Ca2+预处理对热胁迫下辣椒叶肉细胞中Ca2+-ATP酶活性的影响

在常温下生长的辣椒(Capsicum annum L.)叶肉细胞中Ca2+-ATP酶主要分布于质膜、液泡膜上,叶绿体的基质和基粒片层上也有少量分布;在40℃下热胁迫不同的时间,酶活性逐渐下降,直至叶绿体超微结构解体.同样条件下,经过Ca2+预处理后,分布在上述细胞器膜或片层上的酶活性大大提高,表明Ca2+预处理对该酶活性具有激活作用;Ca2+预处理对热胁迫下的超微结构的完整性具有一定的保护作用,并且能使Ca2+-ATP酶在热胁迫下维持较高活性.结果表明,Ca2+预处理增强辣椒幼苗的抗热性,可能与其稳定细胞膜、从而使Ca2+-ATP酶在热胁迫下保持较高活性有一定关系.     

外源Ca^2＋预处理对高温胁迫下辣椒吧片细胞膜透性和GSH、AsA含量及Ca^2＋分布的影响

以辣椒（Capsicum annuum）幼苗的叶片为材料,研究了外源Ca^2 预处理对热胁迫下细胞质膜透性和谷胱甘肽（GSH）、抗坏血酸（AsA)含量变化及Ca^2 分布的影响。结果表明：外源Ca^2 预处理能减轻办迫引起的细胞膜破坏,能够减少叶片中GSH和AsA的破坏,热胁迫后,Ca^2 具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势,外施Ca^2 预处理能够明显增加细胞间隙、液光和叶绿体中的Ca^2 颗粒密度,能够稳定热胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构,结果表明,外施Ca^2 预处理可能通过改变细胞内外的Ca^2 分布,减轻热胁迫对叶肉细胞的伤害。     

水稻幼苗根细胞质膜和液泡膜微囊Ca^2＋－ATP酶的特性

水稻幼苗根质膜和液泡膜Ca2+-ATP酶对ATP的Km值分别为7.1和4.5 μ mol·L-1;反应的最适pH分别为8.0和7.0.两者活性均受Na3VO4和曙红B(EB)抑制;CPZ抑制质膜Ca2+-ATP酶活性,但促进液泡膜Ca2+-ATP酶活性.30mmol·L-1CaCl2浸种和CaCl2浸种结合低温锻炼预处理,均可提高此酶的活性和冷稳定性.     

Ca^2＋与植物抗旱性的关系

干旱是制约植物生长发育的主要逆境因素,并抑制根系对钙的吸收,近年来研究表明,外源钙能提高植株的抗旱性,抑制早旱胁迫下活性氧物质的生成,保护细胞质膜的结构,维持正常的光合作用,以及调节激素和一些重要的生化物质代放,此外,细胞内Ca^2 可作为第二信使传递干旱信号,调节干旱胁迫导致的生理反应。     

冷和盐预处理提高水稻幼苗抗寒性期间细胞Ca^2＋—ATP酶活性的变化

冷和盐预处理显著提高水稻（OryzasatwaL．）幼苗的抗寒性,但两预处理诱导提高的抗寒性可为钙的螫合剂EGTA和钙调素的抑制剂CPZ所抑制。冷预处理有提高很质膜、液泡膜和叶片的叶绿体Ca2 ．ATPase活性和质膜Fe（CN）3-6还原活性的作用,其中对提高根质膜Ca2 －ATPase活性和Fe（CN）3-6还原活性的作用尤为显著。盐预处理对提高根质膜、幼叶叶绿体Ca2 ATP酶活性和质膜Fe（CN）3-6还原活性的作用类似于冷预处理。虽然盐预处理苗液泡膜Ca2 －ATPase活性有所下降,但其活性仍明显高于未预处理苗,表明在低温胁迫下,两预处理苗都有较强的维持Ca2 稳态能力。结果揭示,冷和盐预处理诱导水稻幼苗抗寒性的提高,可能均与在低温胁迫下两预处理能有效地维持或激活Ca@ －ATPase活性有关,两者有着类似的适应机制。     

Ca^2＋与果树抗逆性的关系（综述）

本文综述Ca^2 与果树抗逆性的关系,包括细胞Ca^2 的分布及Ca^2 稳态的调控、Ca^2 在果树“逆境刺激－偶联反应”中的信使作用及其对提高果树抗逆性的作用。     

黄瓜种子萌发过程中Ca^2＋分布的变化

采用细胞化学方法,研究了黄瓜种子中贮藏Ca^2 的分布特点及其在萌发过程中的变化动态,干种子的子叶细胞中贮藏有大量的蛋白体,油脂体,Ca^2 沉淀颗粒大量分布于胞质,胞间隙以及细胞质膜上,大多数蛋白体中有1至数个圆球形或椭圆体形含Ca^2 的球状晶体,相比之下,胚芽和胚根细胞中Ca^2 较少,种子萌发早期,子叶中的贮藏钙及晶体溶解释放出的Ca^2 部分转运到生长发育中的胚芽和胚根中。随着萌发的继续,胚根和胚芽细胞中的Ca^2 不会持续增多,反而下降。     

Ca^2＋对小麦萌发及幼苗抗盐性的效应

以冬小麦（Triticum aestivum）临远077038为材料, 研究了施入外源Ca^2＋对150、200、250及350 mmol·L^-1NaCl胁迫下小麦种子萌发及幼苗生长发育的影响。结果表明： 20 mmol·L^-1CaCl2浸种能够提高小麦在150–250 mmol·L^-1盐胁迫下种子的发芽率, 并能增强其生长势; 当NaCl浓度为350 mmol·L^-1时, 小麦种子不能萌发, 且在以上浓度的NaCl胁迫下, 小麦种子均不能发育成苗。对NaCl胁迫下的小麦幼苗施入外源Ca^2＋后, 提高了幼苗膜稳定性, 降低了膜脂过氧化程度, 从而减轻了盐胁迫对幼苗膜的伤害, 表现为电导率降低、MDA含量降低及SOD和POD活性提高, 并且提高了幼苗的呼吸强度及叶绿素含量, 促进了幼苗生长及生物量的积累; Ca^2＋的缓解效应随着盐胁迫的加剧逐渐减弱, 在浓度为350 mmol·L^-1的盐胁迫下, 幼苗的生物量显著低于对照。以上结果表明, 与水处理相比, 20 mmol·L^-1CaCl2处理能够更大程度地促进小麦的生长发育。     

枸杞体细胞胚发生中Ca^2＋和ATPase的超微结构定位研究

研究2,4-D诱导枸杞体细胞胚发生中的作用及其与Ca^2 含量和ATPase活性时空分布动态之间的关系,以探讨2,4-D诱导植物体细胞胚发生的作用机理。采用超微细胞化学定位的方法,跟踪分析了体细胞胚发生与发育的不同时期,Ca^2 和ATPase活性的时空分布动态。结果表明：2,4-D是诱导离体培养的枸杞体细胞进入胚胎状态的关键激素。在含有2,4-D和不含2,4-D的培养条件下,分别诱导枸杞体细胞脱分化后,再转入除去2,4-D的MS培养基上,进行分化培养,结果前者可分化形成体细胞胚,因而称为胚性愈伤组织。后者在相同条件却不能分化形成胚,故称为非胚性愈伤组织。在2,4-D诱导枸杞的胚性愈伤组织中,胚性细胞分化早期的细胞间隙和细胞壁上均有Ca^2 沉淀。随着胚性细胞的分化、分裂和多细胞原胚形成,这时Ca^2 在细胞内的分布主要集中在细胞膜和液泡膜上;球形胚期在细胞核中Ca^2 呈弥散性分布。在此过程中,ATPase活性时空分布与Ca^2 的定位变化具有高度一致性,仅仅稍滞后于Ca^2 出现的时间。而在胚性细胞分化早期,ATPase活性同样位于质膜上,随后在液泡和细胞核都可见ATPase活性分布。而在非胚性愈伤组织中,则未见Ca^2 和ATPase活性呈时空动态分布,而且随着非胚性细胞的液泡化,无论是Ca^2 含量,还是ATPase活性都呈逐渐降低的趋势。表明Ca^2 和ATPase活性变化与2,4-D诱导的胚性细胞分化和发育密切相关。并由此推测,Ca^2 和ATPase的时空分布对胚性细胞分化中的信息传递和调控相关基因表达起着关键性作用。     

外源Ca~(2 )预处理对高温胁迫下辣椒叶片细胞膜透性和GSH、AsA含量及Ca~(2 )分布的影响

以辣椒 (Capsicum annuum)幼苗的叶片为材料 ,研究了外源 Ca2 预处理对热胁迫下细胞质膜透性和谷胱甘肽 (GSH)、抗坏血酸 (As A)含量变化及 Ca2 分布的影响。结果表明 :外源 Ca2 预处理能减轻热胁迫引起的细胞膜破坏 ,能够减少叶片中 GSH和 As A的破坏。热胁迫后 ,Ca2 具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势 ;外施Ca2 预处理能够明显增加细胞间隙、液泡和叶绿体中的 Ca2 颗粒密度 ,能够稳定热胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。结果表明 ,外施 Ca2 预处理可能通过改变细胞内外的 Ca2 分布 ,减轻热胁迫对叶肉细胞的伤害     

白细胞介素-2对大鼠心肌Ca2+ATPase和Na+ /K+ATPase的影响

为了探讨IL－2对心肌细胞内钙影响的可能机制,用光学法检测心肌肌浆网Ca^2 ATPase的活性,以及细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase的活性。结果：（1）用IL－2（10、40、200、800U/ml）灌流心脏后,其肌浆网Ca^2 ATPase的活性随IL－2浓度的升高而增强;（2）在ATP浓度为0.1-4mmol/L时,Ca^2 ATPase的活性随ATP浓度的升庙则增强,由IL－2（200U／ml）灌流后的心脏获得肌浆网（SR）,其Ca^2 ATPase的活性对ATP的反应强于对照组;（3）在[Ca^2 ]为1－40μmol/L时,心脏SR Ca^2 ATPase的活性随[Ca^2 ]增加而增强,而IL－2灌流心脏后分离的SR,其Ca^2 ATPase活性在[Ca^2 ]升高时没有明显改变;（4）用nor-BNI(10nmol/L）预处理5min后,IL－2（200U／ml）灌流后不再使SR Ca^2 ATPase的活性增强;（5）用PTX（5mg/L）预处理后,IL－2对SR Ca^2 ATPase的影响减弱;（6）用磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122（5μmol/L）处理后,IL－2不再使SR Ca^2 ATPase活性增高;（7）用IL－2直接处理从正常大鼠分离的SR后,对SR Ca^2 ATPase活性无明显影响;（8）IL－2灌流后,对心肌细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase活性没有显著。上述结果表明,IL－2灌流心脏后使心肌肌浆网Ca^2 ATPase的活性增加,心肌细胞膜上的κ－阿片受体及其下游的G蛋白和PLC介导了IL－2的作用。尽管IL－2提高SR Ca^2 ATPase对ATP的反应性,但却抑制SR Ca^2 ATPase对钙离子的敏感性。IL－2对心肌细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase的活性无明显影响。     

不同频率电刺激膈神经导致隔肌肌浆网Ca^2＋—ATPase和Ca^2＋释放—摄取动力学改变

研究不同频率慢性电刺激（CES）后兔膈肌肌浆网（SR）Ca^2 -ATPase活性以及SRC^2 摄取－释放动力学对不同频率CES的活应性变化,建立不同频率CES组,用定磷法测定SR Ca^2 -ATPaes活性,用Fura-2荧光法测定SR Ca^2 摄取－释放动力学,与对照组比较,慢性低频电刺激10Hz和20Hz组的SR Ca^2 －ATPase活性明显降低（P＜0．01）,Ca^2 释放－摄动力学也显著降低（P＜0．01）,慢性高频电刺激50Hz和100Hz组的SRCa^2 -ATPase活性则显著升高（P＜0．01）,Ca^2 释放－摄取动力学亦明显升高（P＜0．01）,实验提示,ECS后不同频率CES导致膈肌SRCa^2 -ATPase,Ca^2 摄取－释放动力学产生不同的适应性变化,对不同功能状态的膈应用不同频谱的慢性电刺激可能具有重要的临床意义。     

甲基紫精对水稻幼苗根细胞膜微囊Ca^2＋-ATP酶活性的影响

10μmol／L甲基紫精(MV)预处理水稻幼苗可明显提高其抗冷力,但这种功效可被钙的螯合剂EGTA(10 mmol／L)和钙调素(CaM)的抑制剂氯丙嗪(CPZ,0．5mmol／L)所抑制。MV预处理提高了幼苗质膜、液泡膜Ca^2 -ATP酶活性,同时也有提高质膜Fe(CN)6^3-还原速率和这些活性的冷适应性,但这些效果均可被EGTA和CPZ所抑制。离体条件下,膜微囊的Ca^2 -ATP酶活性对H2O2、O2^-、-0H敏感。结果显示,MV预处理提高幼苗的抗冷力可能是通过钙信使介导起作用的,钙信使或CaM可能刺激了质膜、液泡膜Ca^2 -ATP酶活性;而该预处理有增加质膜、液泡膜Ca^2 -ATP酶的冷稳定性则可能与该处理有提高细胞抗氧化能力、稳定冷胁迫下细胞膜系统结构有关。     

低温逆境中不同抗寒性植物细胞内Ca^2＋稳定平衡的区别

电镜细胞化学观察揭示,不抗寒的玉米（Ｚｅａ ｍａｙｓ Ｌ．ｅｖ． Ｂｌａｃｋ Ｍｅｘｉｃａｎ Ｓｗｅｅｌ）和抗寒的小偃麦（Ｔｒｉｔｉｃｕｒｎ ｓｅｅｔ．Ｔｒｉｔｉｔｒｉｇｉａ ｍａｃｋｅｙ）细胞在２６℃悬浮培养时,标志Ｃａ＾２＋定位的锑酸钙沉淀物主要分布在液泡内,细胞质和细胞核中很少见到Ｃａ＾２＋沉淀;标志Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的反应的磷权沉淀物丰富地分布在质膜上,显示这两种植物物质膜Ｃａ＾     

Hg^2＋和Cd^2＋胁迫对满江红生理和细胞超微结构的影响

研究了在梯度浓度Hg^2 和Cd^2 胁迫下,满江红（Azolla imbricata(Roxb.)Nakai)的叶绿素含量,叶绿素a/b比值,光合放氧速率,呼吸速率,抗氧化酶系（超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）,过氧化物酶（POD）和细胞超微结构受He^2 和Cd^2 的毒害影响。结果显示：随着胁迫程度的增大,叶绿素含量,叶绿素a/b比值,光合放氧速率明显下降,呼吸速率均在2mg/L浓度下达到峰值,尔后下降;SOD,CAT,POD的活性均出现不同程度的应激性升高（除POD在Cd^2 处理时下降）,尔后下降,电镜观察发现,随着污染物浓度的增加和胁迫时间的延长,叶绿体出现膨大,破损和解体;线粒体嵴突膨胀和线粒体变形及空泡化;核染色质凝集,核仁消失。核膜破裂,实验结果表明：Hg^2 和Cd^2 污染不仅损害植物的生理活性,而且也破坏细胞的超微结构,最终导致植物死亡,随着Hg^2 和Cd^2 为3.0-3.5mg/L。对满江红鱼腥藻（Anabaena azollae Strasburger)细胞的超微结构变化观察表明,满江红鱼腥藻对Hg^2 和Cd^2 的耐受性明显高于满江红。     

植物细胞Ca^2＋的微调系统——Ca2＋—ATPase

本文对植物体细胞Ca^2 -ATPase的类型,亚细胞定位,生化特性,分子量差异,基因克隆,酶活性调节剂以及生理功能等方面的研究进展进行综述和讨论。     

高温胁迫对花生幼苗光合速率、叶绿素含量、叶绿体Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+分布的影响

将水培后盆栽的花生幼苗,置于培养箱42℃高温培养,定时测定幼苗叶光合速率、叶绿素含量和叶绿体Ca^2＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase的相对活性,并观察幼叶细胞内Ca^2＋分布的变化。试验结果表明：高温胁迫过程中,光合速率及叶绿素含量都随处理时间的延伸而下降,并呈显著正相关;叶绿体Ca^2＋-ATPase和Mg^2＋-ATPase高温胁迫过程中相对活性呈先升后降趋势,Ca^2＋-ATPase热敏性高于Mg^2＋-ATPase;高温胁迫过程中,Ca^2＋具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势,Ca^2＋能够稳定高温胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。     

IL—6诱导肝癌细胞BEL—7402细胞凋亡及其Ca^2＋转导机制

白细胞介素－6（interleukin-6,IL-6）具有直接或间接的抗肿瘤活性,本组在以前的体内外实验中证明其具有明显的抑制肝癌作用。本文主要报告应用流式细胞仪和共聚焦显微镜检测IL－6对肝癌细胞（BEL－7402）凋亡的作用和该过程中Ca^2 转导机制。生长曲线描绘以及MTT分析结果表明,IL－6（6000u/ml）作用于BEL－7402细胞24小时后,生长抑制率达12％左右,而流式细胞仪结果显示IL－60（6000u/ml）作用于BEL－7402细胞24小时后,BEL－7402细胞凋亡率达8.2％。流式细胞仪分析还表明,IL－60（6000u/ml）作用于BEL－7402细胞24小时后,对照组平均FTTC荧光值为1.03而IL－60（6000u/ml）组为0.759,也就是说,IL－6引起了bcl－2基因表达下降。激光共聚焦显微镜测定表明,IL－60（6000u/ml）作用于BEL－7402细胞后,胞浆[Ca^2 ]c升高达2倍。若事先加入TC（thapsigargin),15min后再加入IL－6,则抑制了胞浆内[Ca^2 ]c升高;事先10min或5min分别加入EGTA和普鲁卡因（procaine）也有同样的抑制作用。上述结果表明,IL－6在一定剂量下可以诱导肝癌细胞BEL－7402发生细胞凋亡,该凋亡过程可能与Ca^2 转导及bcl-2基因表达下调有关。     

白介素—2对心肌细胞[Ca^2＋]i的作用及其信号转导途径

为研究白介素－2（interleukin-2,IL-2）对心肌细胞内钙浓度（[Ca^2 ]i）的影响及其信号转导途径,实验采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞,以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca^2 ]i的变化。结果发现：（1）IL－2（0.5-200U/ml）浓度依赖性地降低单个心室肌细胞内钙态,IL－2（200U／ml）对咖啡因诱导的肌浆网内储钙的释放无影响;（2）纳洛酮(naloxone,Nal)(10^-8mol/L）和nor-binaltorphimine(nor-BNI,10^-8mol/L）可阻断IL－2对心肌细胞钙瞬态的作用,而纳曲吲哚（naltrindole,NTI）（10^-6mol/L）不能阻断此作用;（3）κ阿片受体激动剂U50488H（10^-6mol/L）降低心肌细胞钙瞬态,nor-BNI(10^-8mol/L）可阻断此作用;（4）5mg/L百日咳毒素（PTX）预处理可取消IL－2降低心肌细胞钙瞬态的作用,而酪氨酸激酶抑制剂genistein(10^-4mol/L）不能取消IL－2的作用;（5）U73122预处理可阻断IL－2的作用。研究结果表明,IL－2降低心肌细胞钙瞬态的作用,是通过心肌细胞上κ阿片受体介导的,其下游途径包括PTX敏感的G蛋白和磷脂酶C。     

Ca^2＋参与NO对蚕豆气孔运动的调控

观察了Ca^2 、Ca^2 的螯合剂和Ca^2 通道抑制剂对NO调控的蚕豆气孔运动的影响。结果表明,NO的供体1～100μmol／L SNP(sodium nitroprusside,硝普纳)可诱导气孔关闭;除去表皮条缓冲液中的Ca^2 后,NO不再影响气孔的运动;Ca^2 的螯合剂EGTA和BAPTA几乎可以完全抑制NO诱导的气孔关闭作用;胞内钙通道抑制剂钌红(rutheniumred)和L型Ca^2 通道阻断剂硝苯吡啶(nifedipine)能够减弱SNP诱导气孔运动的关闭趋势;加入Ca^2 通道抑制剂LaCl3,则外源NO失去其诱导气孔关闭的作用。说明在NO调控的气孔运动中,在NO信号途径的下游可能涉及来自胞内和胞外Ca^2 的参与,并且胞外Ca^2 更为重要。