血型糖蛋白及其变种基因发生的分子机理

人红细胞膜血型糖蛋白α和δ组成ＭＮＳｓ血型系统抗原。该系统ＧＰＡ,ＧＰＢ和ＧＰＥ的基因结构已经阐明。在人群中,该系统显示了结构多态性,并具有许多α和δ基因杂化产生的变种,而不等交换与基因转换则可能是该系统进行演变和这种变种产生的分子机理。     

疟原虫裂殖子入侵人红细胞的受体学说研究进展

疟原虫裂殖子入侵红细胞是在受体介导下完成的,目前研究较多的是恶性疟和间日疟受体。一般认为,恶性疟原虫裂殖子受体主要是红细胞膜上的血型蛋白Ａ（ＧＰＡ）,ＧＰＡ分子中的ＮｅｕＮＡＣ、ＧｌｅＮＡｃ以及Ｔ１和Ｔ６结构均可能参与其活性中心的组成。Ｄｕｆｆｙ血型抗原可能作为间日疟原虫裂殖子受体,但至今对其化学本质的了解远不如ＧＰＡ清楚,又由于间日疟原虫在体外培养未获成功,故对间日疟原虫受体及其活性中心的研究进     

人红细胞膜血型糖蛋白的研究进展

血型糖蛋白(GP)是红细胞膜中主要含唾液酸的跨膜蛋白,有A、B、C和D四种.GPA是MN血型糖蛋白,GPB表达Ss、U血型,GPC、GPD则是Gerbich抗原,四种血型糖蛋白的结构有不同程度的同源性,尤以同类间的同源性程度最高,GPA在防止红细胞之间、红细胞与血管内皮细胞之间的相互作用有重要功能,并在配体诱导下影响红细胞膜的物理性质.GPC是维持红细胞正常形状、正常物理性质的重要因子.GPA和GPC的功能还分别与带3蛋白、带4.1蛋白有关.     

见于我国人群的一例MiIII血型糖蛋白

在我国人群中筛查出一例血型糖蛋白（ＧＰ）变种。先证者为海南省黎族男青年。家系调查表明,先证者及其父属纯合子,母亲为杂合子。通过免疫印迹与限制性内切酶图谱分析,确证它为见于我国的首例ＭｉＩＩＩＧＰ,属（δ－α－δ）基因杂化体。     

见于我国人群的一例MiⅢ血型糖蛋白

在我国人群中筛查出一例血型糖蛋白（ＧＰ）变种。先证者为海南省黎族男青年。家系调查表明，先证者及其父属纯合子，母亲为杂合子。通过免疫印迹与限制性内切酶图谱分析，确证它为见于我国的首例ＭｉＩＩＩＧＰ；属（δ－α－δ）基因杂化体。     

A血型单克隆抗体的抗原结合部位结构多样性研究

应用杂交瘤技术,以Ａ型红细胞,Ａ１血型物质ＭＳＭ（Ａ１）和Ａ－ＲＢＣ＋ＭＳＭ（Ａ１）为免疫原,制备了一组抗人Ａ血型单克隆抗体：Ａ１２１８,Ｂ５７,ＤＥ９２３－Ｇ８,Ｄ２８６－Ｅ１２经Ｔａｋａｔｓｙ微量血细胞凝集试验证明：这组单抗仅能凝集Ａ１,Ａ２及ＡＢ型红细胞,不能凝集Ｂ,Ｏ型红细胞。采用ＥＬＩＳＡ定量抑制试验法,精确测定了它们抗原结合部位的结构,互补于Ａ活性寡糖。Ａ１２１８互补于具有双岩藻糖结构     

我国人红细胞膜MiⅢ血型糖蛋白的基因结构分析

在１１４名青年人中筛查出的两例血型糖蛋白（ＧＰ）变种。携有ＭｉⅢ基因特殊的变异片段。先证者均为海南省黎族男性,属杂合子。借助聚合酶链式反应（ＰＣＲ）获得跨越ＭｉⅢ基因外显子２￣４的基因组序列,再进行被扩增ＤＮＡ的直接测序,确证其基因结构属（δ－α－δ）杂化体。通过基因的微转换机理,δ基因的假外显子在其３＇端同显示５＇剪接信号的α基因外显子３及内含子３融合,前两者形成一组合外显子３．ＭｉⅢ基因的近端     

脑袋越大越重，人就越聪明吗？

通常人们常说的血型，是根据血液中红细胞表面抗原的不同而划分的。输血时经常提到ABO血型系统，它是根据红细胞表面特异性抗原的不同将血型分为A、B、O和AB型，红细胞表面的抗原和它的抗体一旦结合，就会发生溶血（红细胞破裂，血红蛋白溢出）反应，所以输血一定要注意血型相配。     

Ⅱ型糖尿病的红细胞膜GPA基因表达

为了研究Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜血型糖蛋白Ａ（ＧＰＡ）的基因表达,采用不连续聚蔗糖（Ｐｅｒｃｏｌ）密度梯度法分离１５名正常人和２５例ＮＩＤＤＭ患者外周血的网织红细胞,提取其总ＲＮＡ,继以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ斑点杂交观测此两组的红细胞膜ＧＰＡ基因的表达水平．采用碱性磷酸酶酶联免疫检测完成红细胞膜ＧＰ的Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹．结果表明,ＮＩＤＤＭ患者组红细胞膜ＧＰＡ的ｍＲＮＡ含量较正常人组显著增加（分别为１１．９２±１０．５和１０．１８±１．０８积分光密度,Ｐ＜０．０１）．免疫印迹图谱显示,有６例ＮＩＤＤＭ患者的区带３ａ、３ｂ界限模糊,３例的区带３ａ、３ｂ和４明显浅染．推测ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜ＧＰＡ减少可能引起其基因表达呈代偿性增强,而障碍或许出现在翻译环节上,这些与ＮＩＤＤＭ患者红细胞变形能力（ＲＣＤ）的明显降低甚为相符．     

人类CD34^＋造血干／祖细胞的分子生物学特性

造血干／祖细胞（ＨＳＣ／ＨＰＣ）以有序的不同年龄等级结构状态存在于体内,它们的增殖、分化、成熟及程序死亡是一个连续的动态过程。ＣＤ３４抗原是目前所能认识表达在ＨＳＣ／ＨＰＣ表面上的最早抗原分子,对其分子结构的研究使人们更加认识到ＣＤ３４＾＋ＨＳＣ／ＨＰＣ的不同功能亚群、表达范围及其它生物学特征,诸如细胞周期状态、光散射性、造血生长因子受体（ＨＧＦｓＲ）Ｐ糖蛋白（Ｐｇｐ）或多药耐药基因（ＭＤＲ）的表     

高原红细胞增多症患者红细胞二磷酸甘油酸和氧亲和力变化的探讨

在海拔４３００ｍ地区,对１８名移居汉族、２４名世居藏族和２１名高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）患者测定了２,３—二磷酸甘油酸（２,３—ＤＰＧ）和肺通气功能,并进行了血气分析。结果显示：ＨＡＰＣ患者的全血和红细胞内２,３—ＤＰ６浓度均显著高于健康组,但世居、移居健康组之间无明显差异。ＨＡＰＣ组的红细胞２,３—ＤＰＧ和Ｐｄｏ＿２呈显著负相关（ｒ＝—０．７７１,Ｐ＜０．０１）,而在健康组无显著相关（ｒ＝—０．２６,Ｐ＞０．０５）。ＨＡＰＣ组与健康组相比,ｐＨ、Ｐａｏ＿２和Ｓａｏ＿２降低,Ｐａｃｏ＿２和肺泡动脉氧分压差增高。ＨＡＰＣ病人Ｐ＿（５０）为３．７５±０．６６ｋＰａ,健康组为３．４０±０．１２ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,Ｐ＿（５０）与２,３－ＤＰＧ呈正相关（ｒ＝０．５９２,Ｐ＜０．０５）。ＨＡＰＣ组最大呼气中段流量和５０％肺活量最大呼气量明显低于健康组（Ｐ＜０．０１）。本研究提示：①ＨＡＰＣ患者的低氧血症可能与血中２,３－ＤＰＧ浓度过高有关;②轻度肺功能异常亦可促使红细胞进一步增多。     

Rh血型的基因、抗血清及表现型的命名

Rh血型的名称取自恒河猴学名Rhesusmacaque的前两个字母,因为在最初探索新血型物质的过程中发现,当把恒河猴的红细胞反复地注入家兔及豚鼠体内时,家兔和豚鼠的血清可使恒河猴的红细胞凝集,说明恒河猴的红细胞上含有某种抗原,遂命名为Rh抗原。以后又发现经免疫的家兔或豚鼠的血清还能使大部分人的红细胞凝集,表明这些人的红细胞上也含有Rh抗原,并称之为Rh阳性血型,还有一些人的红细胞不被这种抗血清所凝集,便称为Rh阴性血型,由Rh抗原所决定的这一血型系统就称为Rh血型。后来,随着对各种输血反应、新生儿溶血症以及血清学试验的研究进展,…     

高原红细胞增多症患者红细胞二磷酸甘油酸和氧亲和力变…

在海拔４３００地区,对１８名移居汉族、２４名世居藏族和２１名高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）患者测定了２,３－二磷酸甘油酸（２,３－ＤＰＧ）和肺通气功能,并进行了血气分析。结果显示：ＨＡＰＣ患者的全血和红细胞内２,３－ＤＰＧ深度均显著高于健康组,但世居、移居健康组之间无明显差异。ＨＡＰＣ组的红细胞２,３－ＤＰＧ和Ｐａｏ２呈显著负相关（ｒ＝－０．７７１,Ｐ＜０．０１）,而在健康组无显著相关（ｒ＝－０＼２     

我国人红细胞膜MiⅢ血型糖蛋白的基因结构分析

在１１４名青年人中筛查出的两例血型糖蛋白（ＧＰ）变种,携有ＭｉⅢ基因特殊的变异片段．先证者均为海南省黎族男性,属杂合子．借助聚合酶链式反应（ＰＣＲ）获得跨越ＭｉⅢ基因外显子２～４的基因组序列,再进行被扩增ＤＮＡ的直接测序,确证其基因结构属（δ－α－δ）杂化体．通过基因的微转换机理,δ基因的假外显子在其３＇端同显示５＇剪接信号的α基因外显子３及内含子３融合,前两者形成一组合外显子３．ＭｉⅢ基因的近端（δ－α）断点（Ｂｒｅａｋｐｏｉｎｔ）在组合外显子３内（第８２５～８５０位核苷酸）;而远端（α－δ）断点则在内含子３内（第９０４～９６８位核苷酸）．     

A血型单克隆抗体的抗原结合部位结构多样性研究

应用杂交瘤技术,以Ａ型红细胞,Ａ１血型物质ＭＳＭ（Ａ１）和Ａ－ＲＢＣ＋ＭＳＭ（Ａ１）为免疫原,制备了一组抗人Ａ血型单克隆抗体：Ａ１２１８,Ｂ５７,ＤＥ９２３－Ｇ８,Ｄ２８６－Ｅ１２经Ｔａｋａｔｓｙ微量血细胞凝集试验证明：这组单抗仅能凝集Ａ１,Ａ２及ＡＢ型红细胞,不能凝集Ｂ,Ｏ型红细胞．采用ＥＬＩＳＡ定量抑制试验法,精确测定了它们抗原结合部位的结构,互补于Ａ活性寡糖。Ａ１２１８互补于具有双岩藻糖结构的Ａ活性五糖（Ａ－Ｐｅｎｔａ）;Ｂ５７,ＤＥ９２３－Ｇ８互补于具有单岩藻糖结构的Ａ活性六糖（Ａ－Ｈｅｘａ）;而Ｄ２８６－Ｅ１２则互补于具有单岩藻糖的Ａ活性四糖（Ａ－Ｔｅｔｒａ）．结果表明：血凝特异性相同的抗Ａ单抗,其抗原结合部位的结构可呈现多样性。即Ａ活性寡糖的糖基组成数目和含有岩藻糖数目均可不相同,各种抑制剂对不同单抗的抑制作用强弱也不相同。     

甲氧基聚乙二醇(mPEG)修饰遮蔽人ABO血型抗原

输血是一种非常有效的临床治疗手段 ,但血型不符会造成输血死亡事故 .为了解决输血中存在的血型匹配困难等问题 ,使用甲氧基聚乙二醇 (mPEG)化学修饰法 ,对红细胞表面的血型抗原进行化学修饰 ,从而达到遮蔽红细胞血型抗原的目的 .通过对mPEG BTC、mPEG ALD和mPEG 2 NHS三种mPEG衍生物对红细胞A抗原和B抗原修饰效果的比较 ,结果表明mPEG BTC修饰效果最好 ,可以完全遮蔽红细胞的A抗原和B抗原 ,使修饰后的A型、B型和AB型红细胞呈现出与O型红细胞相同的血型血清学特征 ;进一步研究证明 ,mPEG BTC与红细胞结合牢固 ,对红细胞结构、功能、变形能力、常规指标和沉降率等基本没有影响 .初步实现了A→O ,B→O和AB→O的血型改造 ,从而为临床输血治疗遇到的偏型、稀有血型、配型困难等问题的解决 ,提供了新的技术方法与思路 .     

血型检测用反向定型试剂的研制

将正常的红细胞在特定条件下用甲醛处理,使红细胞膜固定但不影响膜表面糖蛋白血型抗原的活性。采用与正向定型相同的平板凝集试验方法,４０６０份血样正向和反向定型结果完全一致。经稳定性观察９０天,处理后的红细胞与相应抗体的凝集性能未见明显改变。实验结果表明本文介绍的红细胞试剂可用于ＡＢＯ血型鉴定的反向定型试验。     

人红细胞膜上的A,B和H血型抗原物质

血型物质是在红细胞膜上存在的表现血型特异的抗原物质。在人的红细胞膜上具有 A,B,H 和 Lewis 血型特异的抗原物质,如糖蛋白,糖脂和游离的低聚糖。血型特异的糖蛋白是唾液以及胃液等分泌液的组分。具有血型活性的低聚糖可在乳汁和尿中找到。活性的糖脂是红细胞膜和血清的组分。     

红细胞4．1蛋白与血型糖蛋白C／D结合位点研究进展

红细胞膜骨架与脂双层间存在着相互作用,其中带4.1蛋白与血型糖蛋白C/D间的相互作用对维持正常红细胞的形态和机械稳定性起着重要作用,研究表明,带4.1蛋白在血型糖蛋白C、D上的结合位点分别位于血型糖蛋白C的第82～98位氨基酸残基和血型糖蛋白D的第61～77位氨基酸残基．     

云南阿昌族的红细胞血型分布

调查了１０２名云南阿昌族的ＡＢＯ,ＮＮＳｓ,Ｒｈ和Ｐ系统的红细胞血型,结果表明,阿昌族的基因频率ｐ（０．３８７４）是迄今国内调查过人群中的最高值,Ｅ（０．２４５９）和ＣＤｅ（０．６９３６）基因或染色体频率较高,而Ｓ（０．０６８６）和Ｐ１（０．１０８９）频率较低;Ｍｓ（０．５９５０）连锁率高于Ｎｓ（０．３３５３）;未发现ＳＳ和Ｒｈ（－Ｄ）阴性表现型。