降纤酶治疗急性脑梗死的临床观察

目的 研究国产降纤酶对急性脑梗死的临床治疗效果。方法 选择急性期脑梗一同人９２例,均轻头颅ＣＴ确诊,随机分为实验组和对照组,均使用金纳多静滴２～３周,实验组在疗程初期加用降纤酶按１０ｕ、５～１０ｕ、５～１０ｕ连用３在。测定治疗前、治疗后第１、７、２１天的血浆纤维蛋白原含量,并在治疗前及治疗后第２１天,用改衣的Ｍａｔｈｅｗ评分法和卒中患者神经功能缺损评分法评定神经功能的恢复情况。结果 实验组治疗后第     

龙津降纤酶治疗急性缺血性卒中临床疗效观察

目的 观察龙津降纤酶对急性缺血性情卒中的治疗效果。方法 选择诊断明确的急性因性卒中病人８０例,随机分为２组,对照组４０例,５％葡萄糖液５００ｍｌ加血塞通小射液０．４ｇ静脉滴注,连用１４天,降纤酶组４０例,入院后第１～３天分别给降酶１０ｕ加入生理盐水１００ｍｌ,静脉主１ｈ以上,按临床神经功能缺失程度评分标准于治疗前及治疗在进行疗效评定。结果 降纤酶组总有效率达９２．５％,显效率为７２．５％,明显优于     

降纤酶对急性脑梗死患者血纤维蛋白的影响分析

目的 观察降纤酶对急性脑梗死血纤维蛋白原的影响。方法 对３４例发病在２４ｈ内,并经头颅ＣＴ扫描排除出血性脑血管病的急性脑梗死患者,采用前瞻、双盲、对照研究方法,在发病当天和第３、５天分别给降纤酶（试验用药＿１０ｕ,５ｕ,５ｕ静滴,在发病当天和第２、４、６天分别查血纤维蛋白原在用药前无明显差异（ｔ＝０．１７３３,Ｐ〉０．０５）,而在用药后治疗组患者血纤维蛋白原明显降低,其中以第６天最为明显（ｔ＝０．     

降纤酶治疗急性脑梗死33例疗效观察

目的 观察国产番桃花牌降纤酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 首次给予降纤酶１０ｕ加入１００ｍｌ生理盐水中静滴。然后隔日用５ｕ,５次为１疗程。２周后观察临床表现和测定纤维蛋白原、血小板计数、红细胞压积变化。结果 降纤酶治疗急性脑梗死能有效地改善患者的临床症状,降低纤维蛋白原和红细胞压积。结论 降纤酶治疗急性脑梗死的疗效显著。     

降纤酶与常规药物治疗脑梗死的临床疗效对比

目的 和纤酶对急性缺血性脑血管病的临床疗效。方法 根据随机数字表分治疗组２５例,注射降纤酶首剂量１０ｕ加入生理盐水１００ｍｌ静脉主,其后５ｕ隔日静脉滴注,共用３次,总量２５ｕ观察其是用药与对照组相同,对照组１２例,应用低右旋糖酐５００ｍｌ加丹参注射液１２～２４ｇ静脉滴注,连续用１４天。观察指标为神经功能缺损评分、日常生活能力及临床疗效。结果 治疗组与对照组治疗前后神经功能缺损评分及日常生活能力无显     

降纤酶静脉溶栓治疗早期脑梗死临床观察

目的：研究降纤酶治疗急性脑梗死的机理及用药剂量,方法：对照组应用低分子右旋糖酐５００ｍｌ加复方丹参２０ｍｌ静滴,每天１次,共１４天,观察组基础治疗同对照组,另在发病６－７２ｈ内加用降纤酶１０ｕ加生理盐水１５０ｍｌ静滴,３０－６０ｍｉｎ滴完,每天１次,以后隔日静滴降纤酶１０ｕ,共３次,总量达３０ｕ,５天为１疗程,不用其他抗凝溶栓、抑制血小板聚集药物。于治疗前及治疗后第１、３、７、１４、２８天采用ＥＳ     

不同剂量降纤酶治疗脑梗死的临床研究

目的 观察不同剂量降纤酶对脑梗死的治疗效果。方法 选择符合诊断标准的患者共８２例,分为治疗组和对照组。治疗组４１例,用降纤酶１０ｕ溶于１００ｍｌ生理盐水中静滴,每日１次,连用１０天;对照组４１例,用降纤酶５ｕ溶于１００ｍｌ生理盐水中静滴,每日１次,连用５天,比较两组患者用药前及治疗１个月的疗效。结果 治疗组总显效率８７．８％,对照组为５６．１％,两组疗效比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５０。结论 降纤     

降纤酶与东菱精纯克栓酶治疗急性脑梗死的对比研究

目的 探讨降纤酶治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 １０６例发病在７２ｈ内的急性脑梗死患者随机分成治疗组和对照组,两组患者年龄、性别、伴发疾病和既往史积分、治疗前神经功能缺损程度评分相似,具有可比性。治疗组给降纤酶１０ｕ静脉滴注,每天１次;对照组给东菱精纯克栓酶（ＤＦ－５２１）１０ＩＵ静脉滴注,隔天１次,７天为１个疗程。动态监测血浆纤维蛋白原浓度,并进行疗效和安全性评价。结果 降纤酶具有纤维蛋白原     

降纤酶治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的 为了观察降纤酶治疗急性脑梗死临床疗效及其安全性。方法 采用随机双盲对照方法,对４０例（治疗组２１例,对照组１９例）发病２￣２４ｈ的急性发编号随机用药（降纤酶或安慰剂）,首次１０ｕ,第３、５天５ｕ分别加入生理盐水２５０ｍｌ缓慢静滴,同时应用钙拮抗剂 血化瘀等。用药前后分别检测纤维蛋白原（Ｆｇ）,凝血酶原时间（ＰＴ）,凝血的活动度（ＰＡ）,其中１８例（治疗组１０例,对照组８例）还检测了优球蛋白酶     

静脉滴注蝮蛇抗栓酶致过敏性哮喘1例报告

静脉滴注蝮蛇抗栓酶致过敏性哮喘１例报告山东省新太市血栓病门诊部尹承春患者李某,女,４９岁,患高粘血症,无呼吸道感染,哮喘、心脏病、药物过敏等病史,静脉滴注清栓酶０．５ｕ加入０．９％生理盐水２５０ｍｌ,每分钟５０滴,用前皮肤敏感试验３０分钟观察反应呈阴...     

降纤酶双盲对照治疗急性脑梗死109例

目的　评价降纤酶治疗急性脑梗死的临床疗效及与中药川芎嗪的比较。　方法　采用前瞻性、随机、双盲对照的方法。选择 2 4 h内的患者。降纤酶第 1天 1 0 u,第 3、 5天各 5 u静滴。　结果　降纤酶组急性期治愈率高于对照组 ,有显著差异 ;1 2周治愈率接近。神经功能缺损评分及 Barthel指数略好于对照组 ,但无显著差异。降纤酶组治疗后纤维蛋白原明显降低 ,与治疗前及对照组比较 ,有非常显著差异。结论　降纤酶有显著降低血纤维蛋白原作用 ,对 2 4 h内急性脑梗死疗效较川芎嗪略好。无明显毒副作用。     

降纤酶治疗急性脑梗死的临床观察

目的　探讨降纤酶治疗急性脑梗死的临床疗效。　方法　符合入选条件发病 6～ 2 4 h的急性脑梗死患者 1 2 0例 ,随机分为治疗组与对照组。治疗组 60例在应用同等药物治疗的同时 ,加用降纤酶首次 1 0 u静脉滴注 ,其后每日 5u维持治疗 5天。治疗前后测定纤维蛋白原、凝血酶原时间 ,评定神经功能恢复情况。　结果　治疗组有效率 87% ,对照组有效率 62 %。　结论　降纤酶治疗急性脑梗死安全有效     

大剂量降纤酶治疗急性脑梗死的临床研究

目的 探讨大剂量降纤酶治疗急性脑梗死的临床疗效及作用机制。方法 将收治的90例发病在72h内的急性脑梗死患者随机分为大剂量降纤酶组（A组）、中等剂量降纤组（B组）、丹参注射液治疗组（C组）,每组各为30例,A组每天给予降纤酶20u加入0.9%氯化钠注射液250ml中静滴1h以上,每天1次,连用3天,总剂量60u;B组每天用降纤酶10u,连用3天,总剂量30u;C组给予丹参注射液20ml加入5％葡萄糖注射液250ml中静滴,每天1次,连用7天。3个组在用药前后以神经功能缺损程度为指标进行评价,并观察治疗前后血液流变学变化。结果 A组总有效率96．7％,显效率90％,优于B组（总有效率80％,显效率63．3％）,明显优于C组（总有效率60％,显效率33．3％）。A组、B组治疗后血纤维蛋白原明显降低,血粘度得到改善,且A组优于B组。结论 大剂量降纤酶治疗急性脑梗死疗效优于中等剂量降纤酶和常规药物。其主要机制是降低血纤维蛋白原,改善血粘度,从而改善了微循环;增强t-PA,溶解血栓。该药安全可靠,未见自发性出血症状和过敏反应,对肝、肾功能、凝血功能无明显影响,随访3个月稳定性好。     

降纤酶治疗急性脑梗死疗效观察

目的 观察降纤酶治急性离梗死疗效。方法 将病例随机分为：试验组３０例,应用降纤酶１０ｕ、５ｕ、５ｕ各加生理盐水１００ｍｌ表脉滴注,隔天１次,共３次,治疗前后监测纤维蛋白原（ＦＧ）;对照组１５例,用东菱克栓酶其剂量及用法与试验组相同,同时两组应用７０６代血浆等药物治疗。结果 试验组基本痊愈３４．９７％,显著步５３．０３％,进步４％,无变化３％,无恶化、死亡病例,总有效率达９３．９７％,无出血病例,对     

去纤酶治疗较长时间脑梗死

目的　观察去纤酶治疗较长时间脑梗死的疗效。　方法　 3 0 0例发病时间 >6h的急性脑梗死患者 ,给予静滴去纤酶 1 0 u,每天 1次 ,连用 3天为 1个疗程。全部病例均用 1～ 2个疗程 ,并与灯盏花素和复方丹参治疗的 2 95例患者进行疗效比较。　结果　治疗组基本治愈、显著进步及患肢功能恢复明显优于对照组 ( P <0 .0 1 )。　结论　脑梗死后超过 6h,经溶栓治疗仍有较好疗效。     

降纤酶治疗脑梗死的临床观察

目的　观察国产降纤酶治疗脑梗死的临床疗效、毒副作用以及对血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间的影响。　方法　对 CT或 MRI确诊的脑梗死病人 33例 ,按随机方法分为治疗组与对照组 ,分别于治疗前后测定神经功能缺损评分、纤维蛋白原、凝血酶原时间及肝、肾功能并进行对比分析。　结果　降纤酶治疗后神经功能缺损明显改善 ( P <0 .0 0 1 )并且治疗后 1天即出现明显效果 ( P <0 .0 0 5 ) ,总有效率明显高于对照组 ( P <0 .0 5 ) ;血浆纤维蛋白原明显下降 ,与对照组相比 P <0 .0 5 ;治疗过程中未见不良反应。　结论　降纤酶治疗脑梗死疗效显著 ,起效快 ,较安全。     

降纤酶治疗急性脑梗死Ⅱ期临床研究

目的探讨降纤酶治疗急性脑梗死的有效性和安全性,并进行客观评价.方法按照全国脑防办<降纤酶治疗急性脑梗死第二阶段临床再评价研究>实施方案,采用前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究方法,将49例符合标准的急性脑梗死患者随机分为降纤酶组和对照组.评定指标包括脑卒中的临床神经功能缺损程度评分、Barthel指数、血浆纤维蛋白原水平、副作用.结果治疗组23例,终止治疗5例,其中1例自动退出试验、2例消化道出血、1例出现皮肤大片淤斑、1例突然死亡;对照组26例,终止1例,为自动退出试验.(1)治疗组应用降纤酶后血浆纤维蛋白原水平降低与对照组比较,差异非常显著(P＜0.001).尤其用药第6天最显著;(2)治疗后14天临床神经功能缺损评分减少优于对照组,有显著性差异(P＜0.05),但第14天、3个月时Barthel指数评分并无显著差异;(3)治疗组应用降纤酶后有1例病情加重,而对照组中有4例病情加重;(4)治疗组中有2例出现上消化道出血,1例皮肤大片淤斑,而对照组无上述情况.结论降纤酶降低血浆纤维蛋白原的作用确切,对减少神经功能缺损评分疗效显著,具有抑制急性脑梗死病情进展的作用,本组无1例并发颅内出血,但有消化道出血及皮下出血,有增加出血危险性的可能.     

降纤酶佐治肺心病的疗效观察

目的　观察降纤酶佐治慢性肺源性心脏病 (肺心病 )的临床疗效。　方法　 84例肺心病患者随机分为治疗组和对照组各 4 2例。对照组给予常规治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用降纤酶 ,第 1天 1 0 u,以后每天 5 u,加在生理盐水 1 0 0 ml中静脉滴注 ,连用 1 0天。治疗前后对两组患者进行血气分析以及血常规、肝和肾功能、血液流变学检测 ,并记录临床症状体征。　结果　治疗组显效率 66.7%、总有效率97.6% ,对照组显效率 3 5 .7%、总有效率 85 .7% ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;治疗组治疗后血气分析、血液流变学、血红蛋白 (Hb)等指标较治疗前明显改善 (P <0 .0 0 1 ) ;对照组治疗后除血气分析有显著性差异 (P <0 .0 1 )外 ,其余指标较治疗前无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;治疗组治疗后上述指标较对照组更为显著改善 (P <0 .0 1 )。　结论　降纤酶佐治肺心病能迅速控制病情 ,疗效显著 ,值得临床推广应用     

Temporal Variation in Drug Interaction Between Lithium and Morphine‐Induced Analgesia

The administration‐time‐dependent aspects of the drug interaction between lithium and morphine‐induced analgesia were studied using the mouse hot‐plate test at six different times of day, each scheduled at 4 h intervals. Lithium treatment alone, in doses of 1 to 10 mmol/kg administered intraperitoneally (i.p.) did not significantly alter test latencies compared to the corresponding clock‐time in saline‐injected controls. Basal pain sensitivity and morphine‐induced antinociceptive activity displayed significant circadian rhythms as assessed by the hot‐plate response latencies, with higher values occurring during the nocturnal activity than during the daytime rest span. Acute administration of lithium, in a dose of 3 mmol/kg, 30 min prior to morphine dosing did not influence morphine‐induced analgesia compared to all the clock‐time test‐matched morphine groups, except the 9 HALO (Hours After Lights On) one. There was a prominent potentiation of the morphine‐induced antinociception at this biological time during combined drug treatment. The latter finding demonstrates that administration‐time‐dependent differences in drug‐drug interactions need to be considered in both experimental designs and clinical settings.