益生菌对皮肤光老化的修复作用及其机制研究进展

皮肤是人体最大的器官,也是机体防御外界各种物理、化学及病原微生物侵害的重要组织。皮肤系统若出现老化,则导致其功能衰退、防御功能下降,危害机体健康。日常生活中,各类光照时刻侵害着我们的皮肤,加速其老化的速度。研究指出,光照尤其是日光中的紫外辐射可通过直接损伤DNA、产生活性氧、降解细胞外基质和诱发炎症等多种方式损伤皮肤细胞,导致皮肤功能的下降。近年来,越来越多的研究发现微生态对于皮肤健康有重要影响,而益生菌作为调节皮肤微生态平衡的手段,通过抗氧化、减少细胞外基质降解和抑制炎症因子的表达,延缓皮肤光老化。本文系统综述了皮肤光老化的机制与益生菌抵抗光老化的研究进展,进而探讨益生菌改善皮肤健康的应用模式,以期对益生菌在皮肤抗光老化应用提供参考。     

抗光老化海洋生物活性物质作用机制研究进展

紫外辐射是导致皮肤光老化的主要因素。近年防止紫外线对皮肤的伤害已被大众所重视,探索预防光老化活性物质成为研究热点。海洋是人类巨大的生物资源和物质资源宝库,特殊的环境条件造就了许多具备化妆品功效的海洋生物活性物质。综述阐述了皮肤光老化的外在表现及机制,总结了海洋多糖、酚类化合物、类胡萝卜素、萜类化合物和类菌胞素氨基酸等海洋生物活性物质抗皮肤光老化的保护机制,为其在光保护海洋功能化妆品中的研究和应用提供理论依据。     

皮肤光老化的光学评价与治疗技术研究进展

皮肤光老化是一个极其复杂的渐进过程,不仅有临床及组织学方面变化,还有生物化学方面变化。无损、非侵入式的皮肤光老化评价技术和组织热损伤定量技术促进了光学治疗技术的发展,有助于优化选择非消融性光治疗参数。评述了基于光学方法的皮肤光老化评价和治疗技术研究进展。     

γ-聚谷氨酸的抗氧化及对UV辐射致皮肤细胞光老化的修复作用

寻找天然抗氧化物用于修复皮肤光老化问题是目前的研究热点之一。γ-聚谷氨酸(γ-PGA)是由微生物发酵制备的一种天然高分子聚合物材料,具有清除自由基的能力,但其抗氧化、抗皮肤光老化效果及与γ-PGA分子量的关系尚未明确。本文中,笔者考察不同分子量的γ-PGA对超氧阴离子自由基(·O~-_2)、羟基自由基(·OH)和1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(·DPPH)的清除能力。结果显示:不同分子量的γ-PGA对以上3种自由基均表现出一定程度的自由基清除活性,清除率可分别达31.36%、97.55%和74.64%。通过构建紫外线诱导小鼠皮肤成纤维细胞(L929)氧化损伤光老化模型,确定不同分子量的γ-PGA都能一定程度修复光老化细胞损伤并能减少光老化细胞中氧自由基(ROS)、氮自由基(NO)的增加,其中分子量3.0×10~5的γ-PGA修复光老化细胞损伤的效果最佳。     

补骨脂素对中波紫外线导致人皮肤HaCaT细胞光老化的保护作用

目的:研究补骨脂素对中波紫外线(UVB)导致人皮肤HaCaT细胞光老化的保护作用及其作用机制。方法:选择不同浓度的补骨脂素,MTT法筛选药物的浓度;使用中波紫外线(UVB)照射永生化的HaCaT细胞建立UVB光老化模型;使用三种不同浓度的补骨脂素处理光老化模型,MTT法检测细胞的增殖及氧化试剂盒检测细胞中氧化酶的活性。RT-PCR及Western Blot分别检测JNK和白介素-8(IL-8)mRNA及蛋白表达量。结果:与空白组相比,10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L补骨脂素组对HaCaT具有无明显的增殖作用(P0.05);与模型组相比,10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L补骨脂素组对HaCaT具有无明显的增殖作用(P0.05),但是10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L补骨脂素组SOD、GSH、CAT活性升高(P0.01),细胞JNK、IL-8 mRNA表达量均降低(P0.01),细胞JNK、IL-8蛋白表达量均降低(P0.05或P0.01)。结论:补骨脂素能够显著的保护HaCaT细胞的光老化,其机制可能与增强抗氧化酶活性,及抑制JNK信号通路,减少炎症因子的分泌有关。     

葵粕多肽抗皮肤光老化作用的研究

本文以昆明小鼠为研究对象,研究了用葵粕分离蛋白加工的多肽,即葵粕多肽(SMP)对紫外线诱导的小鼠光老化皮肤的保护作用。试验动物分为五组,基础对照组不进行紫外线照射,模型组紫外线照射并涂抹蒸馏水,阳性对照组照射并涂抹Vc,大小剂量组照射并涂抹多肽样品,样品浓度分别为15%和30%。通过对小鼠皮肤组织形态的观察和皮肤生化指标分析,发现模型组小鼠皮肤表面有明显红斑,皮肤粗糙,有粗深的皱纹,葵粕多肽大剂量组小鼠皮肤皱纹已不明显,接近正常组小鼠皮肤;多肽大剂量组可降低皮肤组织中丙二醛的含量和增加羟脯氨酸的含量,差异极显著(P0.01)。研究表明:葵粕多肽有抗氧化和抗皮肤光老化的作用。     

非剥脱性嫩肤技术在皮肤光老化中的应用

目的：介绍国内外近10年来非剥脱性嫩肤技术治疗皮肤光老化临床研究概况,以期进一步了解非剥脱性嫩肤技术在皮肤光老化中的应用新进展。方法：应用计算机检索Pubmed和中国生物医学文献数据库1999／2009的相关文章,限定文章语言种类为英文和中文,检索词“photoaging（光老化）,laser（激光）,Intense pulsed light（强光）,radiofrequency（射频）,Light Emitting Diode（发光二极管）”。对资料进行初审,选择临床实验研究文献查找全文。纳入标准：①有明确诊断标准。②随机对照实验或对照实验。结果：共收集到相关文献110篇,按上述标准纳入23篇,其余文献均被排除。结论：非剥脱性嫩肤技术治疗皮肤光老化疗效可靠,具有副作用少,方法简单,安全性高,易被患者接受等优势。但不管单独使用哪种方法治疗皮肤光老化其效果均不是很完美,必需紧密结合患者疾病的具体情况和非剥脱性嫩肤设备的性能进行个性化的治疗。     

细胞老化的基本特征和研究进展

自20世纪60年代初发现细胞老化以来,关于细胞老化的研究有了长足的进展。"Hay-flick极限(Hayflick limit)"概念的确立不仅在细胞水平揭示了细胞寿命的重要分子机制,而且拓展了人们对于衰老(aging)的认识。近年来,越来越多的实验结果表明,细胞老化可以在体内有效阻止癌症的发生,尤其在癌症早期具有明显作用。该文就半个多世纪以来,关于人们认知的细胞老化的基本特征、判别标准以及相关研究进展予以综述。     

黑豆乳清多肽抗皮肤光老化作用的研究

以昆明小鼠为对象,研究了黑豆乳清多肽对皮肤光老化的保护作用.试验设空白组(动物不照射紫外线),阳性对照组(脱毛区皮肤涂抹10％ Vc溶液),给药大、小剂量组(分别涂乳清多肽含量为15％和5％的乳液),模型组(涂抹蒸馏水)和基质组(涂抹基质乳液).除空白组外,其余各组小鼠均用长波紫外线照射12周.试验结束后处死动物,取受试部位皮肤进行切片观察和生化指标检测.结果表明,与模型组相比,给药大剂量组动物皮肤中CAT活力水平和HYP含量均显著升高(P＜0.01)、单位面积的皮肤质量和MDA含量显著降低(P＜0.01),皮肤红斑量和受损程度明显减轻.表明黑豆乳清多肽有抗皮肤光老化的作用.     

人工老化对春小麦种子萌发及根尖超微结构的影响

选取‘新春6号’小麦种子为材料,进行不同时间的高温高湿人工加速老化处理,考察发芽率、幼苗根长、幼苗鲜重、幼苗干重等指标,并用扫描电镜和透射电镜观察其种子根尖表皮形态及细胞结构变化,明确不同老化处理对春小麦种子萌发及根尖细胞超微结构的影响。结果表明,随着种子劣变程度加深(老化处理时间的延长),春小麦种子发芽率、发芽势、发芽指数、幼苗根长、鲜重、干重等相关活力指标急剧下降,而平均发芽时间持续增加,且以老化处理4d为种子活力下降的转折点。种子萌发72h后,胚根尖表皮结构的扫描电镜观察发现,随着老化程度加深,胚根尖表皮皱缩逐渐加深、紧凑,最终致使表皮破裂,内部细胞裸露;透射电镜观察则显示,老化处理越久,根尖细胞中细胞器溶解程度越明显,最终导致整个细胞形成空腔。可见,根尖表皮形态、内部细胞结构上的改变可能是引起种子逐步丧失活力的原因。     

造血干细胞老化与mTOR信号通路

衰老是一个生命的自然过程,也是世界性的健康问题,目前并无有效延缓衰老的对策。细胞老化可能在哺乳动物衰老发生、发展方面起关键作用,特别是成人干细胞的老化现象。该综述主要回顾了生理和病理环境条件下造血干细胞老化的证据。近年来,随着研究的深入,对细胞老化的理解及其机制有了新的认识,不仅包括传统的p53/p21途径和p16/Rb途径,而且G-CSF/STAT3/BATF通路和衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)也引起学者们的重视。有效清除体外和体内老化细胞已经成为可能。最近有研究表明,mTOR(mammalian target of rapamycin)信号通路激活后参与细胞老化的发生、发展过程。在细胞老化机制深入研究基础上,这为进一步探索预防老化细胞产生或有效消除老化细胞的方法提供了新思路。     

热灭活植物乳杆菌ATCC 8014对UVB暴露皮肤细胞的抗光老化和抗黑色素生成作用研究北大核心

【目的】中波紫外(ultraviolet B,UVB)照射是导致皮肤光老化形成和色素沉着的主要环境原因之一。植物乳杆菌是一种广泛研究的益生菌。本研究利用UVB照射皮肤细胞[正常人皮肤成纤维细胞(normal human dermal fibroblast,NHDF)和小鼠B16F10黑色素瘤细胞],探讨热灭活植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum,LP)ATCC 8014的抗光老化和抗黑色素生成作用。【方法】以暴露于UVB的NHDF细胞和小鼠B16F10黑色素瘤细胞为研究对象,用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(terminal-deoxynucleoitidyl transferase dUTP nick end labeling,TUNEL)染色分析和2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(2’,7’-dichlorofluorescin diacetate DCFH-DA)染色分析实验检测2组细胞的细胞活力、DNA损伤及相对活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;利用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测NHDF细胞中的I型胶原蛋白水平;通过NaOH裂解法和多巴氧化法对B16F10细胞黑色素生成和酪氨酸酶活性进行测定;通过qRT-PCR分析和Western blotting分析检测光老化和黑色素生成相关基因和蛋白表达水平变化。【结果】(1)LP抑制UVB诱导的NHDF和B16F10细胞毒性,这与减少ROS介导的细胞DNA损伤有关;(2)LP下调基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-1、MMP-3和MMP-9(而不是MMP-2)mRNA水平[与抑制细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK),p38(而不是JNK)/c-Fos(而不是c-Jun)信号通路有关],增加I型前胶原(procollagen type-1 alpha 1,COL1A1)蛋白水平,从而提高I型胶原蛋白含量;(3)LP作为自噬诱导剂(增加LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率)抑制酪氨酸酶、酪氨酸相关蛋白(tyrosinase-related protein,TYRP)-1和TYRP-2活性和/或表达(与压制PKA/CREB/MITF信号通路有关),从而降低黑色素含量。【结论】LP在UVB暴露的皮肤细胞中具有潜在的抗光老化和抗黑色素生成作用。     

老化皮肤的纹理分析

本文利用多光子显微镜从亚微米尺度下研究皮肤老化过程的纹理特征。通过多光子显微镜在体获得年轻皮肤及自然老化皮肤的表皮纹理及形态特征。对表皮纹理和形态的图片分别进行纹理网格分析及分形分析,结果显示两种分析法具有高度的相似性及相关性。本文研究显示以皮肤纹理网格数和皮肤分形维数为特征参量可有效评价皮肤老化的纹理特征。     

老化红细胞膜的脂质及蛋白质变化

近年来许多学者从两个方面对机体衰老的机制进行了研究:机体的衰老过程与细胞老化过程,后者是机体衰老的基础。红细胞由于直接暴露在高氧分压下,又有铁离子催化,特别易受脂质过氧化的损伤,所以成为研究细胞老化的最好材料之一。本文仅以老化红细胞为对象,研究其膜脂、膜蛋白及脂质过氧化与老化的关系。材料与方法一.老化红细胞的分离用生理盐水将40％的葡聚糖配成五种稀释度(27％、26％、25％、24％、23％),其比重     

绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤成纤维细胞凋亡及Caspase-3信号通路的影响

目的:探讨绞股蓝总皂苷(Gyp)对光老化人皮肤成纤维细胞(HSF细胞)凋亡以及Caspase-3信号通路的影响。方法:分别以80、160、320 mg/d剂量的Gyp生理盐水溶液灌胃大鼠7d后取血并分离血清,长波紫外线(UVA)照射方法(照射剂量36 J/cm3)构建光老化HSF细胞模型以得到低剂量组、中剂量组、高剂量组,同时以空白对照组(未照射细胞)、UVA模型组、正常组为对照。UVA诱导的细胞活性氧表达采用二氯荧光素(DCF)法测定,细胞凋亡情况采用TUNEL法测定,HSF细胞活性采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)测定,Bax、Bcl-2、Caspase-3基因和蛋白表达分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blotting方法进行测定。结果:与空白对照组比较,其余5组的OD值、HSF细胞凋亡数、活性氧(平均荧光强度)、活性氧水平、Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平差异具有统计学意义(P0.05);与UVA模型组和正常组比较,低、中、高剂量组OD值、HSF细胞凋亡数、活性氧(平均荧光强度)、活性氧水平、Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平差异具有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组随着剂量增加OD值、Bcl-2mRNA和蛋白表达水平逐渐升高,细胞凋亡数、活性氧(平均荧光强度)、活性氧水平、Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(P0.05)。结论:Gyp通过抑制细胞内活性氧的产生以及Bax的表达,以及激活Bcl-2、Caspase-3信号通路而逆转UVA诱导的HSF细胞凋亡,进而延缓HSF细胞的光老化现象。     

强脉冲光光子美容技术的回顾与进展

强脉冲光(intense pulsed light,WL)是一种高强度的,多光谱的,非相干的光源,它的波长范围在500nm～1200nm,这些特性使强脉冲光在以皮肤组织对不同波长的光具有选择性吸收并产生光热解效应的原理为基础的无损伤性皮肤美容治疗中具有较广泛的应用。同时,与传统的治疗皮肤光损伤与光老化的方法比较,强脉冲光光子美容技术具有治疗效果好以及病人恢复时问较快等优点。文中回顾了强光光子嫩肤技术的产生及近年来的研究进展,说明强脉冲光光子美容技术是一种新颖的、有效的、非损伤性的治疗皮肤光损伤、光老化的方法,具有良好的美容医疗应用前景。     

紫外线A照射差异性损伤皮肤角质形成细胞和成纤维细胞

紫外线A(ultraviolet A,UVA)照射皮肤可产生红斑、色素沉着以及光敏性损伤,导致光老化甚至诱导皮肤癌。研究发现,UVA(320～400 nm)照射对皮肤角质形成细胞和成纤维细胞造成损伤的反应和损伤程度都有所不同。本文结合近年来的相关研究,对UVA照射导致的上述两种细胞的形态、细胞膜损伤、血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)活性、HO-1表达、细胞内有害自由铁形成,以及其它抗氧化物水平的不同反应等进行阐述,总结分析了同等剂量UVA照射后对角质形成细胞和成纤维细胞损伤的差异性,这些分析可能为皮肤抗UVA照射损伤以及寻找新型防晒剂的开发提供新思路和实验依据。     

家榆种子老化过程中ROS-类caspse-3途径的初步研究

以家榆种子为试材,在37℃、100%相对湿度下进行老化处理后,结合DAPI染色和细胞原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)、激光共聚焦技术以及生化分析,检测家榆种子人工诱导老化过程中细胞核、活性氧(ROS)和类半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性的变化.结果显示:随着老化程度加深,种子细胞染色质皱缩、凝聚,继而解体并被排出体外;表皮中最先发现TUNEL凋亡核,而后逐渐延伸到子叶和胚轴;老化处理5d时种子活性氧信号最强,且其与程序性死亡相关事件的发生具有时空一致性,同时在胞浆中检测到较强的caspase-3活性.研究表明,家榆种子人工老化可导致细胞程序性死亡,且存在与ROS迸发及类caspase-3相关联的信号通路.     

真菌的老化和质粒

真菌老化的研究工作在过去的三十五年中已有了很大的进展,本文综述了几种典型真菌老化的生长特征,以及线粒体 DNA 的部分缺失和部分扩增与老化发生的相关性。并且着重强调了 plDNA 的产生与插入可能是造成老化的一个重要原因。plDNA 的产生与反录酶有关,plDNA 可以自我复制,并能在菌丝中转移。因此,它极相似于在其它植物中被发现的转座子。本文中还介绍了几种老化发生机制的理论,并列举了迄今为止已发现的真菌质粒。     

光老化大鼠皮肤应用二氧化碳点阵激光治疗的实验研究

目的:探讨二氧化碳点阵激光治疗光老化的价值。方法:以造模成功的10只光老化Wistar大鼠作为此次研究的观察组,以未处理的10只光老化Wistar大鼠为对照组,应用二氧化碳点阵激光照射两组大鼠的背部,观察治疗后两组超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醇(MDA)水平变化。结果:二氧化碳点阵激光治疗后,两组大鼠真皮中层有胶原蛋白长出,并向四周扩散,观察组光老化逐渐改善,新的胶原纤维生成;观察组SOD水平高于对照组,差异具有统计学意义(p0.05);观察组大鼠MDA水平低于对照组,差异具有统计学意义(p0.05);随着时间的推移,两组大鼠SOD、MDA水平均呈波动性变化。结论:采用二氧化碳点阵激光治疗光老化具有较好的治疗效果,可促进胶原蛋白的生长,使SOD与MDA水平恢复正常。