冠心病猝死心肌肌红蛋白缺失的免疫组化进一步研究

目的探讨冠脉狭窄程度与心肌肌红蛋白缺失的关系及心肌肌红蛋白缺失在冠心病猝死中的意义和诊断价值.方法综合应用常规病理学方法、免疫组化技术(SABC法)和图像分析处理系统,对本教研室26例冠心病猝死病例和17例非冠心病猝死的对照组病例的心肌肌红蛋白缺失情况进行对比研究.结果冠心病猝死者心肌内均有肌红蛋白缺失,呈多发散在灶片状分布,且冠脉狭窄最严重处相应部位心肌的肌红蛋白缺失较其他部位更明显,而对照组无或仅见轻度缺失.用SAS统计软件包对图像分析结果进行统计处理发现有显著性差异.结论心肌的肌红蛋白缺失情况可用作冠心病猝死的诊断指标之一.     

高原鼢鼠和高原鼠兔心脏对低氧环境的适应

为了探讨高原鼢鼠和高原鼠兔心脏对低氧环境的适应机制,以Sprague-Dawley (SD)大鼠为对照,测量三者的心脏/体重比(HW/BW)、右心室/(左心室 室间隔)重量比[RV/(LV S)];应用免疫组织化学方法测定心肌微血管密度(microvessel density, MVD);通过显微体视学技术比较线粒体的面数密度(NA,单位面积中线粒体数目)、体密度(Vv,单位体积心肌纤维中线粒体的体积密度)、面密度(Sv,单位体积心肌纤维中线粒体外膜的面积密度)、比表面(δ,线粒体外膜面积与其自身体积的比);用分光光度法测定心肌中的肌红蛋白(myoglobin, Mb)含量、乳酸(lactic acid, LD)含量和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活力;聚丙烯酰胺凝胶电泳观察LDH同工酶谱.结果显示:高原鼢鼠和高原鼠兔HB/WB显著大于SD大鼠(P<0.05), RV/(LV S)显著小于SD大鼠(P<0.05).高原鼢鼠、高原鼠兔和SD大鼠心肌MVD和线粒体NA依次递减(P<0.05);高原鼢鼠线粒体Vv显著低于高原鼠兔和SD大鼠(P<0.05),高原鼠兔与SD大鼠之间没有明显差异;高原鼢鼠线粒体Sv显著高于SD大鼠(P<0.05),与高原鼠兔相比无明显差异;高原鼠兔和SD大鼠的线粒体δ无显著差异,但均明显低于高原鼢鼠(P<0.05).高原鼢鼠和高原鼠兔心肌Mb含量显著高于SD大鼠(P<0.05);高原鼢鼠心肌LD含量显著高于高原鼠兔和SD大鼠(P<0.05);两种高原动物心肌LDH活力显著低于SD大鼠(P<0.05).同工酶谱显示,高原鼢鼠、高原鼠兔和SD大鼠的LDH中H亚基所占比例依次递减.以上结果提示,高原鼢鼠和高原鼠兔通过增加心肌线粒体Sv、MVD以及Mb含量提高其在低氧环境获取氧的能力;同时,由于生境和习性上的不同,两者线粒体指标又表现出差异性.     

尾加压素Ⅱ对正常及缺血-再灌注离体大鼠心脏的影响

在正常Langendorff灌流与缺血-再灌注(停灌20 min-复灌20 min)离体大鼠心脏模型,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能,以探讨UⅡ的心脏效应。对正常心脏给予0.1、1和10 nmol/L UⅡ各5 min,然后换洗5 min,对停灌缺血-再灌注心脏在再灌注期给予1或10nmol/L UⅡ。监测心率、左室内压和左室内压升降的最大变化率等心功能指标,计算冠脉流量,测定冠脉流出液中总蛋白和肌红蛋白含量以及乳酸脱氢酶(LDH)活性。灌流结束后,测定心肌丙二醛(MDA)含量和质膜UⅡ结合位点(放射性配基结合法)。结果如下:(1)正常心脏灌流UⅡ后,冠脉流量和心功能呈浓度依赖下降,换洗后没有完全恢复。心肌蛋白、肌红蛋白和LDH漏出随UⅡ浓度的增加而增加,换洗后迅速减少。UⅡ组心肌MDA含量与对照组差异无显著性。(2)缺血-再灌注后,冠脉流量显著减少,心功能显著抑制,再灌注期心肌蛋白、肌红蛋白和LDH明显漏出;给予UⅡ后,上述变化增强,且高浓度组更强,与对照组差异有显著性(P<<0.01),再灌注后心肌MDA含量亦显著高于对照(P<0.01)。(3)缺血-再灌注心肌质膜UⅡ受体的B_(max)显著高于正常对照心肌(14.65±1.78vs20.53±1.98 fmol/mg pr,P<0.01),Kd值变化无统计学意义。上述结果表明,在正常     

补糖对急性运动大鼠心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶激活的影响

目的通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性和糖原含量的变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活的影响。方法大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量的补充葡萄糖,采用Western blot测定大鼠心肌AMPK活性的动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1 h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量的显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24 h显著增高。结论 (1)急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK的激活。(2)运动后大剂量补糖能有效提高运动后24 h心肌糖原含量。     

β-catenin和WISP-1在糖尿病大鼠心肌中的表达

目的观察Wnt信号通路中β-catenin及其下游靶基因WISP～1在糖尿病大鼠心肌组织中的表达,分析Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病大鼠心肌损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组（Control Group）和糖尿病模型组（DMGroup）,腹腔注射STZ55mg／kg诱导糖尿病大鼠模型,喂养至8周。测定大鼠的空腹血糖、心体比和心肌羟脯氨酸含量;电镜观察心肌超微结构变化,免疫组化法观察心肌组织β-catenin和WISP-1的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖水平明显增加,心体比增加,心肌羟脯氨酸含量增高。心肌超微结构显示肌纤维断裂,线粒体呈空泡样改变。心肌β-catenin和WISP-1蛋白表达增加。结论糖尿病大鼠心肌组织β-catenin和其下游靶基因WISP-1表达增加,提示Wnt／β-catenin信号通路的激活参与糖尿病所致的心肌损伤。     

压力超负荷大鼠心肌内分泌因子活化及相互作用

目的：探讨压力超负荷是否诱导心肌内分泌活化及相互间的作用。方法：用放免法及比色法检测腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮含量的变化,并观察卡普托利对它们的作用。结果：腹主动脉缩窄大鼠动脉血压逐渐升高,术后４ ｈ 即显著升高;术后３０ ｍｉｎ 心肌组织中血管紧张素Ⅱ含量显著升高,此后并保持在高水平;心肌内皮素含量于术后２４ ｈ 开始并持续显著升高;心肌中一氧化氮含量却于术后１０ ｍｉｎ 迅速显著降低并持续受抑。小剂量卡普托利对大鼠血压无明显影响,但可完全抑制心肌中血管紧张素Ⅱ的升高,而且使内皮素活化滞后、一氧化氮含量降低减轻。结论：压力超负荷可诱导心肌血管紧张素Ⅱ、内皮素含量升高及一氧化氮含量降低,而心肌血管紧张素Ⅱ可加速内皮素活化、加重一氧化氮含量降低     

糖尿病合并冠心病ZDF大鼠模型的构建

目的构建Ⅱ型糖尿病合并冠心病的大鼠模型。方法采用高脂饲料喂养结合连续注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)制备Ⅱ型糖尿病合并冠心病的Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty,ZDF)模型。通过血清肌酸激酶(CK)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心电图ST波及心脏组织形态评价模型。结果非DM模型组和DM-CHD组随给药次数增多CK表达逐渐升高,CK-MB表达先升高后下降,说明大鼠心肌损伤已形成。模型大鼠心电图II导联ST段的偏移表明心肌损伤已经形成。注射模型组大鼠心肌病理切片结果显示空白对照组大鼠心肌细胞正常,ZDF大鼠在被连续注射5 d ISO后心肌坏死面积达到心肌截面的1/2,10 d后心肌坏死面积达到心肌截面的3/4。结论 CK、CK-MB含量变化、心电图ST波变化和心肌病理切片显示造模已成功。ISO能造成一定程度的心肌损伤,可采用连续注射ISO进行冠心病模型的构建。本文建立了一种简便的采用高脂饲料喂养结合连续注射ISO的糖尿病合并冠心病大鼠模型的构建方法。     

竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的研究

目的:探讨竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响,为该药运用于抗运动疲劳提供理论依据。方法:将大鼠随机分为安静对照组,大强度耐力训练组(训练组),大强度耐力训练+竹节人参组(训练加药组),测定心肌线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性,研究竹节参对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用。结果:力竭运动引起大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量显著升高(P0.01),心肌线粒体抗氧化酶CAT、GSH-Px、SOD活性显著下降(P0.01);训练加药组大鼠心肌线粒体MDA、H2O2含量明显低于训练组(P0.01),CAT、GSH-Px、SOD活性明显高于训练组。结论:竹节参可明显提高大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的抗氧化能力,保护心肌线粒体的氧化损伤。     

热休克反应对高温诱导的低血压的保护作用及其机制

目的:探讨热休克反应对高温诱导的低血压的保护作用及机制.方法:给予热休克预处理,观察热休克大鼠致死热暴露后生存时间、血压动态变化及热暴露73 min时心肌一氧化氮含量.结果:热暴露后,热休克组血压显著高于对照组,而心肌一氧化氮含量却低于对照组.结论:HSR通过抑制热暴露大鼠心肌NO的过量生成,对高温诱导的低血压起到了明显的保护作用.     

藏羚羊与藏绵羊心肌、骨骼肌中肌红蛋白含量和乳酸脱氢酶活性的比较

为了探讨藏羚羊(Pantholops hodgsonii)对低氧环境的适应机制。以生活在同海拔(4 300 m)的藏绵羊(Tibetan Sheep)为对照,用分光光度法测定2种动物心肌、骨骼肌中肌红蛋白(myoglobin,Mb)含量、乳酸(lactic acid,LD)含量及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力。结果显示,藏羚羊心肌和骨骼肌中Mb含量明显高于藏绵羊(P0.05),但心肌和骨骼肌的Mb含量无差别(P0.05),而藏绵羊心肌Mb含量明显高于骨骼肌(P0.05);藏羚羊心肌和骨骼肌中LD含量及LDH活力明显低于藏绵羊(P0.05),且2种动物心肌中的LDH活力均明显低于其骨骼肌(P0.01)。结果表明,藏羚羊尽管生活在高寒缺氧地区,其心肌和骨骼肌细胞仍然能得到丰富的氧供应,并非处于缺氧状态,这可能是通过增加心肌和骨骼肌中Mb的含量,提高其在低氧环境获取和储存氧的能力,从而提高有氧获能水平。与之相反,藏绵羊尽管也生活在高寒缺氧地区,但其心肌和骨骼肌中Mb含量相对于藏羚羊较低,且LD含量和LDH活力较高,说明其心肌和骨骼肌细胞内氧供不如藏羚羊丰富,提示藏绵羊可能主要以糖酵解获能。我们推测这种差异可能与两种动物不同的运动习性密切相关,且认为藏羚羊较高的Mb含量可能是其适应高原缺氧条件的分子基础之一。     

肌酸对游泳大鼠乳酸、糖原含量和乳酸脱氢酶活性的影响

为探讨肌酸对提高大鼠运动能力的作用 ,观察了肌酸对游泳大鼠血清、心肌和骨骼肌乳酸、糖原含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性的影响。实验用雄性wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常组、游泳对照组和游泳补充肌酸组。两个游泳组每天游泳训练 1h,9天后 ,游泳 4h ,测定血清、心肌和骨骼肌乳酸水平 ,测定血清和骨骼肌乳酸脱氢酶活性以及心肌与骨骼肌糖原含量。结果显示 :肌酸可抑制游泳运动后大鼠血清、心肌和骨骼肌乳酸浓度以及血清LDH活性的升高幅度 ,抑制心肌和骨骼肌糖原含量及骨骼肌LDH活力的下降。以上结果表明 ,肌酸可改善运动后机体乳酸和糖原的代谢 ,降低运动性疲劳 ,提高大鼠的运动能力     

热应激大鼠心肌钙代谢的变化及其机理探索

心肌细胞内钙离子对心功能的调节有着极其重要的作用。本研究观察了不同热应激强度下大鼠心肌细胞内质网、线粒体中钙含量,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力,内质网Ｃａ２＋主动转运速率及心肌ＡＴＰ含量的变化。研究结果表明,热应激大鼠心肌细胞内质网、线粒体钙含量随肛温升高显著下降;大鼠肛温达４２℃时,其钙含量分别较对照下降３２．２％和４６．５％;心肌细胞内质网和线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力亦明显降低,线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力下降幅度更为激烈。热应激大鼠心肌内质网Ｃａ２＋主动转运速率和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力变化趋势相同,且两者呈密切相关关系。热应激大鼠心肌ＡＴＰ含量亦随肛温升高大幅度降低,当动物肛温超过４２℃时,其可降至对照动物的３７．５％;热应激大鼠心肌ＡＴＰ含量的变化与内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力关系密切。实验结果提示：热应激心肌细胞质膜受损所致细胞Ｃａ２＋主动转运功能紊乱及心肌能量代谢障碍是心肌钙稳态失调的主要原因;心肌细胞钙代谢紊乱是诱导心肌细胞严重受损,导致热应激机体心血管功能失调,甚至心功能衰竭的重要机制     

卡托普利防治心肌胆厚的效应及其机理探讨

目的和方法：应用大鼠腹主动脉狭窄心肌厚模型,观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利防治心肌肥厚的作用,以及该作用与心肌组织内儿茶酚胺、氧自由基、相关离子代谢之间的关系。结果：①应用卡托普利后,大鼠HW、LVW、HW／BW、LVW／BW各指标与心肌肥厚组比较均明显降低;②卡托普利可明显抑制心肌NE、DA含量的降低,E含量的增高;③卡托普利可增强心肌组织SOD和GSH－Px活性,减少LPO的生成;④卡托普利可明显抑制心肌Na^ 、Ca^2 含量的升高和心肌K^＋含量的降低。结论：卡托普利能有效防治心肌肥厚的发生,其作用机理不仅与卡托普利直接抑制体内RAS代谢有关,而且还与它调整和改善了心脏局部儿荷酚、氧自由基、相关离子代谢密切相关。     

左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌和血管的肾上腺髓质素与受体活性修饰蛋白2表达的变化

探讨高血压大鼠心肌和血管的肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM）与受体活性修饰蛋白2（receptoractivity-modifying protein 2,RAMP2）mRNA的变化。用一氧化氮合酶（NOS）竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸（L-NNA）阻断NOS制备大鼠高血压模型。用放射免疫分析方法测定血浆、心肌和血管ADM含量,及竞争性定量RT-PCR方法测定心肌和血管ADM mRNA与RAMP2 mRNA含量。结果表明,NOS阻断剂L-NNA应用4周后动物血压明显升高、心肌肥厚。心重（mg）/体重（g）比值增加35.5％（P<0.01）。血浆、心肌和血管的ADM-ir较对照组分别增加80％、72％和57％（均P<0.01）。高血压大鼠心肌和血管ADM mRNA含量显著增加,分别较正常大鼠高50％（P<0.05）和102.9％（P<0.05）。高血压大鼠心肌和血管的RAMP2　mRNA含量均显著增加,分别较正常大鼠高132％（P<0.01）和87％（P<0.01）。高血压大鼠心肌和血管ADM的升高与RAMP2的升高程度呈明显的正相关,其相关系数分别为0.741和0.885。上述观察结果表明,高血压时血浆、心肌和血管ADM水平升高,心肌和血管ADM与RAMP2基因表达上调,提示ADM/RAMP2系统在高血压发病中可能具有重要作用。     

牛磺酸对运动大鼠甲状腺激素及心肌第二信使的影响

目的：探讨牛磺酸对力竭运动后大鼠心肌损伤的保护作用。方法：以大鼠力竭运动为模型,研究牛磺酸对血清和心肌中四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）,心肌T45’－脱单碘酸（T45’－DI）活性、环磷酸腺苷（cAMP）水平的影响。结果：力竭运动可造成血清和心肌中T3水平、心肌中T45’－DI活力和cAMP含量显著升高（P＜0．01）,T4水平无显著性改变;而补充牛磺酸可显著抑制力竭运动后大鼠血清和心肌中T3水平的升高,抑制心肌中T45’－DI活力和cAMP含量的显著增加。结论：牛磺酸对大鼠力竭运动后心肌损伤具有一定的保护作用。     

低氧下冠脉循环血液乳酸含量与心肌乳酸含量无平行关系

在急性低氧下,狗的冠脉循环血液中乳酸含量的变化与心肌乳酸含量的变化不呈现平行关系。当冠状动脉血液氧分压降至34mmHg,在冠脉循环中出现动静脉乳酸负差时,心肌乳酸仍维持在正常范围之内。兔的情况与狗相同。低氧一周,大鼠心肌乳酸含量明显低于对照组。但当大鼠吸入普通空气一小时后,心肌乳酸含量即恢复到对照水平。上述结果表明,低氧时,冠脉循环血液乳酸含量的变化不反映心肌乳酸含量的变化。     

低氧对动物组织糖原含量和血糖水平的影响

比较不同年龄组大鼠和高原鼠兔(Ochotona curzoniae)的心肌、骨骼肌和脑皮层组织的糖原含量,以及血糖浓度在模拟高原低氧的变化,发现急性高原低氧暴露24小时,老年组大鼠心肌、骨骼肌糖原含量在海拨8000米高度时有不同程度升高。血糖水平在8000米高度也有明显上升。成年组大鼠心肌、骨骼肌和脑皮层组织糖原含量随海拔升高而增加。慢性低氧暴露25天,大鼠脑组织糖原含量在海拔7000米时略有升高,心肌和骨骼肌糖原含量在海拔7000米时明显升高。低氧暴露7天和48小时,大鼠血糖浓度无明显变化。 高原鼠兔在急性低氧暴露期间,成年组脑糖原含量在海拔5000米和8000米高度时均有明显下降,心肌糖原在8000米高度时明显升高。骨骼肌糖原含量随海拔升高而略有降低。幼年组高原鼠兔脑糖原含量随海拔升高而下降,心肌和骨骼肌糖原在海拔升高时有增加倾向。成年和幼年组鼠兔血糖水平则随海拔上升而升高。     

硫化氢与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系

为探讨硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系,采用静脉注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）的方法制备内毒素血症大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS＋炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PPG,H2S代谢酶抑制剂）组、LPS＋NaHS（H2S供体）组。观察给药后4h内大鼠平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）的变化,测定血浆肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和H2S含量,光学显微镜观察心肌组织形态学变化并测定心肌组织中TNF-α、H2S含量及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的活性。结果如下：（1）与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆TNF-α、H2S含量显著增高,且血浆中H2S含量与血压呈显著负相关,LPS注射后1、2、4h时相关系数分别为-0．936、-0．913和-0．908（均P〈0．05）;心肌组织TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性也明显升高,并出现组织损伤;（2）给予PPG能显著抑制血浆TNF-α、H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降（均P〈0．05）和心肌组织损伤,降低心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性;（3）给予NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆TNF-α、H2S含量增高,血压明显下降（均P〈0．05）,心肌组织损伤加重,心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性增高。结果提示,内毒素血症大鼠低血压和心肌损伤的部分原因是由于H2S生成增多。     

Iuteolin对糖尿病大鼠心脏功能的保护作用及其可能机制

目的：研究Iuteolin对链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分成正常对照组,Iuteolin对照纽,糖尿病模型组,低剂量Iuteolin（10ms／（kg·d））灌胃治疗组,高剂量Iuteolin（100ms／（kg·d））灌胃治疗组。各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室重量、心肌胶原含量及活性氧自由基（ROS）水平,分离心肌线粒体检测ROS水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及线粒体肿胀程度。结果：Iuteolin处理对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但可减少糖尿病引起的体重下降。高剂量Iuteolin可显著减小糖尿病大鼠心室与体重比值,提高左室发展压,降低左室舒张末压。高剂量Iuteolin治疗后,糖尿病大鼠心肌ROS及胶原含量。心肌线粒体ROS水平与肿胀程度均明显下降,心肌线粒体SOD活性明显增加。结论：Iuteolin处理可显著改善糖尿病大鼠心功能．其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激及抑制线粒体肿胀有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌损伤的防护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌的防护作用.方法:用光镜和透射电镜观察EGb对糖尿病大鼠心肌的形态学改变,并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量.结果:糖尿病大鼠心肌光镜下主要表现为心肌细胞空泡变性及心肌纤维局灶性溶解;电镜下主要表现为心肌线粒体肿胀,嵴变短,肌原纤维溶解;SOD活性下降,NOS、iNOS活性及MDA、NO含量增高.EGb治疗组病变明显减轻,EGb治疗组心肌组织内SOD活性明显高于糖尿病组,NOS、iNOS活性及MDA、NO含量低于糖尿病组.结论:EGb可能通过抗脂质过氧化作用和降低NO水平而对糖尿病心肌产生保护作用.