厄贝沙坦对慢性心力衰竭患者血清骨桥蛋白水平的影响

目的:探讨厄贝沙坦对心力衰竭(心衰)患者血清骨桥蛋白(OPN)水平及心功能的影响.方法:选择心衰患者106例,随机分为两组,并随机接受厄贝沙坦治疗,每组均为53例,常规治疗组,予以利尿剂、洋地黄制剂和β受体阻滞剂常规治疗,厄贝沙坦组,在常规治疗下加用厄贝沙坦150 mg/d,治疗12周,比较治疗前后各组患者血清OPN、B型利钠肽(BNP)水平、左室射血分数(LVEF)及左室舒张末内径(LVEDd).结果:心衰患者随着心衰程度的加重,血清OPN、BNP水平及LVEDd逐渐升高,而LVEF逐渐降低(P＜0.0l);与治疗前相比,治疗后两组患者血清OPN及BNP水平均明显降低(P＜0.01),而LVEF升高,LVEDd降低(P＜0.05),但厄贝沙坦组OPN、BNP水平及LVEF、LVEDd较常规治疗组变化更显著(P＜0.05).结论:OPN可反映心衰严重程度及判断患者的预后,在常规心衰治疗的基础上加服厄贝沙坦能进一步降低血清OPN水平,改善心功能及心衰患者的预后.     

小剂量甲状腺素联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年重症心力衰竭的效果观察

目的:探究使用小剂量甲状腺素联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年重症心力衰竭(CHF)中的治疗效果。方法:将37例本院老年CHF患者随机分做实验组(19例)及对照组(18例)。对照组予厄贝沙坦氢氯噻嗪片及美托洛尔治疗;实验组予厄贝沙坦氢氯噻嗪片、美托洛尔及左旋甲状腺素钠片治疗。对比治疗前后两组患者心力衰竭症状、心功能及甲状腺素水平的变化。结果:实验组总有效率(94.7%)高于对照组(77.8%),差异具有统计学意义(P0.05);两组患者左心室射血分数(LVEF)水平及胱抑素C水平增加,纽约心脏病协会分级(NYHA)及B型脑钠肽水平均降低(P0.05);与对照组相比,实验组LVEF及胱抑素C水平较高,NYHA分级及B型脑钠肽水平较低,差异存在统计学意义(P0.05);两组血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、血清甲状腺素(T4)水平均升高(P0.05),与对照组相比,实验组血清T3、T4水平较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:小剂量甲状腺素联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年CHF的效果显著,可以明显改善心力衰竭症状、提高LVEF水平,降低NYHA分级及血清中B型脑钠肽水平。     

苯磺酸氨氯地平和厄贝沙坦对老年高血压病患者血压及 血压变异性的影响

目的:比较苯磺酸氨氯地平和厄贝沙坦对老年高血压病患者血压及24小时动态血压变异性的影响。方法:研究140例年龄在60～75岁之间的患者随机分为A、B两组,每组各70例,A组予以服用苯磺酸氨氯地平片(5mg/d)、B组予以厄贝沙坦片(150mg/d),对两组病人进行服药前及服药4周后24小时动态血压检查,比较两种药物对血压及24小时动态血压变异性的影响。结果:①两种降压药物均能有效降低血压(P<0.05)。②在控制24小时血压变异性方面,苯磺酸氨氯地平优于厄贝沙坦(P<0.05)。结论:与厄贝沙坦相比,苯磺酸氨氯地平能更理想的控制血压变异性。     

厄贝沙坦联合氨氯地平治疗2 型糖尿病合并高血压的疗效及对糖代谢和 血压的影响

目的：探索厄贝沙坦联合氨氯地平治疗2型糖尿病合并高血压的疗效及对糖代谢和血压的影响。方法：选择2013年7 月至 2014 年8月期间我院收治的2 型糖尿病合并高血压患者50 例,根据随机数字表法,将患者分成联合用药组和美托洛尔组。联合 用药组口服厄贝沙坦和氨氯地平;美托洛尔组口服美托洛尔,疗程为3个月。分析比较治疗前后两组患者的空腹血糖（FBG）、空腹 胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（HOMA-IR）、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）水平之间的差异,观察临床疗效。结果：治疗后,两组 患者FBG、FINS、HOMA-IR、SBP和DBP 水平较治疗前均有所下降,其中联合用药组下降得更明显（P<0.05）,且治疗后联合用药 组上述指标均显著低于美托洛尔组,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后,联合用药组的治疗有效率为88.00%,显著高于美托 洛尔组的48.00%,且差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：厄贝沙坦联合氨氯地平治疗2 型糖尿病合并高血压患者具有良好的疗 效,可以改善血糖和血压情况,对于指导临床用药具有重要意义。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中Notch1信号通路的影响

目的：观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤的作用,分析Notch1信号通路在其中的变化。方法：实验分4组：正常对照组（CON）、高糖高脂组（HC）、糖尿病组（DM）和厄贝沙坦+糖尿病组（Ir+DM）。制作2型糖尿病（T2DM）大鼠模型成功后,第8周开始检测大鼠空腹血糖水平（FBG）、全心质量及左心室重量,计算心脏指数（H/B）及左室重量指数（LVWI）,检测大鼠血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化,免疫组化检测Bcl-2、Bax表达变化,Western blot检测大鼠心肌组织Notch1、Hes-1及Jagged-1的蛋白表达。结果：与CON组相比,HC组H/B、LVWI、FBG无明显变化,血脂、MDA含量明显升高,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1、Hes-1、Jagged-1蛋白表达降低;与HC组相比,DM组H/B、LVWI、FBG、MDA含量增加明显,血脂水平无明显变化,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1信号通路蛋白表达进一步降低;与DM组相比,厄贝沙坦干预组H/B、LVWI明显降低,血脂、血糖水平无明显变化,但SOD活性、Bcl-2/Bax增加,MDA含量降低,同时Notch1信号通路相关蛋白表达增加。结论：糖尿病可导致大鼠发生心肌损伤,厄贝沙坦可能通过增强Notch1信号通路的表达发挥心肌保护作用。     

松龄血脉康胶囊联合低剂量厄贝沙坦治疗65岁以上高血压患者疗效观察

目的观察松龄血脉康胶囊联合低剂量厄贝沙坦治疗65岁以上老年高血压病患者的临床疗效。方法将90例65岁以上高血压患者随机分为松龄血脉康胶囊联合低剂量厄贝沙坦治疗组和高剂量厄贝沙坦对照组。治疗组给予松龄血脉康胶囊1.5g,每天3次,同时加厄贝沙坦75mg/d;对照组单纯给予厄贝沙坦150mg/d治疗。两组治疗周期为1个月进行比较血压控制情况及不良反应等指标水平。结果治疗后,两组患者收缩压和舒张压均较治疗前下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组患者的收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论松龄血脉康联合低剂量厄贝沙坦治疗高血压疗效确切,无明显不良反应,值得临床应用。     

厄贝沙坦对局灶脑缺血作用的实验研究

目的：研究1型血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦对局灶性脑缺血的神经保护作用及其可能的细胞机制。方法：在激光多谱勒脑血流监测仪对局部脑血流的监测下,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。药物经侧脑室内微泵持续灌注雄性正常血压大鼠,术后行神经功能评分,测定梗死体积,并运用免疫组化染色观察活性Caspase-3及其下游多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）p85裂解片断的改变,结合TUNEL,比较各组细胞凋亡情况。结果：厄贝沙坦明显改善大鼠的神经功能评分,第7d的梗死体积较对照组减少了42％,用药后缺血区的TUNEL阳性细胞数．荧光标记的活性Caspase-3以及PARP p85裂解片断表达均明显减少。结论：厄贝沙坦可改善局灶脑缺血的神经功能,抑制细胞凋亡可能是其神经保护机制之一。     

厄贝沙坦对人脐静脉内皮细胞株EA.hy926增殖、凋亡、VEGF mRNA表达的影响

目的:应用不同浓度厄贝沙坦对人脐静脉内皮细胞株EA.hy 926的增殖、凋亡生物学效应及血管发生主要基因VEGFmRNA的表达进行体外研究,探讨厄贝沙坦对内皮细胞的血管生成效应。方法:各种浓度厄贝沙坦对人脐静脉内皮细胞株EA.hy926共同孵育24 h。细胞增殖采用CCK8法分析,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡。RT-PCR验证VEGFmRNA的表达。结果:厄贝沙坦各浓度干预组细胞形态无明显变化,CCK8结果提示厄贝沙坦各干预组相比对照组细胞增殖活力增高(P<0.05),呈浓度非依赖性。流式细胞仪分析厄贝沙坦各浓度干预组细胞无明显凋亡。RT-PCR发现厄贝沙坦1×10-4,1×10-5,1×10-6mol/L浓度组VEGFmRNA表达增高(P<0.05)。结论:厄贝沙坦促进EA.hy926细胞株细胞增殖,上调VEGFmRNA的表达。这提示除了降压效应,血管紧张素受体拮抗剂在缺血性心脏病如慢性心力衰竭治疗中具有一定作用。     

厄贝沙坦对脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:研究血管紧张素I受体(AT1)抑制剂厄贝沙坦对侧位液压脑损伤模型大鼠神经细胞凋亡的影响。方法:利用改良的侧位液压损伤装置建立大鼠颅脑损伤(TBI)模型,术前及术后给予厄贝沙坦治疗,用激光多普勒测定局部脑区血流(r CBF)的变化,术前及术后1、3、5和7d利用神经功能评分评估大鼠神经功能损伤,利用TUNEL染色检测大鼠脑细胞凋亡情况,利用Western Blot检测大鼠脑组织损伤周围区域活性caspase 3的表达。结果:与正常值相比,TBI手术后损伤局部脑区r CBF下降至30%(P0.05),神经功能评分显著降低(P0.05),损伤区周围脑组织TUNEL阳性细胞明显增多,活性caspase 3的表达显著增加(P0.05)。厄贝沙坦治疗组大鼠r CBF显著高于单纯TBI组,梗死区面积显著缩小,神经功能得到明显改善,损伤区周围脑组织TUNEL阳性细胞和活性caspase 3表达下降(P均0.05)。结论:厄贝沙坦预处理能够通过抑制凋亡发挥神经保护作用。     

厄贝沙坦联合吡格列酮对糖尿病肾病尿VEGF 水平的影响

目的:研究厄贝沙坦联合吡格列酮对糖尿病肾病(DN)患者尿VEGF水平的影响.方法:选择糖尿病肾病患者60例,根据尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为微量白蛋白尿组(30例)和临床蛋白尿组(30例),每组均分为三个亚组,分别采用格列吡嗪(A组)、吡格列酮(B组)和厄贝沙坦+吡格列酮(C组)连续治疗3个月,在治疗第8周、第10周和第12周分别比较各亚组间尿VEGF水平.结果:在治疗第8周、第10周和第12周,C组分别与A组和B组的尿VEGF水平比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05),C组的临床效果均显著优于A组和B组.结论:DN患者应首选厄贝沙坦+吡格列酮药物治疗,可显著提高临床疗效,延缓病程进展.     

厄贝沙坦联合左卡尼汀对维持性血液透析患者微炎症反应和营养状况的影响

目的:探讨厄贝沙坦和左卡尼汀对维持性血液透析(MHD)患者炎症因子和营养指标的改善作用。方法:选择2013年1月至2014年6月在我院血液透析中心接受MHD的终末期肾脏病患者120例为研究对象,依据随机数字表分成单纯透析组、厄贝沙坦组、左卡尼汀组和联合用药组,各30例,分别接受单纯透析治疗,口服厄贝沙坦0.15-0.3g/d,静脉推注左卡尼汀1g/次,厄贝沙坦和左卡尼汀联合治疗。检测治疗前,治疗3、6个月后血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)转化生长因子(TGF)水平及营养状况指标的变化。结果:治疗3个月后,厄贝沙坦组、左卡尼汀组及联合用药组CRP、IL-8和TGF的水平与治疗前及单纯透析组比较均有明显下降(P0.05),治疗6个月后,厄贝沙坦组、左卡尼汀组及联合用药组CRP、IL-8、IL-10和TGF水平较治疗前及纯透析组均明显下降(P0.05),且联合用药组下降程度显著高于厄贝沙坦组和左卡尼汀组(P0.05)。治疗6个月后,左卡尼汀组及联合用药组血清红蛋白(Hb)、血清白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)水平较治疗前及单纯透析组显著升高(P0.05),联合用药组血清Hb、Alb和PA水平上升更明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:厄贝沙坦联合左卡尼汀既能缓解MHD患者的微炎症反应,又能改善其营养状况。     

心肌营养素-1和结缔组织增长因子在糖尿病大鼠心肌中的表达及厄贝沙坦的干预作用

目的通过观察心肌营养素-1（CT—1）mRNA和结缔组织增长因子（CTGF）在糖尿病大鼠心肌中的动态表达以及厄贝沙坦干预的影响,探讨CT—1和CTGF在糖尿病心肌病（DMCM）发病机制中的作用。方法SD雄性大鼠78只,随机分为对照组和糖尿病组。用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病模型后,糖尿病组再为厄贝沙坦治疗组及糖尿病未治疗组。治疗组以厄贝沙坦灌服12周。分别在病程2、4、6、8、10、12周处死各组大鼠。称量体重（BW）、全心重量（HW）、左室重量（LVW）,计算心体比（HW／BW）和左室重量指数（LVWI）。检测心肌CT—1 mRNA和CTGF的表达水平;心肌胶原（Col）和心肌血管紧张素（AngⅡ）含量。观察心肌超微结构病理改变。结果糖尿病组大鼠的HW／BW、LVWI明显高于正常对照组（P〈0．01）,厄贝沙坦治疗组大鼠的HW／BW、LVWI明显低于糖尿病组（P〈0．01）,但仍高于正常对照组（P〈0．01）。厄贝沙坦组心肌细胞变性、坏死程度和范围较糖尿病组明显减轻。糖尿病组大鼠CT—1 mRNA、CTGF表达明显卜调,随病程延长呈升高趋势（P〈0．01）,心肌col、AngⅡ含量较正常对照组明显升高（P〈0．01）。而厄贝沙坦治疗组大鼠的CTI mRNA、CTGF表达与糖尿病组相比较下调（P〈0．01）;心肌Col、AngⅡ含量明显低于糖尿病组（P〈0．05）。糖尿病组大鼠心室CT—1mRNA、CTGF和心室局部Col、AngⅡ含量呈明显正相关。结论糖尿病大鼠心肌CT—1mRNA、CTGF表达上调与心肌肥大、间质纤化密切相关,在糖尿病心肌病的心室重构中起重要作用。厄贝沙坦町减轻糖尿病心肌病的心室重构,其心肌保护作用机制可能与其下调CT—1和CTGF水平有关。     

厄贝沙坦对老年非ST 抬高型心肌梗死者TGF-β1、CTGF的影响*

目的:探讨厄贝沙坦对老年非ST抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)水平的影响。方法:选择我院2013年10月-2014年05收治的诊断明确为NSTEMI的患者38例,将因各种原因不能服用厄贝沙坦者作为对照组(n=17),余为药物组(n=21)。入院后,两组患者均给予常规治疗(抗血小板、抗凝、调脂、单硝酸异山梨酯注射液等),药物组加服厄贝沙坦150 mg,1次/日,应用2周。分别于治疗前、治疗后第7、14天抽取患者空腹静脉血,采用ELISA法检测患者血清TGF-β1、CTGF水平。结果:治疗第7天时,两组患者血清TGF-β1、CTGF水平均高于治疗前(P0.05,p0.01),但两组间比较差异无统计学意义(P0.05);治疗14天时,两组患者血清TGF-β1、CTGF水平均较第7天降低(P0.01),且药物组血清TGF-β1、CTGF水平低于治疗前(P0.05,p0.01),对照组血清TGF-β1水平高于治疗前(P0.05),药物组TGF-β1水平低于对照组(P0.05),差异均有统计学意义,而两组之间血清CTGF水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:厄贝沙坦可使NSTEMI患者血浆中TGF-β1水平受到抑制,虽能使CTGF水平下降,但作用不明显。     

人参皂苷Rg1通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响糖尿病大鼠肾损伤的机制研究

摘要 目的：研究人参皂苷Rg1通过Wnt3aβ-catenin信号通路影响糖尿病大鼠肾损伤的机制。方法：将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、厄贝沙坦组、人参皂苷Rg1组。模型组、厄贝沙坦组、人参皂苷Rg1组经腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,给予对照组、模型组生理盐水灌胃,厄贝沙坦组接受厄贝沙坦干预,人参皂苷Rg1组接受人参皂苷Rg1干预,各组均连续干预8周。比较各组大鼠血糖血脂水平、Wnt3a/β-catenin表达、肾损伤及肾脏炎症指标。结果：与对照组相比,人参皂苷Rg1组、厄贝沙坦组、模型组空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯水平依次升高（P<0.05）。与对照组相比,人参皂苷Rg1组、厄贝沙坦组、模型组Wnt3a、β-catenin表达水平依次升高（P<0.05）。与对照组相比,人参皂苷Rg1组、厄贝沙坦组、模型组血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白水平依次升高（P<0.05）。与对照组相比,人参皂苷Rg1组、厄贝沙坦组、模型组C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子-α水平依次升高（P<0.05）。结论：人参皂苷Rg1可有效调节糖尿病大鼠血糖血脂水平,抑制肾脏炎症反应,缓解肾损伤,调控Wnt3a/β-catenin信号通路可能是其发挥作用的重要机制。     

辣椒素和厄贝沙坦对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响

探讨辣椒素和厄贝沙坦对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)表型转化的影响。体外构建自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞系,采用免疫荧光法鉴定后,分别用20μmol/L辣椒素(高剂量组)、10μmol/L辣椒素(中剂量组)、5μmol/L辣椒素(低剂量组)和1μmol/L厄沙贝坦直接处理细胞或特异性阻断CD36的表达后,再分别用20、10、5μmol/L辣椒素及1μmol/L厄贝沙坦处理,采用qRT-PCR和Western Blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)、骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)mRNA和蛋白水平变化,流式细胞术检测CD36的表达。与对照组相比,辣椒素组和厄贝沙坦组OPN和CD36表达均有所下调,α-SMA表达均有所上调;阻断CD36表达后,辣椒素组和厄贝沙坦组OPN表达均有所下调,α-SMA表达均有所上调;与阻断前相比,阻断后厄贝沙坦组和辣椒素组OPN表达均有所下调,α-SMA表达均有所上调。辣椒素和厄贝沙坦均能够通过上调α-SMA的表达,下调OPN的表达,抑制CD36的表达,来促进自发性高血压大鼠VSMCs由合成表型向收缩表型转化,从而促进其动脉管壁恢复正常的生理功能,有助于降低自发性高血压大鼠的血压。     

有氧运动联合药物治疗对原发性高血压的疗效及对炎性因子的影响

为了探讨有氧运动联合硝苯地平厄贝沙坦片在原发性高血压患者中的疗效及对TNF-α(肿瘤坏死因子)、CRP (C反应蛋白)、IL-4 (白介素-4)和IL-10 (白介素-4)的影响。本研究选取在我院收治的80例原发性高血压患者作为研究对象,患者随机分为对照组和研究组,对照组应用有氧运动治疗,研究组联合应用硝苯地平以及厄贝沙坦片治疗。研究显示,治疗前两组患者的血压水平无显著差异(p0.05),治疗后均得到一定改善,研究组显著优于对照组(p0.05);治疗前两组患者的TNF-α、CRP、IL-4以及IL-10水平无显著差异(p0.05),治疗后均得到一定改善,研究组显著优于对照组(p0.05)。本研究表明,在有氧运动基础上联合应用硝苯地平以及厄贝沙坦片,能够提高治疗效果,改善患者的炎性因子水平。     

甲亢源性心房颤动与肾素-血管紧张素系统相关发病机制的研究

目的:研究高甲状腺素导致房颤与肾素-血管紧张素系统(RAS)相关的发病机制。方法:左旋甲状腺素经兔腹腔注射,制作甲亢源性房颤易患模型,同时厄贝沙坦经胃管灌胃,乳兔左心房肌细胞培养药物干预;检测房颤诱发率、左心房肌细胞凋亡情况,检测RAS相关的细胞因子,凋亡蛋白表达情况。结果:中途撤药组、厄贝沙坦组、对照组房颤诱发率低于持续给药组(P<0.05)。中途撤药组、持续给药组、厄贝沙坦组心肌细胞凋亡率、ACE m RNA相对表达量、ACE血浆浓度、表达量、AngⅡ血浆浓度、表达量均高于对照组,持续给药组高于中途撤药组、厄贝沙坦组(P<0.05)。中途撤药组、持续给药组、厄贝沙坦组PARP、caspase3相对表达量均高于对照组,持续给药组高于中途撤药组、厄贝沙坦组(P<0.05)。AngⅡ组药物干预后左心房肌细胞凋亡率高于对照组、甲状腺素组(P<0.05)。结论:高甲状腺素所致的房颤发病机制可能是间接过度激活RAS,循环、组织AngⅡ表达增高,后者诱导心房肌细胞凋亡,左心房发生电-解剖重构。     

厄贝沙坦联合氨氯地平治疗老年2型糖尿病并高血压患者治疗效果观察和安全性评价

目的:评价厄贝沙坦联合氨氯地平治疗老年2型糖尿病(T2DM)并高血压的临床疗效及安全性。方法:选取2011年9月~2014年8月我院收治的T2DM并高血压老年患者240例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,每组120例,两组患者均给予厄贝沙坦治疗,观察组加服氨氯地平。比较两组的治疗效果及不良反应。结果:治疗后,两组患者的SBP、DBP、FPG和FINS均较治疗前明显改善(P0.05),而观察组改善幅度更大,与对照组差异显著(P0.05);观察组治疗总有效率显著高于对照组(88.33%vs 69.17%,P0.05)。结论:厄贝沙坦联合氨氯地平可有效提高老年T2DM并高血压临床疗效,控制血压和血糖,且无明显用药反应,是一种安全高效的治疗方案。     

虎掌（天南星科）中草酸钙晶体的形态和分布

在光学显微镜下对虎掌（Pinellia pedatisecta）营养器官和繁殖器官中晶体的类型和分布进行了观察和分析,探讨晶体的功能与作用机制。结果表明：（1）虎掌各个器官中都发现有晶体,且晶体类型有针晶、簇晶、砂晶和柱晶4种形态,其中针晶最为常见。（2）虎掌叶中的晶体大多以针晶状分布在叶片上表皮下的叶肉中,少数分布在叶下表皮下的叶肉中,其次砂晶和星芒状簇晶也在叶中较常见,叶中也有少量的柱晶。（3）虎掌的块茎中分布有大量的针晶束,在输导组织附近还有一些大的簇晶;虎掌的不定根中分布有不整齐的针晶和排列不规则的针晶束以及少量大的簇晶。（4）虎掌的佛焰苞中分布有针晶、簇晶和砂晶,且在佛焰苞中的针晶主要分布于上、下表皮之下的叶肉中,砂晶多分布在佛焰苞的上、下表皮上。（5）虎掌的花药壁中分布有针晶束,其方向和花药壁表面垂直,而花粉囊中只有小的簇晶。（6）虎掌的果皮和种皮上分布有大量的针晶。根据晶体在酸中的溶解性,虎掌体内所有晶体的化学成分都为草酸钙。研究认为,虎掌各个器官中的各种草酸钙晶体对于保护虎掌免受食草动物取食具有重要的作用。     

卡维地洛联合厄贝沙坦治疗慢性心功能不全的疗效及对IL-6的影响

目的:探讨卡维地洛联合厄贝沙坦治疗慢性心功能不全的疗效及对血浆IL-6的影响。方法:选择64例慢性心功能不全患者采用平行对照法随机分为治疗组和对照组各32例,对照组给予血管扩张剂、利尿剂和强心剂等基础用药进行常规治疗,观察组在对照组的基础上加用卡维地洛联合厄贝沙坦进行治疗,疗程均为4周,观察两组患者的临床疗效、心功能分级和血浆IL-6水平变化情况。结果:4周疗程后,观察组总有效率为84.38%显著高于对照组的59.38%,差异有统计学意义(P0.05);心功能分级变化情况显示,治疗后两组患者心功能分级状况都有所变化,症状得到改善。与对照组相比观察组I级患者数量明显增加,III级数量减少,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组患者IL-6水平均下降,且左室射血分数(LVEF)值升高,与对照组相比观察组患者指标水平变化明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:在常规用药基础上加用卡维地洛和厄贝沙坦,可改善慢性心功能不全症状,降低IL-6水平,临床疗效显著。