单细胞转录组测序在少突胶质谱系细胞异质性与神经系统疾病中的应用

少突胶质细胞是中枢神经系统中形成髓鞘的高度特化的胶质细胞，由少突胶质前体细胞分化而来。长期以来，围绕少突胶质谱系细胞开展的研究主要集中在少突胶质细胞发育、髓鞘形成以及少突胶质谱系细胞在神经系统疾病中的作用等。新兴的单细胞转录组测序技术可以在转录组层面鉴定出特定类型细胞，为少突胶质谱系细胞的研究提供助力。本综述主要关注常见单细胞测序技术的发展以及它们在少突胶质细胞功能异质性和神经系统疾病研究中的应用，并对已取得的成果进行总结阐述，为单细胞测序技术在中枢神经系统疾病中少突胶质谱系细胞相关研究的应用和开发提供思路和参考。     

NG2胶质细胞的起源、分布和异质性

NG2胶质细胞是哺乳动物中枢神经系统中不同于星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞的一类新型胶质细胞。除分化为少突胶质细胞外,NG2胶质细胞还能分化成星形胶质细胞和神经细胞。NG2胶质细胞能对多种损伤和疾病作出反应,分化为少突胶质细胞,在脱髓鞘后髓鞘修复中起到重要作用。NG2胶质细胞具有异质性,阐明不同发育阶段和区域的差异有助于探寻NG2胶质细胞增殖和分化机制,为预防脱髓鞘和促进髓鞘再生奠定理论基础。本文主要概述NG2胶质细胞的结构、起源和分布,着重讨论NG2胶质细胞不同发育阶段和区域的异质性以及在髓鞘再生疾病中的地位。     

中枢神经系统神经胶质细胞对神经病理性疼痛的调节作用

神经病理性疼痛是一种临床的常见疾病,严重影响了患者及家属的生活质量,给社会带来了沉重的负担。神经病理性疼痛的发病机制及有效治疗仍在探索中。中枢神经系统内有三种胶质细胞,包括小胶质细胞、星形胶质细胞以及少突胶质细胞。近来有研究发现,这三种胶质细胞可通过活化、产生和释放细胞因子等途径参与神经病理性疼痛的调节。探索神经胶质细胞的多种复杂功能或作用机制来充分认识胶质细胞的特点,为今后神经病理性疼痛的临床治疗提供新的思路。本文通过研究小胶质细胞、星形胶质细胞以及少突胶质细胞的特点及其对神经病理性疼痛的影响,并分析中枢神经系统胶质细胞与疼痛治疗之间的相关性,旨在总结神经病理性疼痛的发生和发展过程中小胶质细胞、星状胶质细胞及少突胶质细胞的调节作用。     

PCDHα在髓鞘形成和少突胶质细胞发育中的作用

该文通过免疫组化及蛋白免疫印迹的方法分别对Pcdhα基因敲除和对照组小鼠的中枢神经系统内的髓鞘碱性蛋白表达以及少突胶质细胞的发育进行了测定。结果表明:1)Pcdhα基因缺失小鼠中枢神经系统中的髓鞘碱性蛋白较对照组小鼠明显减少;2)Pcdhα基因敲除可导致少突胶质细胞发育异常:在小脑中,处于成熟期的少突胶质细胞减少,而处于前体细胞阶段的少突胶质细胞增多。上述结果提示Pcdhα可以通过调控少突胶质细胞的成熟过程进而影响髓鞘的形成。     

少突胶质细胞和视神经损伤

少突胶质细胞在中枢神经系统中具有重要和广泛的生理功能。视神经损伤后,出现髓鞘脱失、少突胶质细胞死亡和髓鞘再生等病理改变,产生的髓鞘碎片能抑制视神经轴索再生。少突胶质细胞的抑制特性由特定的抑制分子介导,目前已鉴定的抑制分子主要有Nogo、髓鞘相关糖蛋白（myelin—associated glycoprotein,MAG）、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（oligodendrocyte myelin glycoprotein,OMgp）等,它们通过同一受体复合体传导抑制信号。阻滞抑制分子及其受体,或调整神经元的内在生长状态以克服抑制分子的抑制作用,可以促进视神经损伤后再生。本文就这方面的进展作一综述。     

小胶质细胞极化在中枢神经系统髓鞘再生中的作用研究进展

了解中枢神经系统髓鞘损伤再生的调控机制对多种中枢神经系统脱髓鞘疾病的治疗有重要意义。近年来研究发现,中枢神经系统中小胶质细胞的不同极化形式在调控髓鞘损伤再生中起到重要作用。在一系列细胞内外信号分子的介导下,M1型小胶质细胞会分泌一些促炎因子而加重髓鞘的损伤,而M2型小胶质细胞一方面可分泌抗炎分子和吞噬损伤坏死细胞而抑制炎症反应,为髓鞘再生创造条件;另一方面还能分泌多种神经营养因子,促进髓鞘修复。此外,最近研究发现M2型小胶质细胞在一定程度上还能促进少突胶质前体细胞的成熟分化,进而促进了中枢神经系统髓鞘的再生。这些研究结果提示,促进小胶质细胞的M2型极化可能成为治疗脱髓鞘疾病的新途径。     

大鼠脊髓胸段平面少突胶质细胞分布和形态学差异的研究

目的：观察大鼠脊髓胸段（T8-T10）平面中少突胶质细胞在白质和灰质中分布和形态学差异。方法：应用免疫荧光组织化学方法,利用少突胶质细胞特异性标志物一抗大鼠Nogo-A分子单克隆抗体,观察大鼠脊髓胸段平面白质和灰质中少突胶质细胞分布和形态学差异。结果：Nogo—A免疫阳性标记主要集中在少突胶质细胞的胞体、突起及其形成的髓鞘。在冠状切面中,白质中的少突胶质细胞广泛分布,而灰质中少突胶质细胞主要分布于神经元的周围;白质中少突胶质细胞胞体较灰质中少突胶质细胞的胞体大,且白质中少突胶质细胞突起及形成的髓鞘结构较灰质中明显。在矢状切面中,白质中少突胶质细胞多成”串珠状”排列,而灰质中少突胶质细胞则紧贴神经元。在脊髓近端背根结结构中,可以观察到少突胶质细胞形成的轴突呈”蜂窝状”结构。结论：应用抗大鼠Nogo—A分子单克隆抗体的免疫荧光组织化学染色方法能够较好展示少突胶质细胞分布特点和形态学差异,与少突胶质细胞类别（束内细胞,卫星细胞）和功能特点相适应,为进一步研究生理和病理条件下,少突胶质细胞的机能奠定基础。     

胶质细胞参与神经病理痛的机制

神经病理痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛。胶质细胞主要包括中枢神经系统的星形胶质细胞和小胶质细胞,以及外周神经系统的施旺细胞和卫星胶质细胞。胶质细胞在神经受损后被激活,发生形态变化并上调特定蛋白表达,通过与神经元的相互作用,在神经病理痛的初始和维持阶段发挥重要作用。本文综述近年来胶质细胞参与神经病理痛的研究成果。     

细胞自噬在多发性硬化中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以白质脱髓鞘、胶质细胞增殖、轴突损伤和进行性神经功能障碍为主要特点的中枢神经系统慢性炎症脱髓鞘疾病,其病因和发病机制尚未完全明确。既往在对MS及其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎的研究中发现了细胞自噬也参与了其发病,涉及到的主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞、星形胶质细胞、树突状细胞、神经元。因此,本文将对以上细胞自噬在MS中的作用进行综述,以期为研究MS的发病机制和治疗研究提供参考。     

小胶质细胞和星形胶质细胞相互作用在中枢神经系统疾病中的作用机制研究进展

小胶质细胞和星形胶质细胞是中枢神经系统主要的两种胶质细胞,两者各自在中枢神经系统中扮演着重要的角色。本文主要从小胶质细胞和星形胶质细胞相互交流这一新的角度,概述两种胶质细胞相互作用方式及在中枢神经系统中的研究现状,并进一步阐明两者相互作用在各种中枢神经系统疾病的功能及机制,旨在为进一步了解这两种胶质细胞在中枢神经系统疾病的作用机理提供理论依据、为治疗相关中枢系统疾病提供新思路。