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1.
摘要 目的:探讨脓毒症患儿血清淀粉样蛋白A(SAA)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)与预后的关系,并分析三者对脓毒症的诊断价值。方法:纳入我院于2016年8月~2020年6月期间收治的脓毒症患儿60例开展回顾性研究,作为脓毒症组,选取同期于我院进行体检的健康儿童40例作为对照组,比较两组血清SAA、PCT、CRP水平。根据脓毒症患儿1个月内的生存、死亡情况,分成生存组(n=42)、死亡组(n=18),比较两组临床资料及血清SAA、PCT、CRP水平,经COX回归模型分析脓毒症患儿死亡的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SAA、PCT、CRP对脓毒症的诊断价值。结果:脓毒症组血清SAA、PCT、CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。死亡组器官障碍数量>2个、脓毒性休克患儿占比分别为55.56%、44.44%,显著高于生存组的19.05%、9.52%(P<0.05);死亡组入院后1 h内使用抗菌治疗患儿占比为38.89%,显著低于生存组的69.05%(P<0.05);死亡组血清SAA、PCT、CRP水平高于生存组(P<0.05)。COX多因素分析结果显示,器官障碍数量>2、脓毒性休克及血清SAA、PCT、CRP水平升高是脓毒症患儿死亡的危险因素(P<0.05),而入院后1 h内使用抗菌治疗是脓毒症患儿死亡风险的保护性因素(P<0.05)。血清SAA、PCT、CRP单独及三者联合诊断脓毒症的曲线下面积(AUC)分别为0.808、0.780、0.761、0.912。结论:脓毒症患儿血清SAA、PCT、CRP明显升高,三者升高均为脓毒症患儿死亡的危险因素,且对脓毒症具有一定诊断价值。  相似文献   

2.
摘要 目的:探讨血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、糖原磷酸化酶脑型(GPBB)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与脓毒症患儿心肌损伤指标以及预后的关系。方法:选择2019年3月至2022年3月中国人民解放军联勤保障部队第九二六医院收治的271例脓毒症心肌损伤患儿(心肌损伤组)和同期收治的227例脓毒症感染性疾病但未发生心肌损伤患儿(对照组)。检测两组血清PCT、CRP、GPBB、HMGB1水平以及心肌损伤指标水平。应用Pearson相关系数分析血清PCT、CRP、GPBB、HMGB1与心肌损伤指标之间的相关性。根据心肌损伤组患儿28d的预后情况分为死亡组和存活组,脓毒症心肌损伤患儿死亡的危险因素通过多因素Logistic回归分析。结果:心肌损伤组血清PCT、肌红蛋白(Mb)、CRP、GPBB、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、HMGB1、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均高于对照组(P<0.05)。血清PCT、CRP、GPBB、HMGB1水平均与血清Mb、CK-MB、cTnI水平呈正相关(P<0.05)。死亡组脓毒症休克比例、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、尿素氮、血肌酐、血清PCT、CRP、GPBB、HMGB1水平高于存活组(P<0.05)。前白蛋白低于存活组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高APACHE Ⅱ评分、存在脓毒症休克、高PCT、高CRP、高GPBB、高HMGB1、高cTnI是脓毒症患儿预后的危险因素(P<0.05)。结论:脓毒症心肌损伤患儿血清PCT、CRP、GPBB、HMGB1水平增高,且与预后不良以及心肌损伤指标有关。  相似文献   

3.
摘要 目的:探讨龈沟液miR-155、miR-223表达水平与慢性牙周炎伴2型糖尿病(T2DM)患者牙周临床指标、口腔龈下菌群以及外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡的相关性。方法:选择2018年1月至2022年1月安徽理工大学第一附属医院口腔科收治的86例慢性牙周炎患者,根据是否伴T2DM将患者分为慢性牙周炎伴T2DM组15例和单纯慢性牙周炎组71例,另选择65例健康体检志愿者为对照组。检测龈沟液miR-155、miR-223表达水平,口腔龈下菌群以及外周血Th17细胞占比、Treg细胞占比、血清白细胞介素(IL)-17、转化生长因子-β(TGF-β)水平。Pearson相关分析龈沟液miR-155、miR-223表达水平与牙周临床指标、口腔龈下菌群、外周血Th17/Treg以及血清IL-17、TGF-β的相关性。结果:慢性牙周炎伴T2DM组、单纯慢性牙周炎组龈沟液miR-155、miR-223表达水平高于对照组(P<0.05),且慢性牙周炎伴T2DM组高于单纯慢性牙周炎组(P<0.05)。慢性牙周炎伴T2DM组龈沟出血指数(SBI)、菌斑指数(PLI)、探诊深度(PD)、附着丧失(AL)、牙龈卟啉单胞菌、二氧化碳噬纤维菌、中间普氏菌、变黑普氏菌数量、外周血Th17细胞占比、Th17/Treg比值、血清IL-17水平高于单纯慢性牙周炎组(P<0.05),外周血Treg细胞占比低于单纯慢性牙周炎组(P<0.05)。龈沟液miR-155、miR-223表达水平与PLI、SBI、AL、PD、牙龈卟啉单胞菌、二氧化碳噬纤维菌、中间普氏菌、变黑普氏菌数量、外周血Th17细胞占比、Th17/Treg比值、血清IL-17水平呈正相关(P<0.05),与外周血Treg细胞占比呈负相关(P<0.05)。结论:慢性牙周炎伴T2DM患者龈沟液中miR-155、miR-233表达均上调,且与牙周组织破坏程度、龈下菌群紊乱和Th17/Treg失衡有关。  相似文献   

4.
摘要 目的:探讨脓毒症患者血清硫化氢(H2S)、生长分化因子-15(GDF-15)、穿透素-3(PTX-3)水平与其凝血功能、炎症指标及病情评分的相关性。方法:随机选取我院2018年2月~2020年2月收治的脓毒症患者52例作为脓毒症组,另选取我院同期收治的脓毒症休克患者46例作为休克组以及同期于我院进行体检的健康者50例作为对照组。检测三组血清H2S、GDF-15、PTX-3水平以及凝血功能、炎症指标,其中凝血功能指标包括血小板计数(PLT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)。炎症指标包括降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)。采用急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、快速序贯器官功能(qSOFA)评分对脓毒症组、休克组患者病情进行评分。分析血清H2S、GDF-15、PTX-3与患者凝血功能、炎症指标及病情评分的相关性。结果:脓毒症组、休克组的血清H2S、PLT均低于对照组,且休克组低于脓毒症组(P<0.05)。脓毒症组、休克组的血清GDF-15、PTX-3、APTT、PT、FIB、PCT、CRP均高于对照组,且休克组高于脓毒症组(P<0.05)。脓毒症组APACHEⅡ、qSOFA评分均显著低于休克组(P<0.05)。血清H2S与PLT呈正相关(P<0.05),与APTT、PT、FIB、PCT、CRP、APACHEⅡ评分、qSOFA评分呈负相关(P<0.05)。血清GDF-15、PTX-3与PLT呈负相关(P<0.05),与APTT、PT、FIB、PCT、CRP、APACHEⅡ评分、qSOFA评分呈正相关(P<0.05)。结论:脓毒症患者的血清H2S明显下降,而血清GDF-15、PTX-3增高,三者与凝血功能、炎症以及病情评分均存在密切关联,这可能是影响脓毒症进展的重要原因之一。  相似文献   

5.
摘要 目的:探讨血清可溶性血栓调节蛋白(sTM)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白与前白蛋白(CRP/PAB)比值与脓毒症患者急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分的相关性及其联合检测对预后的预测价值。方法:选取2020年3月~2020年12月我院重症医学科收治的97例脓毒症患者,根据Sepsis-3.0诊断标准分为普通脓毒症组44例、脓毒性休克组53例,根据入院后30 d内预后情况分为死亡组35例和存活组62例。收集患者基线资料和APACHEⅡ评分、SOFA评分,并检测血清sTM、PCT、CRP/PAB比值。采用Spearman相关性分析脓毒症患者血清sTM、PCT、CRP/PAB比值与APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性,多因素Logistic回归分析脓毒症患者预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTM、PCT、CRP/PAB比值对脓毒症患者预后不良的预测价值。结果:脓毒性休克组血清sTM、PCT、CRP/PAB比值和APACHEⅡ评分、SOFA评分高于普通脓毒症组(P均<0.05)。Spearman相关性分析显示,脓毒症患者血清sTM、PCT、CRP/PAB比值与APACHEⅡ评分、SOFA评分呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,收缩压升高为脓毒症患者预后不良的独立保护因素(P<0.05),脓毒性休克、合并器官损伤≥3个、机械通气时间延长、APACHEⅡ评分增加、SOFA评分增加、sTM升高、PCT升高、CRP/PAB比值升高为独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清sTM、PCT、CRP/PAB比值联合预测脓毒症患者预后不良的曲线下面积大于各指标单独预测。结论:脓毒症患者血清sTM、PCT、CRP/PAB比值升高与APACHEⅡ评分、SOFA评分增加密切相关,血清sTM、PCT、CRP/PAB比值联合检测对脓毒症患者预后不良的预测价值较高。  相似文献   

6.
摘要 目的:探讨下调miR-223表达对脓毒症心肌病(SCM)小鼠心肌的保护作用及其机制。方法:按随机数字表法将27只8-10 周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠分配至SCM模型(0 h,6 h,12 h,18 h,24 h)时相组、Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组、miR-223 antagomir组,每组3只。腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)15 mg/kg构建SCM小鼠模型。miR-223 antagomir NC组与miR-223 antagomir组分别于建模前连续3天鼠尾静脉注射miR-223 antagomir NC、miR-223 antagomir预处理。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)研究SCM模型各个时相组小鼠心肌组织miR-223的表达情况。采用苏木素伊红(HE)染色法观察Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组和miR-223 antagomir组小鼠心肌病理形态变化。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组和miR-223 antagomir组小鼠血清cTnI、BNP、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量并进行相关性分析。结果:SCM模型时相组小鼠随刺激时间延长,心肌组织miR-223表达水平逐渐升高。与Normal组比较,SCM组、miR-223 antagomir NC组、miR-223 antagomir组小鼠心肌组织出现不同程度损伤;血清心肌损伤标记物cTnI、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平均上升,差异具有统计学意义(P<0.05);与SCM组比较,miR-223 antagomir NC组各项指标相差不大,差异均无统计学意义(P>0.05);miR-223 antagomir组小鼠心肌组织病理损伤程度有所减轻,心肌损伤标记物cTnI、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示小鼠miR-223表达与心肌损伤标记物cTnI、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达呈正相关。结论:下调miR-223表达可通过减轻炎症反应对SCM小鼠心肌产生保护作用。  相似文献   

7.
摘要 目的:探讨血清内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)、Clara细胞分泌蛋白16(CC16)水平与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者炎性因子及预后的关系。方法:选取我院2018年10月~2020年1月收治的59例脓毒症并发ARDS患者为研究对象,记作观察组。另取同期于我院进行体检的60例健康志愿者作为对照组。比较两组血清ESM-1、VE-Cad、CC16及炎症因子水平,并以Pearson相关性分析血清ESM-1、VE-Cad、CC16与炎症因子的相关性。此外,将观察组患者按照预后分作死亡组27例和存活组32例,通过多因素Logistic回归分析脓毒症并发ARDS患者预后的影响因素。结果:观察组的血清ESM-1、VE-Cad、CC16水平均高于对照组(P<0.05)。观察组的IL-6、CRP、PCT水平均高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:脓毒症并发ARDS患者的血清ESM-1、VE-Cad、CC16水平与IL-6、CRP、PCT水平均呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:年龄(较大)、入院24 h内APACHEⅡ评分(较高)以及血清ESM-1(升高)、VE-Cad(升高)、CC16(升高)、IL-6(升高)、CRP(升高)、PCT(升高)均是脓毒症并发ARDS患者死亡的危险因素,而氧合指数(升高)是患者死亡的保护因素(均P<0.05)。结论:脓毒症并发ARDS患者血清ESM-1、VE-Cad、CC16水平存在明显升高,且与炎性因子以及预后密切相关,可作为脓毒症并发ARDS患者预后的辅助评估指标。  相似文献   

8.
摘要 目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清微小核糖核酸(miR)-137、miR-138表达与认知功能损害和外周血淋巴细胞磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路的关系。方法:选取2020年1月至2022年5月青岛大学附属医院神经内科收治的95例AD患者(AD组),根据临床痴呆评定量表(CDR)评分将患者分为轻度组(1分,35例)、中度组(2分,42例)、重度组(3分,18例),另选取63例体检健康志愿者为对照组。检测AD组、对照组血清miR-137、miR-138表达水平以及外周血淋巴细胞PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达,采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估认知功能。分析血清miR-137、miR-138与MMSE、MoCA评分以及外周血淋巴细胞PI3K、Akt、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)表达的相关性。结果:AD组血清miR-137水平、外周血淋巴细胞PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平及MMSE、MoCA评分低于对照组(P<0.05),血清miR-138、外周血淋巴细胞Bax蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。重度组血清miR-137水平、外周血淋巴细胞PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平及MMSE、MoCA评分低于中度组和轻度组(P<0.05),且中度组低于轻度组(P<0.05);重度组血清miR-138、外周血淋巴细胞Bax蛋白表达水平高于中度组和轻度组(P<0.05),且中度组高于轻度组(P<0.05)。AD患者血清miR-137水平与MMSE、MoCA评分、外周血淋巴细胞PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.05),与外周血淋巴细胞Bax蛋白表达呈负相关(P<0.05);AD患者血清miR-138水平与MMSE、MoCA评分、外周血淋巴细胞PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达呈负相关(P<0.05),与外周血淋巴细胞Bax蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:AD患者的血清miR-137表达水平降低、miR-138表达水平增高,与认知功能障碍有关,且miR-137、miR-138可能通过调控PI3K/Akt信号通路参与AD发病过程。  相似文献   

9.
摘要 目的:探讨血清可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)在急性胰腺炎中的表达及与急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEII)、急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)的相关性。方法:选择2019年1月~2021年1月于我院进行治疗的急性胰腺炎患者150例患者进行研究,设为病例组,并选择我院同期体检健康者50例作为对照组,分析患者血清sCD14、CRP、PCT水平变化情况及与APACHEⅡ、BISAP之间的相关性。结果:病例组患者血清sCD14、CRP、PCT及APACHEⅡ、BISAP水平均显著高于对照组,差异显著(P<0.05);轻度患者血清sCD14、CRP、PCT及APACHEⅡ、BISAP水平均显著低于中度、重度患者,中度患者血清sCD14、CRP、PCT及APACHEⅡ、BISAP水平均显著低于重度患者,差异显著(P<0.05);相关性分析结果显示,血清sCD14、CRP、PCT与APACHEⅡ、BISAP之间均呈正相关(r=0.449,0.649, 0.584,0.488,0.674,0.663,P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清sCD14、CRP、PCT均呈高表达,且与APACHEⅡ、BISAP密切相关。  相似文献   

10.
摘要 目的:探讨不同病情手足口病(HFMD)患儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)的变化,并分析三者联合检测对预后不良的预测价值。方法:选取2019年1月~2022年1月我院儿科收治的117例HFMD患儿(HFMD组),根据不同病情分为普通组32例、重症组45例、危重症组40例,根据治疗后预后情况分为预后不良组32例和预后良好组85例,另选取同期50例体检健康儿童作为对照组。收集HFMD患儿基本资料,检测所有研究对象血清TNF-α、CRP、PCT水平。采用多因素Logistic回归分析HFMD患儿预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TNF-α、CRP、PCT水平对HFMD患儿预后不良的预测价值。结果:HFMD组血清TNF-α、CRP、PCT水平高于对照组(P均<0.05)。普通组、重症组、危重症组血清TNF-α、CRP、PCT水平依次升高(P均<0.05)。单因素分析结果显示:预后不良组发热≥39℃、发热持续时间≥3 d比例和病情分级为危重症、中性粒细胞比例、TNF-α、CRP、PCT水平高于预后良好组,淋巴细胞比例、心输出量、氧合指数低于预后良好组(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,发热持续时间≥3 d、病情分级为危重症和TNF-α、CRP、PCT升高为HFMD患儿预后不良的独立危险因素,心输出量和氧合指数增加为独立保护因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清TNF-α、CRP、PCT单独与联合预测HFMD患儿预后不良的曲线下面积分别为0.769、0.793、0.799、0.947,血清TNF-α、CRP、PCT联合预测的曲线下面积大于各指标单独预测。结论:血清TNF-α、CRP、PCT水平升高与HFMD患儿病情加重和预后不良有关,联合检测血清TNF-α、CRP、PCT水平对HFMD患儿预后不良的预测价值较高。  相似文献   

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Supplement 223     
《BMJ (Clinical research ed.)》1908,2(2482):S65-S88
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《Mycologist》2003,17(1):43
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Abstract The monomethyl sulfate-degrading bacterium, Hyphomicrobium MS 223 , contains a NAD(P)-independent methanol dehydrogenase (EC 1.1.99.8) which was isolated and characterized. The enzyme was activated by ammonium ions, had an M r of 118000 and was composed of two subunits of identical M r. It showed a broad substrate specificity for primary alcohols and was able to oxidize secondary alcohols and several aliphatic aldehydes. The new competitive inhibitor acetaldehyde oxime inhibited aldehyde oxidation more strongly than alcohol oxidation.  相似文献   

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