饲料氧化鱼油对草鱼肝胰脏结构和功能的损伤

为了探讨饲料氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝胰脏组织结构及其功能的影响, 研究以豆油、鱼油及氧化鱼油作为饲料脂肪源, 分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(4S2OF)、4%氧化鱼油(2S4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能的半纯化饲料, 在池塘网箱中养殖72d。结果显示: 氧化鱼油显著增加草鱼血清ALB、GLB、MDA和GSH含量(P0.05), 显著降低肝胰脏GSH和SOD含量(P0.05); 氧化鱼油会显著增加草鱼肝胰脏指数及肝胰脏脂肪含量(P0.05), 且草鱼血清TG含量显著上升(P0.05), HDL/LDL显著下降(P0.05); 氧化鱼油使血清及肝胰脏TC含量显著增加(P0.05), 血清TBA显著下降(P0.05), 肝胰脏TBA显著上升(P0.05); 氧化鱼油会引起草鱼脂肪肝, 损伤肝胰脏细胞线粒体, 并导致肝胰脏细胞纤维化和组织萎缩。结果表明: 饲料添加氧化鱼油会引起草鱼氧化应激, 并降低草鱼肝胰脏抗氧化能力; 扰乱草鱼肝胰脏脂肪代谢, 引起脂肪肝; 影响胆汁酸肝肠循环, 使胆汁酸在肝胰脏中堆积, 并损伤肝胰脏细胞线粒体, 最终增加草鱼肝胰脏脂肪性肝炎发生率。     

氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idelluspond)肝胰脏、肠道胆固醇、胆汁酸合成代谢的影响

为了研究氧化鱼油对草鱼肝胰脏、肠道胆固醇、胆汁酸合成代谢的影响,本研究以豆油、鱼油、氧化鱼油作为饲料脂肪源,分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(2OF)、4%氧化鱼油(4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能半纯化饲料,在池塘网箱养殖平均体重为(74.8±1.2)g草鱼72 d。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)的方法,测定了草鱼肝胰脏、肠道组织中四种胆固醇合成相关酶HMGCR、SREBP2、CETP、ABCA1和胆汁酸合成关键酶CYP7A1的基因表达活性,结合血清、肝胰脏和肠道TC、TBA含量分析了胆固醇、胆汁酸的合成强度的变化。结果显示:(1)添加氧化鱼油后,草鱼肝胰脏HMGCR基因表达活性显著上调(p0.05),ABCA1和CYP7A1基因表达活性显著下调(p0.05),肝胰脏TC、TBA含量显著增加(p0.05);(2)添加氧化鱼油后,草鱼肠道HMGCR基因表达活性显著上调(p0.05),CYP7A1基因表达活性显著下调(p0.05),肠道TC含量显著增加(p0.05),而TBA含量显著减少(p0.05);(3)添加鱼油或氧化鱼油后,饲料∑PUFA含量与肝胰脏ABCA1基因表达活性呈显著正相关关系(p0.05),饲料MDA含量与肠道ABCA1基因表达活性呈显著负相关关系(p0.05)。结果表明,随着饲料氧化鱼油添加量的增加,在饲料∑PUFA含量减少和鱼油氧化产物MDA含量增加的交互影响下,肝胰脏和肠道细胞胆固醇合成能力、向细胞内转运胆固醇的能力增强,向细胞外转运胆固醇的能力、以胆固醇为原料合成胆汁酸的能力减弱,致使肝胰脏、肠道、血清胆固醇含量增加、而血清、肠道胆汁酸含量减少。肝胰脏胆汁酸含量增加,显示肝胰脏有胆汁酸淤积的发展趋势。预示着鱼体生理代谢可能需要更多的胆固醇以满足生理代谢的需要,而鱼体胆汁酸可能出现供给不足。     

鱼油氧化稳定性研究-感官及理化参数评价

目的：研究鱼油样品在储藏过程中氧化指标（游离脂肪酸含量、过氧化值、挥发性二级氧化产物含量）和感官属性之间的关系,以更好地监控鱼油的质量。方法：通过加速储藏实验,将2种鱼油样品（花生四烯酸、二十二碳六烯酸）于40℃避光储藏30d,每天监控检测其感官属性（香气）、游离脂肪酸含量、过氧化值及挥发性二级氧化产物（己醛及丙醛）的含量。以感官评价结果为判定依据,研究各理化指标与鱼油氧化程度的关系。结果：2种油脂样品中的游离脂肪酸含量在储藏过程中无明显变化,不是一个可以评价油脂货架期内氧化程度的有效指标。过氧化值的测定结果显示,此指标可以反映油脂初期氧化的趋势,但不能很好地反映油脂感官属性的变化。挥发性二级氧化产物的测定结果与油脂感官属性的变化显示了高度的一致性,能够很好地反映油脂氧化状态。结论：在不具备感官评价条件的情况下,建议同时监测鱼油中挥发性二级氧化产物 （ω-6脂肪酸监测己醛;ω-3脂肪酸监测丙醛）及过氧化值的含量,以更全面有效地评价鱼油的氧化状态,更好地控制鱼油的质量。     

饲料氧化鱼油引起草鱼肠道结构损伤、通透性增加

为了探讨饲料氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肠道组织结构及其通透性的影响, 本实验以豆油、鱼油及氧化鱼油作为饲料脂肪源, 分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(4S2OF)、4%氧化鱼油(2S4OF)及6%氧化鱼油(6OF) 5组等氮、等能的半纯化饲料。经72d池塘网箱养殖后, 实验结果显示: (1)氧化鱼油显著增加(P0.05)草鱼血清和肠道MDA含量、增加肠道GSH含量(P0.05), 但随氧化产物含量上升GSH含量出现下降。(2)氧化鱼油会显著降低肠道内胆汁酸的含量(P0.05)。(3)氧化鱼油会显著增加肠道绒毛中杯状细胞的数量(P0.05), 且随着氧化产物的增加, 肠道微绒毛高度呈现先上升后下降趋势。(4)氧化鱼油会导致肠道紧密连接间隙增大, 增加肠道通透性, 使血清中D-乳酸及内毒素含量显著增加(P0.05)。结果表明, 饲料中鱼油氧化产物损伤了草鱼肠道组织结构, 尤其是肠道上皮细胞紧密连接结构损伤严重, 从而破坏了肠道黏膜的机械屏障功能, 使肠道通透性显著增加, 肠道细菌内毒素等发生转移。鱼油氧化产物会引起草鱼肠道氧化与抗氧化应激反应, 干扰草鱼肝-肠正常胆汁酸循环, 致使草鱼肠道胆汁酸不足。     

茶多酚的抗氧化和抑菌活性及其增效剂

论述了茶多酚的抗氧化和抑菌活性机理,其中起重要作用的是茶多酚分子内的多个酚羟基。在抗氧化过程中,其酚羟基具有供氢体的活性,阻断自由基的链式反应。在抑菌过程中,其酚羟基可与蛋白质分子中的氨基或羧基结合,其疏水性的苯环结构也可与蛋白质发生疏水结合,茶多酚与蛋白质之间的这种多点结合作用阻止了细菌的侵染,使其具有抑菌性。作为增效剂,有机酸、β-胡萝卜紊等能够增强茶多酚的抗氧化性能;壳聚糖、食盐等能够增强茶多酚的抑菌活性．维生素类既能够增强茶多酚的抗氧化性能又能增强其抑菌作用。     

晶状体生化的研究——亚硒酸钠诱发大鼠白内障晶状体中巯基、二硫键及维生素C的含量

我们测定了正常及亚硒酸钠诱发的白内障大鼠晶状体中非蛋白质巯基、蛋白质巯基、蛋白质结合巯基和维生素C的含量,发现随着白内障的进展非蛋白质巯基及蛋白质巯基均减少,蛋白质结合巯基在核混浊时增加,而在整个晶状体混浊时下降到与正常对照组相近,在白内障形成过程中二硫交联的蛋白质含量明显增加,而维生素C含量似乎无明显变化。     

冷却肉糜辐照脂肪氧化影响因素与抑制效果研究

研究了低剂量辐照、抗氧化剂、包装条件以及贮藏时间等影响辐照冷却肉脂肪氧化的主要因素和抑制效果.结果表明,对冷却猪肉的辐照处理会加剧其脂肪的氧化,真空包装或无氧包装可以明显的降低贮藏期间辐照冷却肉的脂肪氧化.辐照处理前在肉糜中添加抗氧化剂并采用真空包装时, 肉糜可以贮藏2周以上而不产生脂肪氧化.比较几种主要的抗氧化剂的效果表明,茶多酚在抑制辐照冷却肉糜脂肪氧化方面效果最好.     

储藏时间对大豆分离蛋白结构及凝胶性质的影响

探究了储藏期下大豆分离蛋白凝胶性质的变化规律,对不同储藏时间的大豆蛋白分别进行了羰基含量、表面疏水性、凝胶质构性质的测定,并采用红外光谱对大豆蛋白二级结构进行了测定。结果表明：随着储藏时间的延长,大豆蛋白的羰基含量逐渐上升,表面疏水性逐渐下降,蛋白二级结构含量改变,大豆蛋白凝胶强度和凝胶硬度整体呈下降趋势,这表明储藏期内大豆蛋白发生了氧化反应,导致大豆蛋白结构发生改变,最终使其凝胶性质下降。     

生物表面活性剂对红球菌SY095降解正十六烷及细胞表面性质的影响

目的:研究红球菌SY095产生物表面活性剂对正十六烷的溶解性、微生物降解正十六烷的效率、菌体生长及菌体表面疏水性的影响。方法:测定添加不同生物表面活性剂的降解体系中菌体生物量、细胞表面疏水性、正十六烷含量的变化。结果:生物表面活性剂对疏水性底物正十六烷具有很强的增溶作用,可以显著提高正十六烷的表观溶解度;生物表面活性剂对正十六烷的生物降解具有促进作用,添加量为100 mg/L时,96 h正十六烷去除率达93.32%;生物表面活性剂能明显促进红球菌SY095生长,添加量为300 mg/L时,菌株32 h生物量为未添加生物表面活性剂对照组的2.7倍;生物表面活性剂还能引起红球菌SY095菌体表面疏水性明显增大,添加量为25 mg/L时,菌株对数生长期BATH值达66.94%,高于未添加生物表面活性剂对照组的42.99%。结论:生物表面活性剂可以增加菌体的表面疏水性,促进微生物对正十六烷的生物降解。     

预热处理金针菇蛋白对猪肉肌原纤维蛋白凝胶特性的影响

本文研究预热处理（preheat treatment,PT）金针菇蛋白（Flammulina filiformis protein,FFP）对肌原纤维蛋白（myofibrillar protein,MP）凝胶特性的影响。试验将FFP在65、75、85和95℃下分别预热处理30、60、90和120min,以蛋白溶解度、总巯基含量和表面疏水性为指标,确定FFP预热处理的最佳温度与时间;将预热处理的FFP（PT-FFP）与MP以不同的比例（0:10、1:9、2:8、3:7、4:6,M/M）混合制备复合凝胶（总蛋白质量浓度均为40mg/mL）,以凝胶强度、持水性、流变学特性与微观结构为指标,考察PT-FFP对MP凝胶特性的影响。结果表明,75℃预热处理60min,FFP的溶解度与表面疏水性最高,总巯基含量最低,故确定该预热处理条件为最佳;将该条件下制备的PT-FFP以不同比例与MP混合制备凝胶,结果发现PT-FFP比FFP更有利于复合凝胶的凝胶强度和持水性的提高（P<0.05）,特别是当PT-FFP与MP混合比例为1:9时,复合凝胶的凝胶强度和持水性达到最高值121.38g和85.25%;流变学结果也表明,PT-FFP能够提高复合凝胶的弹性模量Gʹ和损耗模量G″;电镜观察可以看出PT-FFP与MP复合的凝胶具有更强的连续性,结构更为致密。总之,经过75℃预热处理60min后的FFP和MP以1:9混合时能够改善肌原纤维蛋白凝胶特性和流变学特性。     

氧化型胆固醇引起的血管平滑肌细胞氧化应激损伤研究

以胆固醇为对照,研究动脉粥样硬化症中常见的两种氧化型胆固醇（３β,５α,６β－三羟胆固烷、２５－羟胆固醇）对血管平滑肌细胞损伤及损伤机制。结果表明,于损伤早期,细胞的谷胱甘肽过氧化物酶活性增高,还原型谷胱甘肽含量减少。损伤后期谷胱甘肽过氧化物酶活性下降,细胞谷胱甘肽耗竭,细胞总巯基含量下降,细胞脂质过氧化产物含量和细胞羰基含量明显增高,表明细胞出现严重的氧化性损伤。而纯胆固醇,在与这两种氧化型胆固醇相同的作用时间,作用条件及剂量大于这两种氧化型胆固醇两倍以上的情况下,未曾引起细胞抗氧化酶、谷胱甘肽、蛋白质及脂质的任何明显改变。外给金属硫蛋白可减轻细胞损伤,外给Ｌ－ｂｕｔｈｉｏｎｅｉｎ－［Ｓ,Ｒ］－ｓｕｌｆｏｘｉｍｉｎｅ使细胞损伤加重,说明损伤与巯基含量有关。结果提示氧化型胆固醇引起的细胞损伤可能是通过氧应激产生。     

蛋白质巯基亚硝基化参与调控一氧化氮介导的心肌缺血预适应

一氧化氮（nitricoxide,NO）作为一种重要的信使分子参与缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）心肌保护。目前普遍认为NO通过经典的NO／cGMP依赖的信号转导途径调节线粒体ATP敏感性钾（ATP-sensitive potassium,KATP通道来发挥其保护作用,然而越来越多的数据表明NO还可能通过蛋白质巯基亚硝基化（S-nitrosylation）来发挥生理功能。蛋白质巯基亚硝基化,即蛋白质半胱氨酸巯基与NO基团形成共价键,是一种氧化还原依赖的蛋白质翻译后可逆修饰。蛋白质巯基亚硝基化不仅可以改变蛋白质的结构和功能,而且还可以阻抑目标半胱氨酸的进一步氧化修饰。IPC增加S-亚硝基硫醇（S-nitrosothi01）含量,引起蛋白质巯基亚硝基化。S-亚硝基硫醇还能发挥药理性预适应作用,抵抗心肌缺血,再灌注损伤。因此,蛋白质巯基亚硝基化是IPC心肌保护的一种重要途径,参与抵抗细胞内氧化应激和亚硝化应激（nitrosative stress）。     

白介素－1β对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

本工作观察了人重组白介素１β（ＩＬ－１β）对大鼠束缚冷冻应激造成的胃粘膜损伤的影响。外周给予ＩＬ－１β后能防止胃粘膜损伤的形成,呈剂量依从关系。ＩＬ－１片段１６３－１７１对应激性胃粘膜损伤无明显影响。但巯基物质耗竭剂Ｎ－乙烯顺丁烯二酰亚胺（Ｎ－ｅｔｈｙｌｍａｌｅｉｍｉｄｅ）能部分阻断ＩＬ－１β的作用。应激３ｈ后胃粘膜蛋白质和非蛋白质巯基含量明显降低,而ＩＬ－１β能防止巯基含量的下降。ＩＬ－１β也能减少应激造成的胃粘膜脂质过氧化产物丙二醛（ｍｏｌｏｎｄｉａｙｌｄｅｈｙｄｅ）的含量。提示ＩＬ－１β能明显减轻大鼠应激性胃粘膜损伤程度,其机制可能与胃粘膜内源性巯基物质有关。     

β-榄香烯对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞作用的研究

目的:研究β-榄香烯抗巨噬细胞源性泡沫细胞的形成及抑制巨噬细胞炎症因子分泌的作用。为探讨β-榄香烯抗动脉粥样硬化(AS)的作用提供依据。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导小鼠单核/巨噬细胞(RAW264.7)建立巨噬细胞源性泡沫细胞模型,采用油红O染色鉴定泡沫细胞形成。给予不同浓度(0.5,5,50μM)β-榄香烯干预后,ELISA方法检测巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)分泌量的变化。结果:β-榄香烯可降低巨噬细胞源性泡沫细胞内总胆固醇(P0.05或P0.01),胆固醇酯含量(P0.01),减少炎症因子TNF-α,IL-6的分泌(P0.05或P0.01),并且呈现出一定的浓度依赖性。结论:β-榄香烯抑制巨噬细胞对ox-LDL的摄取,降低细胞内胆固醇的含量,抑制泡沫细胞的形成,同时改善巨噬细胞的炎症状态从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

齐墩果酸衍生物的合成及其对胰脂肪酶的抑制作用

本文首先以天然胰脂肪酶抑制剂齐墩果酸作为原料,设计合成新型齐墩果酸衍生物,并对其结构进行1H NMR、13C NMR及MS表征,然后采用对硝基苯酚法对其抑制胰脂肪酶作用进行研究,最后通过分子对接分析其相互作用机制。结果表明,2个全新合成的衍生物,齐墩果烷-28-β-内酯和齐墩果烷-28-α,β-不饱和酯,其抑制胰脂肪酶活性(IC_(50):16.4和18.5μmol/L)均显著高于齐墩果酸(IC50:87.7μmol/L),分别为齐墩果酸的5.35倍和4.74倍。齐墩果酸和齐墩果烷-28-α,β-不饱和酯属于混合型抑制,特别地,齐墩果烷-28-β-内酯转变为竞争型抑制。抑酶活性提高主要与胰脂肪酶形成的氢键数目及衍生物的疏水性有关。     

嗜热与嗜常温微生物的蛋白质氨基酸组成比较

嗜热微生物的嗜热特性与其蛋白质的高度热稳定性紧密相关。为了探索嗜热蛋白质的热稳定机制,比较嗜热和嗜常温微生物的蛋白质在氨基酸组成上的差别,收集110对分别来自嗜热和嗜常温微生物的同源蛋白质序列,比较两组蛋白质各种氨基酸含量以及疏水性氨基酸组成、疏水性指数和荷电氨基酸组成的差别,结果两者在多种氨基酸含量上存在微小但统计学上显著的差别,嗜热蛋白质比嗜常温蛋白质具有较高的平均疏水性和荷电氨基酸组成。对两组蛋白质的“脂肪族氨基酸指数”进行分析,证明嗜热蛋白质之所以具有较高的脂肪族氨基酸指数是由于其亮氨酸含量较高,与影响该指数的其它几种氨基酸无关;从而认为该指数的意义值得怀疑。通过对大量同源嗜热蛋白质和嗜常温蛋白质氨基酸组成的比较,能够揭示一些有关蛋白质热稳定性的普遍规律。     

茶多酚通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体防治肥胖症

利用高脂饲料诱导的肥胖大鼠模型,研究了茶多酚通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体防治肥胖症的机制.结果表明,茶多酚能够明显降低肥胖大鼠的体重、肝重及血清和肝脏甘油三酯的含量;同时,茶多酚在皮下和内脏白色脂肪组织中分别增高和降低过氧化物酶体增殖物激活受体的表达水平.另外,茶多酚可以上调皮下白色脂肪组织、内脏白色脂肪组织及褐色脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体的表达,并增加褐色脂肪组织中脂肪-氧化相关酶的表达.以上结果表明,茶多酚防治肥胖症的机制与其调节过氧化物酶体增殖物激活受体的相关通路有关.     

饲料丙二醛对草鱼生长、肝胰脏及肠道结构和功能的影响

为了探讨丙二醛(MDA)对草鱼Ctenopharyngodon idellus(74.821.49) g生长、肝胰脏及肠道结构和功能的影响并初步对比MDA与其他油脂氧化产物的毒副作用, 本试验以新鲜豆油、低氧化程度的鱼油为饲料脂肪源, 制成豆油组(S组)、鱼油组(F组), 并在豆油组中喷涂不同浓度的MDA, 制成MDA水平为61.59 (M1组)、123.92 (M2组)、185.04 (M3组) mg/kg的5种等氮等能的试验饲料。经72d池塘网箱养殖后, 试验结果显示:(1)饲料中MDA及油脂其他氧化产物均可显著增加草鱼饲料系数(FCR) (P0.05), 显著降低特定生长率(SGR)、蛋白质沉积率(PRR)(P0.05), MDA还可显著降低草鱼脂肪沉积率(LRR) (P0.05); (2)饲料中MDA及油脂其他氧化产物均可显著降低血清总胆汁酸(TBA)含量(P0.05), 并使血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、MDA含量及超氧化物歧化酶(SOD)酶活性显著上升(P0.05), 饲料中MDA还可显著增加血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量(P0.05), 显著降低血清高密度脂蛋白与低密度脂蛋白之比(HDL/LDL)、白蛋白与球蛋白之比(A/G)比值(P0.05); (3)饲料中MDA及油脂及其他氧化产物会显著增加肝胰脏脂肪(P0.05), 且MDA还会显著增加肝胰脏SOD含量(P0.05), 导致草鱼肝胰脏氧化应激; (4)饲料中MDA会损伤肝胰脏细胞线粒体, 降低细胞核数量, 使肝胰脏细胞有明显纤维化趋势; (5)饲料MDA及鱼油其他氧化产物均会引起草鱼肠道黏膜杯状细胞数量增加, 损伤肠道微绒毛, 并会损伤肠道紧密连接结构, 增加肠道通透性, 导致血清内毒素及D-乳酸含量显著增加(P0.05)。上述结果表明: (1)饲料MDA会引起草鱼鱼体应激, 并通过干扰正常胆汁酸循环来干扰草鱼对脂肪的消化吸收, 最终导致草鱼生长性能下降; (2)MDA会引起肝胰脏氧化应激, 并可通过损伤肝胰脏细胞线粒体内部结构来损伤草鱼肝胰脏, 增加其发生脂肪性肝炎机率, 而鱼油其他氧化产物则是通过影响线粒体膜结构改变线粒体形态来损伤肝胰脏; (3)饲料MDA及鱼油其他氧化产物均会损伤草鱼肠道绒毛和微绒毛来降低其消化吸收能力, 还可损伤肠道紧密连接结构, 增加肠道通透性。     

酸法脱酰胺修饰对刺芹侧耳蛋白质消化性和功能特性的影响

为研究酸法脱酰胺修饰对刺芹侧耳蛋白质的功能特性和消化性的影响,本研究以刺芹侧耳粉为原料,通过碱提酸沉法提取刺芹侧耳蛋白质,并采用0.175mol/L盐酸、57.5℃改性,改性时间为121min 5s,制备出脱酰胺修饰蛋白质,探索脱酰胺改性对蛋白质的消化性及功能特性的影响。结果表明：脱酰胺修饰可提高刺芹侧耳蛋白质的溶解性、持油性、起泡性和乳化性,但对其持水性的改善作用不明显;同时脱酰胺修饰蛋白质表面疏水性和荧光强度增大,蛋白质巯基和二硫键含量变化不明显;体外消化率提高,消化产物的多肽含量降低,游离氨基酸含量增大。酸法脱酰胺修饰可在一定程度上有效改善蛋白质的功能特性和提高蛋白质的体外消化水平。     

beta- 榄香烯对RAW264.7 巨噬细胞源性泡沫细胞作用的研究

目的:研究β-榄香烯抗巨噬细胞源性泡沫细胞的形成及抑制巨噬细胞炎症因子分泌的作用。为探讨β-榄香烯抗动脉粥样硬化(AS)的作用提供依据。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导小鼠单核/巨噬细胞(RAW264.7)建立巨噬细胞源性泡沫细胞模型,采用油红O染色鉴定泡沫细胞形成。给予不同浓度(0.5,5,50μM)β-榄香烯干预后,ELISA方法检测巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)分泌量的变化。结果:β-榄香烯可降低巨噬细胞源性泡沫细胞内总胆固醇(P<0.05或P<0.01),胆固醇酯含量(P<0.01),减少炎症因子TNF-α,IL-6的分泌(P<0.05或P<0.01),并且呈现出一定的浓度依赖性。结论:β-榄香烯抑制巨噬细胞对ox-LDL的摄取,降低细胞内胆固醇的含量,抑制泡沫细胞的形成,同时改善巨噬细胞的炎症状态从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。