肥胖状态下的内分泌功能

目前,超重和肥胖在全球蔓延.与高血压和糖尿病一样,肥胖是一种慢性疾病.它的发病与内分泌功能紊乱密切相关.肥胖患者常伴随着高胰岛素血症和胰岛素抵抗,但其作用机制和临床意义还没有完全被阐明.脂肪组织亦是一种分泌激素的内分泌器官,由脂肪细胞分泌的瘦素水平升高,其是一种饱足信号,这是一确定的由肥胖所引起的内分泌变化.肥胖可引起生长激素分泌下降,其病理生理机制很可能是多因素的.女性腹部肥胖与雄激素增多及性激素结合球蛋白水平降低相关.肥胖的男性,尤其那些病态肥胖者睾丸激素和促性腺激素水平都降低.肥胖与皮质醇生成速率增加有关,血浆皮质醇水平一般正常.在肥胖人群中,脑肠肽的水平是降低的,其是唯一已知的促食欲因子.肥胖也可使促甲状腺激素和游离三碘甲状腺氨酸水平增加.本文就肥胖在胰腺组织、脂肪组织、脑垂体、性腺、肾上腺、胃肠道激素、甲状腺等内分泌系统的主要影响作用进行阐述.     

肥胖因子三丁基锡影响细胞代谢功能的研究进展

肥胖是诸多心、脑血管疾病和代谢性疾病的危险因素。近年来随着全球肥胖人数的快速增加,肥胖现已成为重要的公共卫生问题之一。肥胖除了与遗传、能量摄入过量、缺乏运动等因素有关外,许多环境内分泌干扰物在肥胖发生的过程中也起了重要的作用。在诸多的内分泌干扰物中,三丁基锡是最早被认定为属于肥胖因子(obesogen)范畴的一种化合物,它能够通过促进脂肪堆积、干扰激素分泌等途径导致肥胖的发生。该文对三丁基锡干扰细胞代谢,促进肥胖发生的主要方式及机制进行综述。     

磁疗防治肥胖中的疗效与观察

众所周知,肥胖是当今世界性难题。肥胖是代谢性疾病,可发生于任何年龄和性别。即影响美观,又使肥胖者苦恼。不仅如此,肥胖还可引发诸多疾病,危害机体健康。随着科学的进步,文明程度的提高,人们越来越认识到肥胖带给机体的害处,于是减肥便成为现代人们生活中的一种潮流势不可挡。资料临床中对10例肥胖患者选用磁疗防治,实践证实是有效的。病因病理:肥胖形成的原因复杂。医学上分为病理性肥胖与单纯性肥胖两型。不排除遗传因素。病理性肥胖原因复杂。单纯性肥胖主要是热量摄入过多和机体活动甚少所致。祖国医学认为人体是一有机的统一体,“即…     

肥胖的研究进展

肥胖已经成为一种社会现象,其发病过程复杂,危害严重,近年来的研究表明,肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素,肥胖与Ⅱ型糖尿病、心血管疾病、某些肿瘤等有明确的关系。目前对肥胖的治疗尚处于探索时期,１９９４年发现的苗条素（leptin)仍然是争论的一大焦点。本文综述介绍了肥胖的流行、病因、危害与治疗,并对苗条素进行了比较详细的介绍,以帮助读者了解肥胖的概貌、基础研究进展以及部分临床问题。     

肥胖的基础研究

肥胖是指机体脂肪总含量过多和(或)局部含量增多及分布异常,是一种由遗传和环境等因素共同引起,并对健康造成一定影响的慢性代谢性疾病。肥胖正在成为包括中国在内的全球性的流行病,给社会带来巨大的经济负担。更为严重的是,肥胖患者发生慢性炎症、2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、肿瘤等疾病的风险显著增高。肥胖发生的最根本原因是脂肪稳态失衡,从而引起脂肪细胞中脂肪的过量积累。从细胞生物学的角度,肥胖是由于脂肪细胞数量的增加以及脂肪细胞体积的变大双重作用引起的。CIDE(cell death-inducing DFF45-like effector)通过介导一种新型的脂滴融合机制调节脂肪细胞和肝脏细胞中的脂肪储存,在肥胖发生中起重要作用。     

食欲肽与肥胖抵抗

肥胖症是威胁现代人健康的重要疾病,它增加了糖尿病、高血压、高脂血症等疾病的发病率。肥胖的根本原因是机体能量摄入和消耗的失衡。食欲肽(orexin)是由下丘脑特异性分泌的一种能调节睡眠、摄食及能量平衡的神经肽。新近的研究表明,增加食欲肽水平和/或食欲肽的敏感性可通过提高机体自发活动(spontaneous physical activity,SPA)诱导的非运动生热作用(nonexercise activity thermogenesis,NEAT)而实现肥胖抵抗,进而开辟了一条治疗肥胖的新途径。该文综述了受食欲肽调控的SPA和NEAT与肥胖抵抗的关系,分析了食欲肽受体信号通路与肥胖的相关性,并阐释了食欲肽作为预防和治疗肥胖的分子靶标的作用机理。     

父母体重状况与儿童肥胖的定性循证研究

目的：综合分析父母体重与子女体重的相关性，为儿童青少年肥胖的发生提供预防及诊疗措施。方法：检索重庆维普数据库、万方数据库、中国期刊全文数据库、Pubmed Medline、Cochrane Library在1998—2020年国内外公开发表的（国内限核心期刊）相关研究文献，语种限定为中文和英文。结果：共检索出文献427篇，本文纳入共11篇文献作为本文的主要证据，其中Meta分析4篇，临床研究7篇。子女体重状态与父母及家庭整体行为相关。父母一方肥胖或父母均肥胖使儿童青少年肥胖发生风险增高。结论：父母体重与子女体重状态关联紧密。父母一方肥胖或父母均肥胖为子女发生肥胖的独立危险因素。     

肠道菌群与儿童肥胖的关系及其机制和治疗研究进展

随着人们生活水平的提高,儿童肥胖的发病率在世界各地大体呈现上升的趋势,中国儿童的超重和肥胖率更是接近了20%。儿童肥胖极易发展为成年肥胖,导致代谢紊乱,引发疾病。近年来,微生态学发展迅猛,肠道菌群作为人体最主要、最复杂的微生态系统,被认为是影响儿童肥胖的关键因子并加以研究。对肠道菌群与儿童肥胖关系的探索及为预防儿童肥胖寻找有效的方法成为许多研究者的研究目标。本文结合先前的研究成果和近期的相对权威的研究成果对肠道菌群与儿童肥胖的关系作一综述,主要内容包括其机制、影响因素、预防治疗方法和对未来研究方向的展望。     

人Leptin和肥料的研究进展

肥胖已经成为一种社会现象,其发病过程复杂,危害严重。近年来的研究表明,肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素。最近人和小鼠的肥胖基因被相继克隆,发现它能在脂肪组织特异表达,其编码的蛋白Leptin可作用于下丘脑,产生抑制摄食、减轻肥胖、减少体重的作用。此外,它还对生殖系统、造血系统等有调节作用。     

人Leptin和肥胖的研究进展

肥胖已经成为一种社会现象,其发病过程复杂,危害严重。近年来的研究表明,肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素。最近人和小鼠的肥胖基因被相继克隆,发现它能在脂肪组织特异表达,其编码的蛋白Leptin可作用于下丘脑,产生抑制摄食、减轻肥胖、减少体重的作用。此外,它还对生殖系统、造血系统等有调节作用。     

益生菌，益生元对肥胖的治疗及其机制的研究进展

肥胖是继心脑血管疾病和癌症之后威胁全人类健康第三大疾病,全球有40%的成年人面临肥胖和超重困扰。中国肥胖人数成人已达到世界第二,儿童达到了世界第一,并且儿童期肥胖极大可能发展为成年期肥胖。研究表明肠道微生物可能是众多导致代谢紊乱的因素之一,这些紊乱会导致肥胖、β细胞功能紊乱、代谢内毒素血症、全身炎症和氧化应激。近年来,应用微生态制剂(益生菌和益生元)治疗肥胖已成为研究热点,本文主要围绕肥胖人群肠道菌群特点以及益生菌、益生元对肥胖的干预作用进行综述,以期为以后相关研究提供参考。     

饮食和肠道微生物对肥胖的代谢调控作用与机制

肥胖是人体脂肪过度堆积呈现的一种病理状态,成年人和未成年人均可发病。作为名副其实的健康杀手,肥胖可导致人体多个系统发生病变,发病机制与饮食结构和肠道微生物群落改变导致的代谢失衡关系密切。通过调整饮食结构可在生理生化和肠道微生态水平实现肥胖的有效干预和治疗。本文综述了近年来肥胖发生的代谢机制及其治疗策略,重点阐述了饮食调节与肠道微生物群落变化对肥胖发生的影响,并探讨了二者对肥胖治疗调控的内在机制,以期为肥胖预防与治疗提供参考。     

Fas凋亡抑制分子FAIM 1表达缺失诱发单纯性肥胖的初步研究

利用肥胖患者血液和肥胖动物模型研究Fas凋亡抑制分子FAIM 1与单纯性肥胖的关系,为揭示单纯性肥胖发生的分子机理和诊治肥胖提供新的实验基础。检测40例单纯性肥胖患者和17例正常者血液白细胞的FAIM 1蛋白的表达量,分析FAIM 1与单纯性肥胖的相关性。为进一步揭示FAIM 1与单纯性肥胖发生、发展的内在关系,利用高脂饲料建立肥胖模型,并测定肥胖组和对照组大鼠的体重和血糖水平;造模成功的肥胖组大鼠和对照组大鼠禁食12h,麻醉心脏取血,分析血脂中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的变化;取肥胖组和对照组大鼠的附睾脂肪垫和肾周脂肪,分析重量变化;取肥胖组和对照组大鼠,利用Western-blot检测FAIM 1及胰岛素受体β(IRβ)的表达变化。实验结果表明:与正常者相比,单纯性肥胖患者血液白细胞的FAIM 1表达量平均减少36.4%;与对照组相比,肥胖组大鼠血清TC、TG和LDL-C分别增加37.1%、25.6%和39.1%,而HDL-C则降低33.3%;肥胖组大鼠附睾脂肪垫和肾周脂肪分别是对照组的1.85倍和2.24倍;与对照组相比,肥胖组大鼠肝脏FAIM 1、IRβ的表达量分别降低45.9%和32.6%,与临床血液样本的检测结果一致。研究表明,FAIM 1表达与单纯性肥胖发生具有显著的负相关性,FAIM 1可成为单纯性肥胖诊断和治疗的新靶点。     

肥胖与脂肪组织巨噬细胞的研究进展

肥胖被认为是一种慢性促炎症疾病。近年来巨噬细胞在肥胖的发生过程中起的重要作用越来越被研究者们所重视。研究发现脂肪组织巨噬细胞(ATMs)的极化和招募在肥胖的发生过程中扮演着重要角色:在肥胖的脂肪组织中,巨噬细胞M1/M2的比例出现失衡即M1促炎巨噬细胞比例上调M2抑炎巨噬细胞比例下调导致脂肪组织慢性炎症;脂肪组织的局部炎症发生时周边组织巨噬细胞招募至脂肪组织也能够促进肥胖的发展进程。本文就肥胖的发生与脂肪组织巨噬细胞的极化和招募的关系作一综述。     

炎症因子chemerin在肥胖及其相关疾病中的作用及运动对chemerin调控的研究进展北大核心CSCD

作为一个脂肪和炎症因子,chemerin与肥胖及其相关疾病如2型糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等疾病的发生和严重程度密切相关。运动是防治肥胖及其相关疾病、改善其紊乱的糖脂代谢的有效方法;该作用与运动通过过氧化物增殖因子活化受体(PPARγ)的激活来降低肥胖及其相关疾病的血清、脂肪、肝和骨骼肌的chemerin水平有关。chemerin的降低一方面减轻炎症,另一方面改善糖脂代谢,从而防治肥胖及其相关疾病。本文就chemerin概况、其在肥胖及其相关疾病中的作用,以及运动对chemerin的调控及机制做一综述。     

炎症因子chemerin在肥胖及其相关疾病中的作用及运动对chemerin调控的研究进展

作为一个脂肪和炎症因子,chemerin与肥胖及其相关疾病如2型糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等疾病的发生和严重程度密切相关。运动是防治肥胖及其相关疾病、改善其紊乱的糖脂代谢的有效方法;该作用与运动通过过氧化物增殖因子活化受体(PPARγ)的激活来降低肥胖及其相关疾病的血清、脂肪、肝和骨骼肌的chemerin水平有关。chemerin的降低一方面减轻炎症,另一方面改善糖脂代谢,从而防治肥胖及其相关疾病。本文就chemerin概况、其在肥胖及其相关疾病中的作用,以及运动对chemerin的调控及机制做一综述。     

肥胖治疗用药开发的发展态势分析

肥胖是一种多重代谢和激素紊乱的疾病状态,可引发心血管疾病、代谢疾病一系列症状、体征和合并症,从而带来严重的健康威胁。与之相对应,全球对更安全、更有效、耐受性更好的新型肥胖治疗用药的需求也迫在眉睫。截至2015年3月20日,全球医药企业和研究机构至少已针对近300个靶标的860余种肥胖治疗用药进行研发,以下就肥胖治疗用药的主要靶标、开发企业及市场前景等进行了分析。     

淋巴管与肥胖发生的相互关系

淋巴管系统在脂肪代谢过程中具有重要作用。肥胖与淋巴管的关系密切,一方面淋巴管结构与功能异常,影响了脂质吸收与代谢,引起肥胖;另一方面肥胖可影响淋巴管的生成、发育,引起结构损伤,增高淋巴管通透性,从而影响淋巴液的生成与转运。Apelin具有抗肥胖、促进淋巴管生长、保护淋巴管结构完整性的作用。本文综述了淋巴管与肥胖发生的关系以及Apelin的作用。     

脂肪组织中巨噬细胞在肥胖过程中的作用及其调控机制

肥胖是一个全球性的健康问题，世界上三分之一的成年人口出现超重或肥胖现象，儿童肥胖的比例也在逐年上升。超重或肥胖会增加患严重慢性疾病的风险，例如II型糖尿病、高血压、心血管疾病和哮喘等。越来越多的证据表明，慢性炎症是肥胖的一个重要特征，持续性炎症可以导致肥胖和肥胖相关的代谢疾病。因此，肥胖现在被认为是一种与代谢紊乱相关的低度慢性炎症疾病。了解脂肪组织中免疫细胞与脂肪沉积的关系可能对开发肥胖及相关代谢疾病的治疗策略具有重要意义。巨噬细胞是脂肪组织中含量最多的免疫细胞，在炎症的诱导和消退方面发挥重要作用。本文概述了脂肪组织中巨噬细胞在肥胖过程中的响应，及巨噬细胞对脂肪细胞的调控机制进而影响肥胖的发生发展。在此基础上，总结出巨噬细胞参与肥胖调控的4条主要途径：(1)巨噬细胞通过分泌外泌体进入邻近脂肪细胞内，通过干扰PPARg或Nadk的表达，引起脂肪沉积的降低或增加；(2)巨噬细胞通过M1型和M2型之间的极化，引起脂肪沉积的变化；(3)巨噬细胞通过分泌调控因子引起脂肪组织中交感神经纤维变化，进而调控脂质沉积；(4)巨噬细胞通过捕获外源线粒体，来调控脂质沉积。巨噬细胞变化作为肥胖过程中关键事件，...     

哈医大一项研究为糖尿病的防治提供新思路

肥胖人群需要补充更多种维生素与矿物质——这一集结断是哈尔滨医科大学科研人员日前在“维生素和矿物质对肥胖人群糖脂代谢影响项目”的研究后得出的。经过深入、系统的研究,科研人员得出了补充多种矿物质与维生素对肥胖人群糖脂代谢的影响,