌注后肺损伤模型.测定肺组织及血浆中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肺湿重/肺干重、肺水含量、肺通透指数(LPI)、肺泡灌洗液(PALF)中蛋白含量等指标的变化,并常规留取肺标本进行病理形态观察.结果:①再灌注3 h时肺组织及血浆中SOD活性显著下降,而上述其它指标均显著升高,与对照组相比差异有显著性(均P<0.01).②血浆、肺组织中NO2-/NO3-含量与MDA含量均呈正相关,且肺组织中NO2-/NO3-含量和肺损伤指标呈显著正相关.③牛磺酸(40 mg*kg-1,iv)可减轻上述指标的变化.结论:NO在休克再灌注肺损伤中起重要作用,牛磺酸可减少NO的生成、增强自由基的清除从而使肺组织损伤减轻.     

大鼠放射性脊髓损伤后神经元数量变化规律

目的:临床放射治疗中,中枢神经系统是主要的剂量限制器官之一.随着放射治疗学的发展,放射性脊髓损伤的发病率明显增高,其主要病理学变化是血管损伤,伴白质坏死及脱髓鞘.但是对于放射性脊髓损伤后神经元的变化情况未见报道.本文主要阐明大鼠放射性脊髓损伤后180天的时间内,神经元数量的变化情况.方法:将60只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为未照射组和照射组,照射组采用60Co放射治疗机行30Gy大鼠颈髓C2-T2单次照射,剂量率为153 cGy/min,源皮距为80 cm,照射时长为1153秒,照射范围为2.0x 1.0 cm.未照射组大鼠于照射前灌注取材,照射组大鼠于照射后1、3、7、14、21、30、60、90、120、150、180天进行灌注取材,标本经石蜡包埋,切片后采用尼氏染色法染色,采用Image Pro-Plus(IPP)图像分析软件计量直径大于20 μm的神经元数量.结果:正常神经元胞膜完整,胞浆内有清晰蓝染的尼氏体颗粒.大鼠放射性脊髓损伤后,神经元数量在照射后7天即有明显下降.随着时间的延长,神经元数量继续降低,照射后90天达到最低值.照射后180天,神经元数量有所恢复,但无法恢复至正常水平.结论:阐明了大鼠放射性脊髓损伤后神经元数量的变化规律,放射性脊髓损伤后可减少脊髓神经元数量,导致脊髓神经元变性、凋亡、坏死,最终导致脊髓运动功能不可逆性损伤,为临床上放射性脊髓损伤的预防提供理论依据.     

牛磺酸对大鼠肢体缺血倡灌注后肺损伤时磷脂酶A2的影响

目的：探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血／再灌注后肺损伤时磷脂酶A2（PLA2）的影响。方法：实验采用大鼠肢体缺血／再灌注损伤模型,将Wistar大鼠30只随机分为3组（n=10）,对照组（control）、单纯缺血／再灌注组（1／R）、牛磺酸＋缺血／再灌注组（Tau＋I／R）,分别测定血浆丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）以及肺组织Taurine、XOD、SOD、MDA、髓过氧化物酶（MPO）的含量、肺湿／干比值（W／D）和磷脂酶A2（PLA2）的活性。结果：口服牛磺酸可有效地降低肺组织MPO、PLA2和XOD的活性．结论：牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制之一可能与降低PLA2活性和抑制炎症反应有关。     

明日叶查尔酮对急性辐射损伤小鼠氧化损伤的作用研究

目的:研究明日叶查尔酮对小鼠急性辐射氧化损伤及细胞增长与凋亡的防护作用。方法:将50只昆明种小鼠随机分五组,每组10只。低、中、高剂量组每天灌胃给予明日叶查尔酮4、20、40 mg/kg,辐射损伤组与空白对照组给予生理盐水,连续5 d,第6天给予一次性X射线全身照射4 Gy,空白对照组不照射。照射后按前述方法继续灌胃5天处死动物,检测各组小鼠肝脏总抗氧化能力(T-AOC)、脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝细胞Bcl-2蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,辐射损伤组T-AOC、SOD及Bcl-2降低,MDA含量增高,高剂量组较辐射损伤组T-AOC、SOD及Bcl-2升高,MDA含量降低,上述各组的差异均有显著性意义(p0.05)。结论:明日叶查尔酮对小鼠X射线所致的氧化损伤有一定防护作用。     

rhGM-CSF联合氨磷汀治疗放射性口腔黏膜炎的临床疗效及对外周血淋巴细胞亚群的影响

摘要 目的：研究重组人粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）联合氨磷汀治疗放射性口腔黏膜炎患者的临床治疗疗效以及对外周血淋巴细胞亚群的影响。方法：选取2019年1月到2020年12月在我院接收治疗的放射性口腔黏膜炎患者60例,随机分为对照组和rhGM-CSF组两组,每组30例。对照组接受静脉滴注氨磷汀治疗,rhGM-CSF组接受rhGM-CSF漱口液漱口联合静脉滴注氨磷汀治疗。比较两组患者临床治疗疗效、治疗后口腔黏膜炎评分、疼痛评分、吞咽功能、血清炎症因子以及外周血淋巴细胞亚型。结果：（1）rhGM-CSF组患者临床治愈率和治疗总有效率分别为26.67 %和90.00 %,均高于对照组6.67 %临床治愈率和70.00 %临床治疗总有效率（P<0.05）。（2）治疗后,rhGM-CSF组口腔黏膜炎评分、疼痛评分、吞咽功能、血清干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-6（IL-6）含量均显著低于对照组患者（P<0.05）。（3）rhGM-CSF组患者治疗后外周血CD3⁺T淋巴细胞与对照组比较无差异（P>0.05）,外周血CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞亚群显著高于对照组患者,而CD8⁺T淋巴细胞亚群显著低于对照组患者（P<0.05）。结论：rhGM-CSF漱口液联合静脉滴注氨磷汀治疗治疗放射性口腔黏膜炎临床疗效更优,有助于减轻患者外周血炎症反应,增强细胞免疫功能。     

硫化氢在急性百草枯中毒致大鼠肺损伤中的作用

目的阐明百草枯中毒致大鼠肺损伤时机体内源性H2S的变化,探讨硫化氢在急性百草枯中毒致大鼠肺损伤中的作用。方法按时间点将50只大鼠分为5组,同时染毒;选择对应时间点50只大鼠为对照组。分组检测肺组织中内源性H2S的含量,并及时处死大鼠,行肺组织损伤病理学评分。另外取大鼠40只分为4组,即空白对照组、染毒组、染毒+外源性H2S组、外源性H2S组,于12h后,检测肺组织中内源性H2S的含量,并及时处死大鼠,行肺组织损伤病理学评分。结果百草枯中毒致大鼠肺损伤在不同时间范围内,机体内源性H2S的含量差异有显著统计学意义(P0.01);与染毒组比较,染毒组+外源性H2S组肺损伤程度评分显著降低,差异具有显著统计学意义(P0.01)。结论百草枯致大鼠肺损伤过程中,内源性H2S的含量与肺损伤程度呈负相关;外源性H2S通过增加体内肺组织H2S的含量,抑制百草枯致肺损伤。。     

莲心碱对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨莲心碱对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的作用。方法BALB/c小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+莲心碱(2、4、8 mg/kg)组、地塞米松(5 mg/kg)组,鼻腔滴入法建立LPS诱导的急性肺损伤模型。12 h后,组织学观察肺组织的病理学变化;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量;Wright-Giemsa染色检测BALF中中性粒细胞数;BCA法检测总蛋白含量;Evans blue检测肺毛细血管通透性;分光光度法检测肺匀浆上清中MPO的活性、MDA的含量、SOD的活性、GSH的含量;流式细胞术检测肺组织中ROS的含量。结果 LPS组可见肺组织具有炎性细胞浸润、支气管肺泡壁增厚和肺充血现象,而莲心碱组可以改善肺损伤情况;LPS组BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量明显增加、中性粒细胞数和总蛋白量显著增多,肺毛细血管通透性、MPO活性和MDA含量增加,SOD活性和GSH含量降低,ROS含量增加,而莲心碱组能够降低BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,减少中性粒细胞数和总蛋白量,降低肺毛细血管通透性,降低MPO活性和MDA含量,增加SOD活性和GSH含量,降低ROS的含量。结论莲心碱可通过抗炎抗氧化作用保护LPS诱导的小鼠急性肺损伤。     

褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤抗氧化功能及ICAM-1表达的影响

目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为4组:对照组;脂多糖(LPS)组;地塞米松(DEX)和MT处理组。各组动物分别于气道内滴注后3、6和12h检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在肺组织的表达。结果:LPS组SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),而MPO活性与MDA含量以及ICAM-1的表达则显著升高(P<0.01);应用MT及DEX均显著缓解上述变化(P<0.05或P<0.01)。结论:MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除自由基及抑制ICAM-1的表达有关。     

亚低温联合镁剂对脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的:rt-PA溶栓为缺血性卒中最有效的治疗方法,脑血流再通后挽救濒临死亡的神经细胞同时,也可能发生更为严重而持久的脑缺血再灌注损伤。本研究探讨联合应用局部亚低温(32-35℃)及硫酸镁对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其可能机制。方法:通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)及再通模型,将50只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、常温组、亚低温组、硫酸镁组、亚低温+硫酸镁组,每组10例,采用Longa神经功能评分、TTC染色、干湿重法、TUNEL技术,检测和比较各组脑缺血再灌注后大鼠的神经功能、脑梗死体积、脑组织含水量及凋亡细胞数。结果:与常温组相比,亚低温组与亚低温+硫酸镁组的梗死体积、神经功能评分、脑组织含水量、凋亡细胞数均明显降低,差异有显著意义(P0.05);而与亚低温组相比,亚低温+硫酸镁组局灶脑缺血大鼠的脑梗死体积、神经功能评分、脑组织含水量、凋亡细胞数均显著减少,差异有显著意义(P0.05)。结论:与单独应用亚低温相比,局部亚低温与硫酸镁联合应用,对局灶性脑缺血再灌注大鼠可发挥更有效的脑保护作用。其机制可能与抑制脑缺血再灌注后凋亡及减轻脑水肿有关。二者联用可能为缺血性卒中患者提供一种减轻溶栓后再灌注损伤的有效脑保护方法。     

亚低温状态下冷诱导RNA结合蛋白调节氧化还原系统对海马神经元的保护作用

本文旨在探讨冷诱导RNA结合蛋白(cold inducible RNA-binding protein,CIRP)是否通过抑制氧自由基的生成而起到抑制神经元凋亡的作用。采用体外分离培养的原代大鼠海马神经元,随机分为5组:常温对照组(37℃)、空病毒感染组、CIRP过表达组、CIRP干扰组、亚低温32℃处理组。将后四组移入32℃含有5%CO2培养箱内培养。采用Annexin V-FITC/PI标记后用流式细胞术对海马神经元进行细胞凋亡检测、Western blot检测CIRP的表达,同时采用ELISA方法进行相关氧化还原指标(T-AOC,GSH-Px,SOD,MDA)检测。Western blot及流式凋亡检测结果显示:与常温对照组相比,单纯亚低温处理组及CIRP过表达组海马神经元中CIRP的表达量明显增加(P0.01),神经元的凋亡率明显下降;而干扰CIRP的表达后,与单纯亚低温处理组相比,细胞凋亡的数目则明显增加(P0.05)。相关氧化还原指标检测结果显示:亚低温32℃处理组、CIRP过表达组与常温对照组、CIRP干扰组、空病毒感染组相比均有显著差异(P0.05或P0.01)。以上结果表明:亚低温处理通过上调CIRP的表达,抑制细胞内氧自由基的生成,从而直接或间接地抑制了氧自由基诱导的神经元凋亡,进而起到海马神经元的保护作用。     

局部亚低温联合硫酸镁对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的:探讨联合应用局部亚低温(32-35℃)及硫酸镁对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其可能机制。方法:通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、常温组、亚低温组、硫酸镁组、亚低温+硫酸镁组,每组8例,采用Longa神经功能评分、TTC染色、TUNEL技术,检测和比较各组脑缺血后大鼠的神经功能、脑梗死体积、凋亡细胞数。结果:与常温组相比,亚低温组与亚低温+硫酸镁组的梗死体积、神经功能评分、凋亡细胞数均明显降低,差异有显著意义(P0.05);而与亚低温组相比,亚低温+硫酸镁组局灶脑缺血大鼠的脑梗死体积、神经功能评分、凋亡细胞数均显著减少,差异有显著意义(P0.05)。结论:与单独应用亚低温相比,局部亚低温与硫酸镁联合应用,对局灶性脑缺血大鼠可发挥更有效的脑保护作用,其机制可能与抑制脑缺血后凋亡有关。     

BML-111 对糖尿病大鼠心肌炎症反应及细胞凋亡的影响

目的:探讨BML-111治疗对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及炎症反应的影响。方法:33只雄性Wistar大鼠随机分为对照(Control)组、糖尿病(DM)组和BML-111组,每组各11只。Control组喂以普通饲料,而其它两组大鼠喂以高糖高脂饲料。饲养6周后,DM组及BML-111组大鼠分别腹腔注射链尿佐菌素30 mg/kg,并于1周后建立糖尿病模型。模型制备完成后12周,BML-111组大鼠每日腹腔注射BML-111 0.5 mg/kg,其它两组大鼠腹腔注射相同容量生理盐水。12周后,测定体重、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)水平、空腹血糖,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数(AI),Western blot法测定IL-6、TNF-α蛋白表达水平,并使用试剂盒测定心肌SOD活性和MDA含量。结果:与Control组比较,DM组大鼠体重显著下降,TC、TG、空腹血糖水平明显升高(P0.05);与DM组比较,BML-111组大鼠体重增加,甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖水平下降(P0.05)。与Control组比较,DM组大鼠心肌凋亡指数显著增加(P0.05);而与DM组比较,BML-111组大鼠心肌凋亡指数显著降低(P0.05)。与Control组比较,DM组大鼠心肌IL-6、TNF-α、p-NF-κB、p-p38MAPK蛋白表达水平及MDA含量明显增高(P0.05),而SOD活性降低(P0.05);与DM组比较,BML-111组大鼠心肌IL-6、TNF-α、p-NF-κB、p-p38MAPK蛋白表达水平及MDA含量较低(P0.05),而SOD活性增加(P0.05)。结论:BML-111可减轻糖尿病大鼠心肌炎症反应及细胞凋亡。     

头颅局部亚低温对脑梗死治疗作用的临床研究

目的：观察头颅局部行亚低温治疗脑梗死后患者血清一氧化氮、内皮素以及细胞间粘附分子含量的变化,探讨亚低温治疗对脑组织发挥保护作用的机制。方法：搜集2012年5月至2013年2间,哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科收治的62例脑梗死患者,并随机分为亚低温治疗组（32例）和常规治疗对照组（30例）,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用局部亚低温治疗技术,在治疗前、治疗后3、7、14d进行一氧化氮、内皮素及细胞间粘附分子的测定;两组患者分别于治疗前以及治疗后第30d,对神经功能缺损采用NIHSS量表进行评分,对日常生活活动能力采用Bathel指数评分,对运动功能采用FuglMeyer法进行评价。结果：在治疗后第3、7、14天,亚低温治疗组一氧化氮含量较对照组显著升高（均为P〈0．01）,在治疗后第7天亚低温治疗组内皮素含量低于对照组（P〈0．05）,第3、14天亚低温组内皮素含量显著低于对照组（P〈0．01）;治疗前两组NIHSS评分、Bamel指数和FuglMeyer评分差异均无显著性意义（P〉0．05）。在治疗组治疗后的第3、7、14天,亚低温治疗组细胞间粘附分子与治疗前相比,均出现降低（P〈0．05）;而且在第3天,治疗组和对照组有显著性差异（P〈0．05）。治疗1个月后,亚低温治疗组NIHss评分比常规治疗组显著降低,亚低温治疗组Bathel指数和FuglMeyer评分均明显高于对照组,差异具有显著性。结论：局部亚低温治疗对血管内皮细胞功能有较好的保护作用,可改善脑梗死患者神经功能缺损及预后。     

L-精氨酸对实验性大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨一氧化氮(NO)前体物质L-精氨酸(L-Arg)在内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤中的作用.方法 SD大鼠24只随机分为空白对照组、LPS组和L-Arg(500 mg/kg)组.腹腔注射LPS(100 μg/kg)复制急性肺损伤动物模型.在LPS注射2 h后,取大鼠肺称其湿重与干重,计算肺湿干比,测定肺灌洗液蛋白含量和白细胞数量,并进行肺组织病理学检查.结果 与对照组相比,LPS组肺湿干比、肺灌洗液蛋白含量和白细胞计数显著增高(P<0.01,n=8),病理学切片见急性肺损伤性变化;与LPS组相比,L-Arg组肺湿干比、肺灌洗液蛋白含量和白细胞计数显著降低(P<0.01,n=8),肺组织急性损伤显著减轻.结论 L-Arg具有抗LPS致急性肺损伤的作用.