钠氢交换体1在病理性心肌肥厚大鼠心肌组织及血浆中的表达

目的：研究异丙肾上腺素诱导的病理性心肌肥厚大鼠心肌组织及血浆中钠氢交换体1（sodium—hydrogen exchanger1,NHE—1）的表达,探讨NHE1在心肌肥厚发生和发展中的作用。方法：30只雄性SD大鼠随机并平均分为2组：病理性心肌肥厚组和对照组,每组15只,病理性心肌肥厚组（以下简称ISO组）予以ISO（异丙肾上腺素）连续每日以20、10和5mg／kg的剂量递减皮下注射,再以3mg／kg的剂量维持皮下注射7d,对照组予相同剂量生理盐水皮下注射。给药结束后进行心脏超声检测左室舒张末径（LVEDD）、左室收缩末径（LVESD）、室间隔厚度（IVST）、短轴缩短率（FS）、左室射血分数（LVEF）。分别测定各组大鼠体重（Bw）、心室重量（VW）、左心室重量（LVW）,计算心室重量指数VWI（VW／BW）、左心室重量指数LVWI（LVW／BW）。取血检测血浆中NHE．1的浓度,并取心肌组织观察病理形态学特征,用免疫组化法检测心肌组织中NHE—1的表达量。结果：与对照组相比,ISO组大鼠LVEF、IVST显著增加（P〈0．05）,LVESD明显降低（P〈0．05）,VWI、LVWI明显增加（P〈0．01）,血浆NHE—1浓度明显升高（P〈0．01）,心肌组织NHE-1表达增多（P〈0．01）。结论：NHE-1可能在病理性心肌肥厚的发生和发展过程中起着重要作用。     

厄贝沙坦对抗糖尿病大鼠心肌纤维化作用及机制

目的：观察厄贝沙坦对抗糖尿病大鼠心肌纤维化的作用,并分析细胞外调节信号激酶（ERK）通路在其中的作用。方法：健康雄性SD大鼠32只,随机分成两组：正常对照组（CON,n=10）,实验组（n=22）。实验组糖尿病造模成功20只,随机分为2组（n=10）：糖尿病组（DM）、厄贝沙坦+糖尿病组（Ir+DM）。8周后测定空腹血糖（FBG）水平,计算各组大鼠体重（BW）、心体比（H/B）和左室重量指数（LVWI）;Masson染色观察心肌形态及纤维化的发生;ELISA检测心肌组织胶原Ⅰ（colⅠ）、胶原Ⅲ（colⅢ）含量;Western blot检测心肌组织ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达。结果：与CON组相比,DM组大鼠FBG水平、H/B、LVWI显著升高,体重显著减轻,colⅠ、colⅢ含量显著增加,心肌组织p-ERK1/2蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2比值增加（P<0.05,P<0.01）,ERK1/2无明显变化。Masson染色显示DM组心肌胶原纤维粗大,交织成网状,排列分布不均,沉积增多。与DM组大鼠相比,厄贝沙坦干预后大鼠体重明显增加,H/B、LVWI、心肌组织colⅠ、colⅢ含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,p-ERK1/2蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2比值降低（P<0.01）,且心肌形态改善明显。结论：糖尿病可诱导心肌纤维化的发生,厄贝沙坦可通过抑制ERK的活化减轻糖尿病诱导的心肌纤维化损伤。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中Notch1信号通路的影响

目的：观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤的作用,分析Notch1信号通路在其中的变化。方法：实验分4组：正常对照组（CON）、高糖高脂组（HC）、糖尿病组（DM）和厄贝沙坦+糖尿病组（Ir+DM）。制作2型糖尿病（T2DM）大鼠模型成功后,第8周开始检测大鼠空腹血糖水平（FBG）、全心质量及左心室重量,计算心脏指数（H/B）及左室重量指数（LVWI）,检测大鼠血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化,免疫组化检测Bcl-2、Bax表达变化,Western blot检测大鼠心肌组织Notch1、Hes-1及Jagged-1的蛋白表达。结果：与CON组相比,HC组H/B、LVWI、FBG无明显变化,血脂、MDA含量明显升高,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1、Hes-1、Jagged-1蛋白表达降低;与HC组相比,DM组H/B、LVWI、FBG、MDA含量增加明显,血脂水平无明显变化,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1信号通路蛋白表达进一步降低;与DM组相比,厄贝沙坦干预组H/B、LVWI明显降低,血脂、血糖水平无明显变化,但SOD活性、Bcl-2/Bax增加,MDA含量降低,同时Notch1信号通路相关蛋白表达增加。结论：糖尿病可导致大鼠发生心肌损伤,厄贝沙坦可能通过增强Notch1信号通路的表达发挥心肌保护作用。     

法舒地尔对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的干预作用及其机制

目的：研究法舒地尔对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法：除正常对照组外,其它SD大鼠均皮下注射异丙肾上腺素（Iso,5 mg/kg）建立心肌肥厚模型。大鼠随机分为4组：正常对照组、Iso模型组、法舒地尔低剂量组（Fas,5 mg/kg,i.p）和法舒地尔高剂量组（Fas,20 mg/kg,i.p）,连续给药8周。给药结束后,血流动力学检测大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室末舒张压（LVEDP）和左室压力变化最大速率（±dp/dt_max）;分别测定大鼠体重（BW）,心脏重量（HW）,并计算HW/BW;大鼠心肌HE、Masson染色观察组织病理学改变;免疫组化法观察大鼠心肌组织ERK1、ERK2蛋白表达,RT-PCR观察ERK1、ERK2 mRNA的表达。结果：Iso模型组HR和LVEDP明显升高,LVSP和±dp/dt_max明显下降;HW/BW增大;心肌细胞体积变大,排列紊乱,胶原纤维增生;左心室组织ERK1、ERK2蛋白与mRNA表达上调。法舒地尔不同剂量干预后,心脏收缩和舒张能力得到改善,心指数明显下降,心肌细胞体积变小,纤维化减少,ERK1/2 mRNA表达下调,心肌组织损害均得到不同程度改善。结论：ERK1/2信号通路活化参与了异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚,法舒地尔对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚具有明显改善作用,这可能与法舒地尔阻断ERK1、ERK2通路活化有关。     

慢性低氧对大鼠左右心室的功能及TRPC亚家族表达的影响

目的：探讨慢性低氧3周对大鼠左右心室的影响以及规范性瞬时感受器电位亚家族（TRPC）在慢性低氧诱导的右心室心肌肥厚中的表达。方法：将SD雄性大鼠48只随机分为对照组（CON组）和慢性低氧肺动脉高压模型组（CH组）（n=24）,CH组将大鼠置于连续的慢性低氧（10％±0．2％）环境饲养三周以诱导大鼠发生心肌肥厚。通过左、右心室插管法测定右心室内压（RVSP）、左心室内压（LVSP）、心率（HR）、平均体循环动脉压（mSAP）、左、右心室内压力最大上升速率（＋dp／dtmax）、最大下降速率（-dp／dkmax）、右心肥大指数（RVMI）、左心肥大指数（LVMI）;HE染色观察左、右心室心肌组织切片;通过SYBR Green荧光定量PCR法检测CON组、CH组大鼠的肥厚侧心室心肌组织编码TRPC 1／3／4／5／6／7的rnRNA表达;结合real-time RT-PCR结果对mRNA表达有显著变化的TRPC亚型通过免疫印迹法检测相应蛋白的表达。结果：与CON组相比：CH组的RVSP、RVMI、右心室±dp／dtmax显著增高（P〈0．01）,LVSP、左心室±dp／dmax无显著变化,LVMI显著降低（P〈0．01）;CH组右心室心肌细胞显著增粗（P〈0．01）,细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整;左心室心肌纤维无明显改变;CH组编码TRPCI的mRNA和蛋白显著增高（P〈0．05）,而编码其余TRPC亚型的mRNA无显著变化。结论：慢性低氧3周可特异性诱导sD大鼠产生右心室心肌肥厚,上调了编码右心室心肌细胞TRPCI通道蛋白的mRNA和蛋白的表达,TRPCI可能参与了心肌肥厚的发生发展。     

葛根素对糖尿病心肌细胞的保护及其机制研究

观察葛根素（Puerarin）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠心肌细胞的保护作用,并探讨血小板反应素1（Thrombospondin-1,TSP-1）的表达改变及其作用。雄性SD大鼠45只随机分为三组（n=15）：糖尿病组和葛根素治疗组采用一次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）65mg／kg制备糖尿病模型,其中葛根素治疗组于造模后葛根素腹腔注射4周（100mg/kg/day）,正常对照组仅腹腔注射等量生理盐水（6ml／kg）,同样喂养4周。四周后各组大鼠处死。H—E染色及透射电子显微镜观察三组大鼠心肌细胞纤维显微结构和超微结构的病理改变．免疫组化和实时荧光定量PCR法观察大鼠心肌细胞中TSP-1蛋白和mRNA表达的变化．同时利用Langendorff离体心脏灌流法测定各组大鼠心室肌细胞功能。结果发现葛根素治疗组较糖尿病组大鼠的体重增加明显,同时血糖下降,有显著性差异（P〈0．01）。H—E染色显示糖尿病大鼠多处心肌肌丝紊乱伴少量炎症细胞浸润,电镜下发现有线粒体嵴消失溶解,肌丝排列紊乱等病理改变,而葛根素治疗组大鼠偶见上述病理变化。免疫组化显示葛根素治疗组心肌内TSP-1阳性细胞密度小于糖尿病大鼠,TSP-1 mRNA表达也比糖尿病大鼠要低。此外葛根素治疗组大鼠的左室收缩末压（LVSEP）、左心室舒张末期压（LVEDP）等心功能指标均明显低于正常组（P〈0．01）,但较糖尿病组有显著改善（P〈0．01）。上述结果显示葛根素能保护糖尿病大鼠心肌细胞的高糖损伤和维持心室肌细胞的功能,而该机制可能与抑制心肌细胞TSP-1表达的水平有关。     

蓝莓花色苷预处理对大鼠心肌梗死的保护作用

目的观察蓝莓花色苷（blueberryanthocyanin,BBA）预处理对实验性急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积,心肌肌钙蛋白-T（cTn-T）表达,Bax、Bcl-2mRNA表达的影响,探讨其干预心肌梗死的机制。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组,心肌梗死模型组,BBA低、中、高剂量组,药物干预4周,末次给药30min后结扎左冠状动脉前降支建立心梗动物模型。24h后,TTC检测心肌梗死面积;Westernblotting方法检测心肌细胞cTn-T蛋白表达;realtimePCR方法检测Bcl-2mRNA、BaxmRNA表达。结果模型组和假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著升高（P〈0．01）,心肌细胞cTn．T蛋白表达下降（P〈0．05）,Bcl-2mRNA表达下降（P〈0．05）,BaxmRNA表达显著升高（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著降低（P〈0．01）。BBA干预给药组和模型组相比,中剂量组心肌梗死面积低于模型组（P〈0．05）,低剂量组心肌细胞cTn-T蛋白表达升高（P〈0．05）,中剂量组Bcl-2mRNA表达升高（P〈0．05）,低、中剂量组BaxmRNA表达下降（P〈0．05）,中剂量组Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）。结论蓝莓花色苷对心肌梗死后心肌细胞具有明确的保护作用,其机制可能与减少心肌梗死面积,上调心肌细胞eTn-T蛋白的表达,上调Bcl-2mRNA表达、下调BaxmRNA表达,抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡有关。     

凝血酶1和转化生长因子β在糖尿病大鼠心肌细胞高表达僦（简报）

糖尿病心肌病是极度危险的糖尿病并发症之一,它的发病机制目前尚未明确。本研究采用30只Sprague--Dawley大鼠随机分为2组：糖尿病大鼠组（15只）,尾静脉注射链脲佐菌素造模,正常组大鼠（15只）,尾静脉注射生理盐水,成模4周后采用苏木精-伊红染色及透射电子显微镜观察两组大鼠心肌细胞纤维显微结构和超微结构的病理改变．同时免疫组织化学SABC法对糖尿病大鼠与正常大鼠心肌细胞中凝血酶1（TSP—1）和转化生长因子β（TGF—β）的表达进行观察。糖尿病大鼠成模前,两组动物的体重、血糖和尿糖检测结果间无显著差异（P〉0．05）。成模四周后,糖尿痛大鼠与正常大鼠体重、血糖和尿糖检测结果有显著性差异（P〈0．01）。光镜和电子显微镜观察显示糖尿病大鼠心肌组织结构有明显改变。糖尿病大鼠心肌细胞内TSP-1和TGF—β的表达显著增强（P〈0．01）。本研究结果表明TSP—1和TGF-β在糖尿病大鼠的表达增加可能是糖尿病心肌病发病的一个重要因素。     

电针对糖尿病大鼠学习记忆障碍及海马NT-3表达的影响

目的观察电针对糖尿病性认知功能障碍大鼠学习记忆的改善作用,及其对海马神经营养因子-3（NT-3）mRNA和免疫反应阳性细胞表达的影响。方法采用2％链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）构建糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为电针组（EA）、对照组（DM）与正常组（CN）进行比较。电针4周后糖尿病测定血糖水平,并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响,应用RT-PCR和免疫组化方法检测海马NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达水平。结果对照组血糖、上台潜伏期高于正常组和电针组（P〈0．01）,对照组NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达明显低于正常组和电针组（P〈0．01）;电针组NT-3表达明显高于对照组（P〈0．01）。结论电针能在一定程度上降低血糖,促进海马NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达,改善糖尿病认知功能障碍者的学习和认知功能。     

心肌细胞核钙调素Ⅰ介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用

为探讨心肌细胞核钙调素Ⅰ（calmodulinⅠ,CaMⅠ）介导的bcl-2转录调节存人鼠心肌肥脬中的作用及其可能机制,实验随机分为对照组和心肌肥厚组,采用腹卡动脉缩窄法制备人鼠心肌肥厚模犁。模型复制成功后4周,以改良差速离心和密度梯度离心提取并纯化细胞核;蛋白印迹法测定心肌细胞核cAMP反应元件结合蛋白（cAMP response-element binding protein,CREB）及磷酸化CREB（phosphorylated cAMP response-element binding protein,pCREB）表达;免瘦组化法观察左审心肌组织CaMI蛋白表达及分布;延续转录分析法观察阻断CaMⅠ后心肌细胞核bcl-2 mRNA的变化。结果表明,心肌肥厚组pCREB蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．05）,CREB蛋门表达无明显变化（P〉0．05）;CaMⅠ分布于细胞核及细胞浆,心肌肥厚组CaMⅠ蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．05）;使用CaM抑制刺后心肌细胞核bcl-2 mRNA表达明显上调（P〈0．05）。结果提示,压力超负荷时心肌细胞核内CaMⅠ激活,抗凋亡基因bcl-2表达下调,核转录因子CREB磷酸化增加,但CREB在调节bcl-2基因转录过程中可能发挥次要作用。     

实验性糖尿病心肌病大鼠模型建立及心脏功能和结构相关性分析

目的建立实验性糖尿病心肌病大鼠模型,观察心功能和结构变化,初步分析心脏功能和结构指标相关性。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖高脂膳食组和糖尿病心肌病模型组,采用高糖高脂膳食12周负荷一次性小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,观察各组动物心脏功能、心脏重量和心重指数、左心室形态和胶原含量等的变化。结果 (1)与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)和最大舒张速率(-dp/dtmax)值显著升高(P0.05),心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、每搏输出量(SV)和心排量(CO)明显降低(P0.05);全心重指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)明显升高(P0.01);常规HE染色显示心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大,细胞核边缘不清等,室间隔和左心室壁厚度明显增加(P0.001,P0.05);心肌胶原含量明显增加(P0.05)。(2)大鼠心脏功能参数±dp/dtmax和CO值分别与结构参数HW/BW和LVW/BW呈现明显的相关性(P0.01或P0.05)。结论大鼠高糖高脂膳食喂养负荷小剂量STZ一次性腹腔注射,可造成心脏舒张和收缩功能紊乱以及心肌结构重塑,心脏功能与结构变化呈显著相关性,可复制实验性糖尿病心肌病模型。     

胰岛素对大鼠急性肺损伤的肺血管内皮细胞核因子-kB和细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 探讨胰岛素对急性肺损伤（ALI）大鼠肺血管内皮细胞核因子-kB（NF-kB）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法24只健康雄性SD大鼠（190-210g）,随机分为正常对照组、ALI模型组、胰岛素干预组。观察肺组织病理形态,采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色检测肺血管内皮细胞的细胞间粘附分子-1（ICAM-1）mRNA和核因子-kB（NF-kB）蛋白的表达。结果（1）肺病理组织学结果显示胰岛素干预组肺病变局限且程度减轻;（2）ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达（O．456±0．018）和NF-kB核染色阳性细胞百分比（0．542±0．009）与正常对照组（o．274土0．014,0．308±0．017）比较显著升高（均P〈0．05）;（3）胰岛素干预组ICAM-1mRNA表达（0．357±0．024）和NF-kB核染色阳性细胞百分比（0．427±0．018）比模型组明显减低（均P〈0．05）,但与正常对照组比较仍较高（均P＜0．05）。结论ICAM-1和NF-kB在ALI显著增加,胰岛素可以抑制NF-kB和ICAM-1mRNA的表达,可能是其对抗ALI的作用机制之一。     

螺内酯对单肾切除糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究螺内酯对单肾切除糖尿病SD大鼠的肾脏保护作用及机制。方法：48只雄性SD大鼠随机分为单肾切除对照组C组、单肾切除糖尿病模型组D组、单肾切除糖尿病螺内酯干预组S组（50mg/kg/day灌胃）。给药6周后观察各组大鼠生化指标改变,肾组织形态学改变,RT-PCR及Western Blot检测肾组织中HGF水平的变化。结果：给药6周后,D组与C组相比,血糖、24h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐和肾重/体重显著增高（P〈0.05）,螺内酯治疗后可降低糖尿病大鼠的24h尿蛋白定量和肾重/体重,但对其它指标无明显影响;形态学显示,D组与C组相比肾小球系膜区细胞外基质增多及系膜细胞增生,肾小球基底膜增厚,足细胞足突融合、消失;螺内酯治疗后上述病理改变均有不同程度的减轻;RT-PCT、Western Blot结果显示D组和S组HGF表达均增加（P〈0.05）,而D组HGF表达明显低于螺内酯治疗组。结论：螺内酯可能通过上调HGF的水平从而起到保护糖尿病大鼠肾脏作用。     

激动素对大鼠肝纤维化后TGF—β1和CTGF变化的影响

目的 检测激动素（kinetin）对大鼠肝纤维化后转化生长因子β1（transforming growthfactor-β1,TGF-β1）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）含量变化的影响。方法将大鼠随机分为3组,模型组,用CCl4诱导形成肝纤维化模型;激动素组,CCl4造模同时给予0．1％激动素溶液0．5ml／100g／d（每天每100克体重大鼠注射0．5ml0．1％激动素溶液）皮下注射;对照组,给予生理盐水皮下注射,治疗12周。应用免疫组化和图像分析技术对3组中TGF-β1和CTGF含量及分布特点进行观察。结果激动素组TGF-β1为（1．339±0．244）％较模型组（1．904±0．367）％显著降低（P〈0．01）,CTGF为（2．689±0．534）％较模型组（4．242±1．612）％显著降低（P〈0．01）,上述两组TGF-β1和CTGF含量较正常对照组（0．926±0．277）％和（1．608±0．644）％显著升高（P〈0．01）。结论 激动素对实验性大鼠肝纤维化具有抑制作用。     

丹参酮对于阿尔茨海默症大鼠颞叶iNOS,MMP-2表达的影响及机理研究

目的：应用中药丹参酮（tanshinone ⅡA,Tan ⅡA）治疗AD大鼠,观察TanⅡA干预前后,AD大鼠学习记忆、颞叶中诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、基质金属蛋白酶（MMP-2）表达的变化。方法：采用β-淀粉样蛋白（Aβ）定向注射法建立AD大鼠模型,并使用Tan Ⅱ A干预,通过避暗测试、real-time PCR和Western Blot分别观察大鼠学习记忆能力、大鼠颞叶MMP-2、iNOS两者的mRNA及蛋白表达的变化。应用SPSS13.0进行统计学分析。结果：与假手术组相比,AD组的平均潜伏期缩短（P〈0.01）,平均错误次数增加（P〈0.01）,差异均有统计学意义。颞叶内iNOS、MMP-2 mRNA表达均显著增高（P〈0.01,P〈0.01）;两蛋白的表达均显著增高（P〈0.01,P〈0.01）。与AD组相比,Tan ⅡA组的平均潜伏期延长（P〈0.01）,平均错误次数减少（P〈0.01）,差异均有统计学意义。颞叶内iNOS、MMP-2 mRNA表达均显著下降（P〈0.05,P〈0.05）,两蛋白的表达均显著下降（P〈0.01,P〈0.01）。结论：Tan Ⅱ A干预可显著降低AD大鼠颞叶中iNOS、MMP-2 mRNA及蛋白的表达,显著改善AD大鼠的学习记忆能力。其作用机制可能是通过降低Aβ诱导的iNOS及MMP-2的表达,抑制氧化应激损伤来完成。     

TNF—α对哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1／2活性的影响

目的探讨TNF—α对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖及对ASMCs上ERK1／2mRNA、p-ERK1／2表达水平的影响。方法通过对哮喘模型大鼠ASMCs培养,分别以0．2μg／L、1．0μg/L、20μg/L TNF-α干预ASMCs生长。采用流式细胞仪、MTT法检测ASMCs增殖情况,观察不同浓度TNF—α对ASMCs增殖的影响。RT-PCR检测ASMCs上ERK1／2mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测磷酸化ERK1／2蛋白的表达及定位。结果哮喘组ASMCsS期比例、A值、ERK1／2mRNA、p-ERK1／2蛋白的表达量分别为（34．45±2．08）％、（0．550±0．010）、（0．995±0．118）、（130．77±4．16）,与对照组（11．17±0．96）％、（0．292±0．008）、（0．576±0．098）、（163．82±1．38）比较均显著增高（均P〈0．01）。各TNF—α干预组ASMCs的S期比例、A值、ERK1／2mRNA和p-ERK1／2蛋白表达量与哮喘组比较均显著降低（均P〈0．01）,0．2μg/L和1．0μg／LTN-α组p-ERK1／2蛋白表达量高于对照组（P〈0．01）,20μg／L TNF-α组p-ERK1／2蛋白表达量与对照组比较无差异（P〉0．05）。结论与正常鼠相比,慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,处于S期的细胞比例明显增高。经TNF—α干预后,慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞处于S期的细胞比例减少,增殖减弱,TNF-α可能抑制慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖。TNF—α可下调慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞上ERK1／2mRNA及p-ERK1／2表达,TNF-α可能通过抑制ERK信号转导通道的活性对气道平滑肌细胞的增殖进行调控。