病毒感染和免疫清除中的C型凝集素

树突状细胞和朗罕氏细胞是人体防御病毒入侵的第一道屏障,这些细胞表达的C型凝集素对于细胞发挥抗原免疫清除和细胞之间的黏附有重要作用。其中DC—SIGN和DC—SIGNR在HIV等多种病毒的感染中发挥重要作用。随着基因组学的发展鉴定了许多新的C型凝集素,它们在免疫清除和病毒感染中都可能发挥重要作用。     

DC—SIGN固有免疫调节及其表达调控机制研究进展

DC—SIGN（DC—specificICAM-3-grabbingnonintegrin,CD209）系C型凝集素家族主要成员,具有模式识别受体和介导细胞黏附功能。DC-SIGN可通过分子中凝集素糖识别域,识别多种病原体的外源性和机体内源性抗原以及细胞表面黏附分子（ICAM-2,3）中甘露糖或岩藻糖的糖基团,并对话协调Toll样受体等,介导树突状细胞（DC）等参与病原体或肿瘤细胞的免疫逃逸;也可调节DC黏附迁移并在炎症启动中激活初始T细胞免疫应答。因而,作为天然免疫分子介导基础,DC．SIGN在DC参与的感染性和炎症性疾病等的正负免疫调节中发挥了关键作用。目前有关DC．SIGN免疫调节效应涉及的信号转导以及分子表达调控机制尚未完全阐明,就相关进展作一综述。     

胎盘Hofbauer细胞与HBV宫内感染

Hofbauer细胞起源于绒毛问质,是胎盘巨噬细胞,不仅能够吞噬入侵的病原微生物,参与母胎免疫反应;还可表达DC—SIGN、Fc等多种受体,这些受体分子可与乙肝病毒颗粒相互作用,使病毒通过跨膜转运进入细胞内。同时HofDauer细胞能够在母体间游走,当HBV感染Hofbauer细胞后,可借助HoPoauer细胞游走性介导HBV宫内感染。     

DC-SIGN和L-SIGN与丙型肝炎病毒感染

近年来发现的树突细胞特异性细胞间黏附分子-3-结合非整合素分子（dendritic cell—specific ICAM-3-grabbing nonintegrin,DC—SIGN）及其相关分子L-SIGN与丙型肝炎病毒的致病机制及其感染的慢性化有关,该文介绍DC—SIGN和L—SIGN的发现、生物学特点及其与丙型肝炎病毒相互作用的研究进展。     

丙肝病毒进入的潜在受体及其生物学作用

已确定是假定丙肝病毒（HCV）受体的细胞分子有：CD81蛋白跨膜蛋白、清道夫受体B类Ⅰ型（SR—BI）、甘露糖结合凝集素DC—SIGN和L—SIGN、低密度脂蛋白受体、乙酰肝素蛋白多糖和唾液酸受体。由于在细胞培养基中复制丙肝病毒的困难,因此这些分子大部分是通过分析它们与HCV糖蛋白E2可溶缩短形式之间的相互作用被确定的。近来研究HCV进入的主要步骤是发展假颗粒（HCVpp）,即：把未经修饰的HCV包膜糖蛋白组装到逆转录病毒核心颗粒上。这一方法可对候选受体在HCV复制周期早期步骤中的作用进行研究,所获得的数据现在能够借助新近发展的允许HCV有效扩增的细胞培养系统（HCVcc）被确认。     

DC-SIGN与肿瘤关系的研究进展

树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子(dendritic cell specific intercellular-adhesionmolecule-3 grabbing non-integrin,DC-SIGN)是一种主要表达于树突状细胞(dendritic cell,DC)表面的特异性受体,属于C型凝集素超分子家族。DC-SIGN不仅能与细胞间黏附分子-2(intercellular adhesion molecule-2,ICAM-2)和细胞间黏附分子-3(intercellular adhesion molecule-3,ICAM-3)等结合,还能识别HIV、登革病毒、巨细胞病毒等病原微生物,从而参与了这些病原体的感染过程,与多种感染性疾病的发病机制密切相关。近年来,有学者发现DC-SIGN还与肿瘤的发生、免疫、易感性有关,也因此受到了更广泛的关注。对DC-SIGN与肿瘤之间的关系进行更深一步的研究将有助于了解相关肿瘤疾病的发生机制,为促进其诊疗进展奠定基础。     

045树突细胞前体可受登革病毒和人类免疫缺陷病毒感染

黏膜表面、皮肤和血液中的树突细胞（dendritic cells，DC）由于能在这些部位摄取抗原，易成为病毒感染的初始靶细胞。含有Birbeek颗粒的CDl4^＋细胞亚群能分化成朗格汉斯型DC，表明了这些亚型是DC的前体。这些CDl4^＋细胞具有髓样DC前体的特性，能表达凝集因子XⅢa或C型凝集素（lectin）DC，SIGN等特异性表面标志。通过加入单核细胞集落刺激因子（M-CSF）对CD34^＋前体细胞进行培养可以获得CDl4^＋亚群，     

MicroRNA调控固有免疫应答的分子机制

MicroRNA（miRNA）是近几年继siRNA之后非编码RNA研究的又一热点．它通过与靶mRNA的特异性结合,在转录后水平上对基因表达进行调控．研究表明,miRNA可能参与脊椎动物固有免疫应答的多个环节．在病原微生物感染时,它们不仅成为重要的固有免疫受体活化后的信号调节分子,而且能够直接干扰病毒复制而发挥抗病毒效应．miRNA可能与经典的固有免疫应答体系共同组成机体抵御病原微生物入侵的“第一道防线”．同时,病原微生物,特别是病毒还可以通过自己编码miRNA或者改变宿主细胞miRNA表达谱直接或间接地干扰很多宿主免疫相关基因的表达,实现逃逸机体免疫清除的目的．因此,miRNA水平的相瓦作用可能是病原微生物与其宿丰展开免疫“博弈”的重要战场．     

广谱趋化因子受体结合物-vMIP—Ⅱ的体内抗SIV功能研究

病毒巨噬细胞炎症蛋白Ⅱ（vMIP-Ⅱ）是一种广谱趋化因子受体拮抗剂,它所拮抗的趋化因子受体被认为是不同的人免疫缺陷病毒株（Human immunodeficiency virus,HIV）进入靶细胞的辅受体。虽然理论上vMIP—Ⅱ是一个广谱的HIV抑制剂,但vMIP—Ⅱ的抗HIV感染作用却少有报道,特别是体内研究。本研究利用一个有效的SIV—mac251感染食蟹猴模型来评价vMIP-Ⅱ的体内抗HIV感染作用,结果显示vMIP-Ⅱ能够有效地并呈剂量依赖性地降低食蟹猴血浆病毒载量,同时对宿主免疫功能具有保护作用。这些结果表明vMIP—Ⅱ是一种有效的抗HIV物质,可以作为一类新型的抗HIV先导药物,也为研发靶向病毒进入的新药提供了进一步的理论支持。     

深部真菌病发病机理及免疫治疗进展

机体被微生物侵犯后,可表现为不发病或发病呈轻、中、重度甚至死亡,这是微生物的毒力、菌量与机体防御能力间相互作用的结果。真菌感染也是如此。真菌感染后机体的防御反应包括非特异（天然）免疫及特异免疫（获得性）。前者为第一线防御,发生于感染初期,包括中性粒细胞（PMNL）、单个核细胞（MNC）、单核巨噬细胞（M-φ）、自然杀伤细胞（NK）、补体（C）、树突状细胞（DC）及诸多炎症介质、天然抗体等参与。