温度对温敏核雄性不育水稻花粉育性与花药蛋白质的影响

温度对温敏不育水稻二九青Ｓ花粉育性的影响极为明显,在３０℃高温下,其花粉接近全不育;２０℃低温下花粉不育度亦高,但不及３０℃高温下显著。与原种二九青相比,高低温均使二九青Ｓ花药可溶性蛋白质含量明显增加,低温下更为显著;蛋白质ＳＤＳＰＡＧＥ图谱表明经３０℃处理的二九青Ｓ花药蛋白质组分比原种二九青少了３条谱带。安农Ｓ－１在高温下花药中无花粉发育;而花药可溶性蛋白质含量高于造温（２５℃）下;ＳＤＳＰＡＧＥ蛋白质图谱也表明高温下少１条谱带。     

温度对温敏核雄性不育水稻花粉育性与花药蛋白质的影响

温度对温敏不育水稻二九青Ｓ花粉育性的影响极为明显,在３０℃高温下,其花粉接近全不育;２０℃低温下花粉不育度亦高,但不及３０℃高温下显著。与原种二九青相比,高低温均使二九青Ｓ花药可溶性蛋白质含量明显增加,低温下更为显著;蛋白质ＳＤＳ－ＰＡＧＥ图谱表明经３０℃处理的二九青Ｓ花药蛋白质组分比原种二九青少了３条谱带。安农Ｓ－１在高温下花药中无花粉发育;而花药可溶性蛋白质含量高于适温（２５℃）下;ＳＤＳ－Ｐ     

我国棉花细胞质雄性不育系育性恢复的遗传基础：Ⅱ.恢复基因与育性增…

以引自美国的哈克尼西棉细胞质雄性不育系ＤＥＳ－ＨＡＭＳ２７７及其恢复系ＤＥＳ－ＨＡＭＦ２７７为对照,对我国５个棉花细胞质雄性不育系进行了育性恢复的遗传学研究。研究结果：５个不育系的育性恢复受两个独立的显性基因控制,Ｒｆ１和Ｒｆ２称为恢复基因,其中Ｒｆ１为完全显性,Ｒｆ２为部分显性,Ｒｆ１对育性恢复的遗传效应大于Ｒｆ２。育性恢复还可被一个称为育性增强基因（Ｅ）的基因所促进,Ｅ基因与Ｒｆ１和Ｒｆ２基因     

新型小麦胞质不育系花粉败育的细胞学观察

观察了１种新型小麦细胞质雄性不育素（ＣＭＳ）－（野生二粒小麦）中国春ＣＭＳ花药和花粉败育的细胞学过程,结果表明;（１）不育系在小孢子发育至单核晚期以前,除了雄蕊心皮化发生率（３７．２％）较高外,其花药和花粉发育绝大多数与同核保持系相似,是正常的,仅少量表现异常而导致败育,异常现象主要有：雄蕊心皮化。药室合并,药壁组织喙状突起,绒毡层异常,小孢子母细胞粘连,减数分裂异常,小孢子异常等。（２）不育系花     

长日照下栽培的光敏核不育水稻小穗育性观察（简报）

栽培在１６ｈ光照、平均气温约２５（环境下的光敏不育水稻（Ｃ４０７ｓ，３１３０１ｓ和８９０２ｓ）有为数不少的颖花雄性败育不完全，花药里还有正常花粉粒。即使在自交完全不结实的样本里仍有２％以上的可育颖花（正常花粉率大于３０％的颖花）。考察可育颖花在不同枝梗间、第一、二次枝梗内的不同花位间的频率分布，未见可育颖花的出现部位与发育早晚或强（弱）势花位有明显关联。     

雄性核不育水稻育性转换的光周期效应指数值(PE)和温度效应指数值(TE)的遗传性初步研究

对比考察了农垦５８ｓ与７００１ｓ、８９０２ｓ与培矮６４ｓ及８９０２ｓ与安农Ｓ１等３个光（温）敏核不育水稻杂交组合的双亲、Ｆ１、Ｂ１、Ｂ２和Ｆ２世代的样本及每一个体的ＰＥ和ＴＥ的变异。无论双亲核不育基因的等位程度及栽培环境的光、温周期如何,在多数情况下都显示了如下的规律：（１）后代样本ＰＥ、ＴＥ的大小虽然形形色色,但都取决于其双亲。Ｆ１表示完全显性甚至超显性。（２）Ｆ２个体的ＰＥ或ＴＥ、尤其同一个体ＰＥ与ＴＥ的集成类型发生有规律的分离和超亲分离,产生形形色色的育性转换类型。在纯粹由雄性不育个体组成的Ｆ２不育分样本中也发生同样分离。（３）ＰＥ或ＴＥ的广义遗传力的估值都大于５０％。据此推断ＰＥ、ＴＥ是两个可遗传并可供选择的独立性状;并对育性转换现象的遗传机制也进行了讨论。     

水稻雄性不育与花药中类脂褐素的积累

细胞质雄性不育水稻不育系珍汕９７Ａ和其保持系珍汕９７Ｂ,处于不育期的光（温）敏核不育水稻Ｗ６１５４ｓ和培矮６４ｓ的花药中类脂褐素（ＬＦＬＰ）含量随花粉发育或败育而增高．不育花药中ＬＦＬＰ的形成速率比可育花药快,三核期的珍汕９７Ａ和不育期Ｗ６１５４ｓ的花药,其ＬＦＬＰ比相应具育性花药高２４％．用抗氧化剂ＧＳＨ、ＢＨＴ和Ｎ２处理离体的单核期花药,发现ＧＳＨ可降低珍汕９７Ａ和不育期的Ｗ６１５４ｓ的ＬＦＬＰ含量．结果认为,水稻雄性不育与膜脂过氧化作用的荧光产物类脂褐素的积累有关．     

HSP_(70)基因表达对高粱育性的影响(英文)

高粱细胞质雄性不育系３１９７Ａ（３Ａ）在常温条件下是不育的（Ｆｉｇｓ．１１＆２）,经热激（４５℃）诱导不同程度地恢复了育性（Ｆｉｇｓ．１３＆４）,为研究其不育机理提供了线索。热激２ｈ后,３Ａ中即可产生一类线粒体热激蛋白（ＨＳＰｓ）。其中,分子量为７０ｋＤ的ＨＳＰ７０含量最高,也最为稳定。不过,３Ａ中ＨＳＰｓ的稳定性弱于保持系３１９７Ｂ（３Ｂ）（Ｆｉｇ．２,Ｐａｎｅｌｓ１～４）。放线菌素Ｄ抑制ＨＳＰｓ的合成,而氯霉素无此作用（Ｆｉｇ．２,Ｐａｎｅｌｓ５＆６）,表明：ＨＳＰｓ是由核基因编码、在细胞质中合成、再跨膜转运到线粒体中的。３Ａ幼穗经热激后,线粒体的总蛋白量猛增了２．７倍（Ｆｉｇ．３）,达到３Ｂ的水平,育性亦变为可育的。Ｆｉｇ．４表明：ＨＳＰ７０反义链ｃＤＮＡ（Ｒ１）能进入到３Ｂ花药细胞中,并与靶ＲＮＡ（ＨＳＣ７０ｍＲＮＡ）结合,而对照、正义链ｃＤＮＡ（Ｄ）链无此反应。由此、再增加一个通用保守序列的反义链ｃＤＮＡ（Ｒ２）、共两个探针（Ｒ１、Ｒ２）,可以检测到：３Ａ在常温下没有能力合成ＨＳＣ７０ｍＲＮＡ（Ｆｉｇ．５）,而在热激条件下,转变为有能力（Ｆｉｇ．６）。启示：３Ａ在热激条件下由不育转变为可育     

水稻亚种间杂种小穗败育的细胞学基础

本文对普通栽培稻不同品种种类型间杂种小穗败育的细胞学基础及雌性败育的过程进行了研究,结果表明：（１）引起杂种小穗败育的原因有胚囊败育、花粉败育、开花时花药不开裂和雌雄异熟。其中胚囊败育而丧失受精能力是引起低结实率的最重要的因素,开花时花药不开裂和雌雄异熟在一定程度上形成了雌雄性细胞时间和空间的隔离屏障。     

雄性核不育水稻育性转换的光周期效应指数值（PE）和温度效应指数值（T …

对比考察了农垦５８ｓ与７００１ｓ、８９０２ｓ与培矮６４ｓ及８９０２ｓ与安农Ｓ－１等３个光（温）敏核不育水稻杂交组合的双亲、Ｆ１、Ｂ１、Ｂ２和Ｆ２世代的样本及每一个体的ＰＥ和ＴＥ的变异。无论双亲核不育基因的等位程序及栽培环境的光、温周期如何,在多数情况下都显示了如下的规律：（１）后代样本ＰＥ、ＴＥ的大小虽然形形色色,但都取决于其双亲。Ｆ１表示完全显性甚至超显性。（２）Ｆ２个体的ＰＥ或Ｔ３,尤其同一个     

温敏核不育小麦可育花药和败育花药发育观察

对温敏核不育小麦百农不育系（Bainong sterility,BNS）的可育和不育花药结构进行对比观察。在减数分裂期、小孢子早期和小孢子晚期,可育花药与不育花药的结构相同。小孢子分裂形成二胞花粉后,可育花粉中随着大液泡的分解,细胞质内含物增加,其中出现一些颗粒状物质。不育花药中,小孢子也可分裂形成二胞花粉,但营养细胞的大液泡不分解,细胞质也不增加,最终花粉中的细胞质消失,花粉败育。该种温敏核不育小麦的花粉败育时间发生在二胞花粉早期,可能和其大液泡没有适时分解有关。花粉败育时间的确定为进一步深入研究该种雄性不育小麦的败育机制打下了基础。     

电子流注入对水稻幼穗组织培养直接分化成苗的影响

电子流注入对水稻幼穗组织培养直接分化成苗的影响吴殿星１夏英武１舒庆尧１谢嘉华１叶阿宝２（１浙江农业大学核农所,杭州３１００２９）（２舟山市农业科学研究所,浙江舟山市３１６０４１）ＥＦＦＥＣＴＳＯＦＥＬＥＣＴＲＯＮＢＥＡＭＩＭＰＬＡＮＴＡＴＩＯＮＯＮ...     

光周期诱导光敏感核不育水稻花药蛋白变化的研究

采用双向电脉技术对不同光周期条件下,光敏感核不育水稻（农垦５８ｓ）的可育与不育花药蛋白的变化进行分析,发现花粉发育的不同阶段中,不育花药具有四个特异蛋白ｐＩ６．２／ｂＭＷ７０ＫＤ,ｐＩ６．２／ＭＷ６８ＫＤ,ｐＩ６．２／ＭＷ３８ＫＤ和ｐＩ７．４／ＭＷ３７ＫＤ．对游离组蛋白的分析表明．长日照诱导的不育花药中游离组蛋白的相对百分率均明显低于短日照下的可育花药．据此推测长日照诱导不百花药蛋白质组成和代谢变化．不育花药中游离组蛋白含量低,可能受ＤＮＡ合成数量少的影响．     

水稻纯合胚致死突变研究

以ＥＭＳ的处理并结合组织培养技术成功地获得胚致死突变的纯合再生植株。该植株生长发育正常,除种子无发芽能力外,纯合突变体的一切性状均与亲本品种表现一致。观察到胚败育的各种表现：（１）仅具有一个球形胚。（２）完全没有胚器的分化。（３）仅具胚根的分化而无胚芽的分化。（４）胚芽分化不完全。（５）胚芽与胚根之间没有输导组织相连接或者输导组织发育不完全等等。（纯合突变体×正常品种）杂种当代的种子（Ｆ１）发芽正常,而由Ｆ１及Ｒ１植株上所产生的种子（Ｆ２及Ｒ２）约有３／４具发芽能力,而１／４无发芽能力。统计分析的结果表明胚致死突变受隐性单基因控制。据我们所知,获得胚致死突变纯合体的成熟植株,本研究乃是首例报告,至少在水稻上是如此。在以利用无融合生殖之固定杂种优势的“一系法”杂交水稻生产的设想中,胚致死突变可作为胚乳的提供者而加以利用。     

光敏核不育水稻幼穗的乙烯生成与育性转换

研究了在不同光温组合下光敏核不育水稻（ＰＧＭＲ）农垦５８５（ＮＫ５８Ｓ）及普通水稻品种农垦５８（ＮＫ５８Ｂ）的幼穗乙烯生物合成变化及其与育性表达的关系。结果表明ＮＫ５８Ｓ幼穗乙烯生成受光周期和温度的共同调节,而光周期对ＮＫ５８Ｂ幼穗乙烯生成无明显影响。ＮＫ５８Ｓ幼穗乙烯生成的变化与育性转换光温作用模式完全吻合。其幼穗乙烯释放速率（ＥＲＲ）与花粉可育度（ｌｎｙ）呈极显著负相关。用ＡＶＧ抑制乙烯生成可使ＮＫ５８Ｓ（ＬＤ）不育性明显逆转,而用ＡＣＣ促进乙烯生成又可急剧降低ＮＫ５８Ｓ（ＳＤ）的可育水平。表明幼穗乙烯生成与ＰＧＭＲ育性表达密切相关,乙烯参与育性转换的调控并可能起着重要作用。     

区域气候变化情景下气候变率对我国水稻产量影响的模拟研究

利用中国随机天气模型将中国区域气候模式ＲＣＭ与作物模式ＣＥＲＥＳ－Ｒｉｃｅ相连接，模拟了３种气候变率（０％，１０％，２０％）水平下未来气候（２０５０年，假定此时ＣＯ２浓度为５５０ｍｇ／Ｌ）对我国水稻主产区（广州，长沙，南京）灌溉水稻和雨养水稻在考虑ＣＯ２肥效与否条件下的产量，模拟结果表明；（１）气候变率对水稻产量的影响因经营方式和研究地区的不同而有差异，对灌溉水稻来说，气候变率对其产量有负面影响，     

不同类型水稻不育系药隔发育过程中Ca2+的分布变化

采用焦锑酸钾沉淀法研究了不同类型水稻不育系与其相应保持系及其可育花药药隔发育过程中Ca^2＋的分布变化。结果显示在正常花药的发育过程中,药隔中的Ca^2＋呈以下变化规律：（1）花药发育早期药隔中的Ca^2＋沉淀很少;（2）随着花药的发育,药隔中的Ca^2＋沉淀增加,木质部细胞的次生加厚壁上有较多的Ca^2＋沉淀,连接组织中的Ca^2＋沉淀也大大增加;（3）到了花粉内容物充实后期及成熟花粉时期,药隔中的Ca^2＋又略有减少。而不育花药药隔中的Ca^2＋在花药发育的各时期均比可育花药要多。败育类型不同,药隔中出现大量Ca^2＋沉淀的时期也不同,无花粉型不育系在花粉母细胞时期药隔中就有大量Ca^2＋沉淀,而农垦58S从单核花粉时期约隔中才出现大量Ca^2＋沉淀。实验结果表明：Ca^2＋在不同类型的不育水稻中呈现出一定的规律性变化,药隔中Ca^2＋的异常分布可能与水稻花粉的败育有关。     

水稻雄性不育与可育花药的mRNA差别显示和cDNA差别片段的分析

用mRNA差别显示 ,对水稻细胞质雄性不育系、保持系和F1杂种的花药mRNA和叶片mRNA进行了比较和分析 ,以研究雄性不育花药在花粉败育时期的基因表达方式 .花药在不育与可育间显示的cDNA差别带数多于叶片 ,表明在花药中育性基因的表达比叶片中活跃和充分 .不同类型花药的基因转录方式既与花药育性程度有关也与花药败育早晚有关 ,不育、部分不育和早期败育的花药所显示的cDNA差别带数多于可育和晚期败育的花药 .在回收的 1 2个cDNA差别片段中 ,有2个可能与雄性不育相关 ,AB₄A₅ 片段只在不育花药中专一表达 ,另一片段AB₃ B₂ 含有与线粒体基因coxⅡ同源的序列 ,在不育花药中的表达受到部分抑制     

水稻体细胞无性系R_1、R_2代中的雄性育性变异观察

通过水稻幼穗培养,１９９１－１９９２两年间,在５个品种（珍汕９７Ｂ、红源Ａ、包源Ａ、Ｗ６１５４ｓ,和南广占）中共获得了５０株雄性不育变异株,其中Ｒ_１代有４８株,Ｒ_２代有２株。在Ｒ１代,共获得５２６８株再生植株,雄性不育变异的平均频率为０．９１％（０．８３－１．０８％）;在Ｒ_２代（珍汕９７Ｂ）发生雄性不育变异的频率为２％。本文报道了多种花粉败育类型之间可以相互转变现象,此外不育和可育之间亦可以相互转变。对离体培养产生的雄性不育变异株用一批现有ＣＭＳ（Ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃｍａｌｅｓｔｅｒｉｌｅ）不育系的典型保持系、恢复系进行测交,结果表明,Ｗ６１５４ｓ产生的雄性育性变异株仍保持核不育的特性;红源Ａ产生的雄性育性变异株有的可能是嵌合体,有的其败育花粉类型虽发生了变化,但其恢保关系并没有改变,有的则可能已转成类似ＷＡ型的不育材料;南广占产生的典败变异株,其恢保关系类似ＷＡ型,可能属核不育转成ＣＭＳ的首例发现。     

温敏雄性核不育水稻可育花药与不育花药的钙分布

用焦锑酸盐沉淀法研究了温敏雄性核不育水稻在减数分裂时期和单核早期可育花药与不育花药的钙分布.结果表明：在减数分裂时期,可育花药小孢子母细胞和药室内的钙颗粒很少,而不育花药小孢子母细胞中分布许多的钙颗粒,特别是药室中的钙颗粒异常丰富,小孢子母细胞减数分裂异常,细胞质收缩退化.在单核早期,可育花药花粉内的钙颗粒极少,花粉表面分布许多钙颗粒,而不育花药花粉内分布许多钙颗粒,药室内的钙颗粒仍然非常丰富.可育花药维管束鞘细胞体积大且形状规则,细胞内的钙颗粒很少,而不育花药维管束鞘细胞体积小且形状不规则,细胞内的钙颗粒较多.