母乳微生物群结构及其组成和活性的影响因素CSCD

肠道微生物在人体代谢和免疫中的潜在作用十分巨大。微生物是提供特异性信号以指导免疫系统发育和成熟的最重要的环境因素之一。微生物群组成和活性的变化可能会对人类健康产生不良影响。母体微生物环境影响新生儿的免疫发育及其生命早期和晚期的健康。母体微生物群目前被认为是影响儿童健康的重要决定因素,其可能受到特定围产期因素的影响,这些因素也会改变婴儿微生物群的发育。母体微生物群对婴儿的生长、微生物定植和免疫系统的成熟起着重要的作用,而婴儿的肠道菌群定植过程将影响其新陈代谢和免疫反应,这反过来又可能对婴儿以后的健康产生长远的影响。本文总结了会影响微生物群通过母乳从母亲传给婴儿的各种因素,进而为设计饮食和营养工具以调节母乳微生物群提供了新的目标,从而降低非传染性疾病的风险并促进母乳喂养。     

早期饮食如何影响婴儿肠道微生态

母乳是一种多功能的生物液体,为婴儿提供一系列营养及多样化的非营养活性成分,如抗体、细菌和免疫调节蛋白。过去十年的研究已证实母乳中具有生物活性的成分在建立婴儿健康的肠道菌群结构过程中起重要作用。完全母乳喂养的婴儿其肠道菌群以若干种双歧杆菌为主,起决定性作用,被称为母乳源型微生物(MOM)。MOM不但可以降低婴儿的感染风险,而且还能减少成年期某些慢性疾病患病风险。MOM的形成依赖于母乳中复杂的可以帮助婴儿消化的糖结构。本文主要阐述母乳中的多糖、糖基化蛋白以及母体表型对于肠道菌群形成的影响,从而来了解早期饮食中的各种因素是如何形影响婴儿肠道微生物的。     

唾液酸化母乳聚糖对新生儿肠道微生态的调节作用研究进展CSCD

母乳中含有丰富的唾液酸成分,大多数唾液酸是以与人乳低聚糖(HMOs)结合的形式存在。已有报道称唾液酸可以促进婴儿大脑和神经系统的发育,但唾液酸的代谢机制和生物功能并不十分清晰。唾液酸作为母乳中的一种有效营养成分,受到越来越多的关注。唾液酸化的母乳聚糖可促进有益微生物群的生长和新陈代谢,益于婴幼儿肠道健康和免疫功能。唾液酸化的母乳聚糖还具有抗病毒活性,在新生儿肠道的黏膜中具有抑菌作用,能抑制微生物对宿主细胞的黏附,对细菌、病毒和真菌有直接的细胞毒性作用。此外,唾液酸化的母乳聚糖在调节肠道菌群平衡和保护新生儿炎症性疾病方面也起着重要作用。本文综述了唾液酸化母乳聚糖对新生儿肠道微生态的调节作用及研究现状,并讨论了微生物对唾液酸代谢、唾液酸酶和唾液酸转移酶的作用以及唾液酸的生物合成及其在食品添加剂和医学领域的应用前景。     

microRNA 对宿主和肠道微生物互作的调控

摘要:肠道内环境是宿主和肠道微生物菌群互作的结果,肠道菌群一方面通过抗原物质调节肠道组织的免疫稳定,另一方面,肠道菌群参与糖、脂、蛋白质代谢,产生的代谢产物能够调控细菌营养代谢、群体结构和肠道组织的营养吸收等。microRNA是宿主细胞内调控基因表达的重要因子,肠道微生物菌群不仅调控宿主mRNA的转录,同时也影响某些基因的转录后修饰。研究表明,肠道菌群通过与宿主肠道组织互作,调节肠上皮组织内某些参与炎症应答和屏障功能的microRNA 的表达。本文介绍了肠道微生物与宿主互作的基本内容,对microRNA在肠道微生物与宿主互作和肠道健康中的调节进行综述。     

肠道菌群和黄疸的研究进展

新生儿黄疸是一种常见的临床问题,80%以上的新生儿出生后会出现黄疸。大部分黄疸是需要临床进一步干预和治疗的,否则严重的并发症可导致终身残疾。目前,随着肠道菌群与疾病关系的探讨逐渐深入,对肠道菌群与疾病关系的研究已成为热门话题。肠道菌群通过免疫、神经和代谢等多种途径影响儿童的发育和健康。益生菌可以调节肠道微生物环境,因此为预防及改善黄疸提供新的思路。本文就肠道菌群在黄疸中的作用、肠道菌群与黄疸及相关疾病的关系和益生菌在黄疸中应用的最新进展进行综述。     

肠道菌群与肠道黏膜免疫系统的相互作用机制

胃肠道微生物生态系统是人和动物体内最复杂和最大的微生态系统,据估计,成人肠道内含有超过500种细菌。新生儿出生时胃肠道是无菌的,免疫系统几乎没有发育,但很快有种类繁多的细菌定植。随着细菌的定植,肠道菌群的建立,刺激机体产生大量的淋巴细胞和淋巴组织,促进全身免疫系统和黏膜免疫系统的正常发育并逐步成熟,     

高核心岩藻糖基化母乳促进子代肠道双歧杆菌和乳杆菌的优势生长

目的探究母乳蛋白核心岩藻糖基化水平对新生儿肠道菌群结构的影响。方法采用凝集素(aspergillus oryzae lectin,AOL)检测不同母乳样本的蛋白核心岩藻糖基化水平,按照蛋白核心岩藻糖基化水平的高低将母乳样品分为高核心岩藻糖基化组和低核心岩藻糖基化组,采集两组母乳样品对应喂养的婴儿的粪便,利用PCR-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)的方法检测两组婴儿粪便中菌群的组成。利用Fut8~(+/-)和Fut8~(+/+)模型小鼠作为母代让其分别哺育野生型子代仔鼠,以进一步阐明核心岩藻糖基化对新生儿肠道菌群的影响。结果母亲/母鼠母乳蛋白岩藻糖基化水平高组与低组相比,婴儿肠道中双歧杆菌菌群丰富度增加,仔鼠肠道内乳杆菌定植增加。结论高核心岩藻糖基化的母乳可以促进子代肠道中双歧杆菌和乳杆菌等益生菌的生长。     

婴儿喂养方式的改变对肠道菌群多样性的影响

目的分析婴儿喂养方式的改变对肠道菌群的影响。方法招募45名(月龄1~3个月)志愿者,随机分为三组(母乳组:母乳喂养;对照组:干预后市售普通配方奶粉喂养;产品组:干预后试验配方奶粉喂养),利用平板计数和PCR-DGGE(变性梯度凝胶电泳)技术分析婴儿干预前和干预后其肠道菌群的变化。结果饮食干预后,婴儿肠道内双歧杆菌的数量,母乳组和产品组比较差异无统计学意义(t=0.510,P=0.614),产品组和对照组比较差异存在统计学意义(t=2.541,P=0.016);婴儿肠道内微生物的多样性指数,母乳组和产品组都显著增高(P≤0.05)。结论产品组配方奶粉是一款利于婴幼儿肠道有益菌增殖的产品。     

肠道菌群对新生儿神经发育的影响

新生儿肠道菌群的定植和建立是一个复杂的动态演变过程,且易受分娩方式、喂养方式、胎龄、抗生素暴露等多种因素的影响。肠道菌群不仅在新生儿生理发育、免疫系统成熟、抵抗病原体入侵、维护肠道屏障等方面发挥重要作用,还影响神经回路的建立、髓鞘的形成和血脑屏障的形成。早期肠道菌群失调可导致新生儿坏死性小肠结肠炎、生长发育迟缓和智力发育落后等。近年来肠道菌群通过肠-脑轴影响新生儿神经发育受到广泛关注,其主要与代谢、免疫、迷走神经和神经内分泌等途径相关。本文主要就新生儿肠道菌群特征及其影响因素和肠道菌群对神经发育的影响作一综述。     

妊娠期糖尿病母亲哺乳期母乳N-聚糖的 岩藻糖基化水平差异及其对新生儿肠道菌群的影响

目的比较中国妊娠期糖尿病母亲与正常母亲母乳中N-聚糖的岩藻糖基化水平差异,分析这些差异对其子代肠道微生态的影响。方法收集妊娠期糖尿病母亲和健康母亲在哺乳期第6天和第42天母乳样本各15例,及其纯母乳喂养的新生儿在同一天的粪便样本;以凝集素AAL分析母乳中N-聚糖的岩藻糖基化水平;以变性梯度凝胶电泳(DGGE)检测两组新生儿肠道菌群差异。结果妊娠期糖尿病母亲母乳N-聚糖岩藻糖基化水平显著高于健康母亲(t=4.438,P0.01;t=3.238,P0.001);两组新生儿肠道菌群存在明显差异,其中主要的微生物群如长双歧杆菌属、肠球菌属、泛菌属等的相对丰度有所不同。结论母乳中N-聚糖岩藻糖基化水平在妊娠期糖尿病母亲母乳中显著升高,这一变化可能影响其子代的肠道菌群结构。     

Investigation of the mechanism of temperature sensitivity of the electroreceptors of ampullae of lorenzini

In experiments on Black Sea skates (Raja clavata), the potential of the receptor epithelium of the ampullae of Lorenzini and spike activity of single nerve fibers connected to them were investigated during electrical and temperature stimulation. Usually the potential within the canal was between 0 and –2 mV, and the input resistance of the ampulla 250–400 k. Heating of the region of the receptor epithelium was accompanied by a negative wave of potential, an increase in input resistance, and inhibition of spike activity. With worsening of the animal's condition the transepithelial potential became positive (up to +10 mV) but the input resistance of the ampulla during stimulation with a positive current was nonlinear in some cases: a regenerative spike of positive polarity appeared in the channel. During heating, the spike response was sometimes reversed in sign. It is suggested that fluctuations of the transepithelial potential and spike responses to temperature stimulation reflect changes in the potential difference on the basal membrane of the receptor cells, which is described by a relationship of the Nernst's or Goldman's equation type.I. P. Pavlov Institute of Physiology, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. I. M. Sechenov, Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. Pacific Institute of Oceanology, Far Eastern Scientific Center, Academy of Sciences of the USSR, Vladivostok. Translated from Neirofiziologiya, Vol. 12, No. 1, pp. 67–74, January–February, 1980.     

Determination of stoichiometry of radioiodination of proteins

A sensitive method for the detection of small quantities of hydrophobic antioxidant free radical scavengers such as butylatedhydroxytoluene (BHT) and butylatedhydroxyanisole (BHA) in aqueous samples is described. The procedure involves extraction of the hydrophobic free radical scavenger into an organic solvent phase, followed by the subsequent reaction of an aliquot of this extract with the stable cation radical tris(p-bromophenyl)amminium hexachloroantimonate (TBACA). In experiments with BHT and BHA, the loss of TBACA absorbance at 730 nm was found to be linearly proportional to the amount of antioxidant added, with quantities of BHT as small as 200 pmol being easily detectable. In aqueous suspensions of dimyristoylphosphatidylcholine vesicles, assays of the aqueous BHT concentration showed that BHT partitioned strongly into the membrane phase, achieving very high BHT/phospholipid ratios. For a given concentration of BHT, partitioning into the membrane phase was greater in large, multilamellar liposomes than in either small, single-walled vesicles or in purified rat brain synaptic vesicle membranes. Direct assay of BHT and BHA in phospholipid membranes, however, was complicated by a nonspecific interaction between TBACA and the phospholipid.