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蛛网膜下腔注射(i.t.)强啡肽A1-17(Dyn)引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角(侧)NMDA受体和NOS/NO功能活性下降可能与Dyn镇痛作用有关,脊髓腹角(侧)NMDA受体-Ca2+-NOS/NO通路过度激活及c-fos高表达可能与Dyn致脊髓损伤(SCI)作用有关。在Dyn致SCI机制中,过量NO(细胞水平)具有神经毒性作用,脑源性NOS主要在早期,诱生型NOS主要在后期起作用,而内皮细胞源性NOS和适量NO(血管水平)可能具有保护作用。在原代培养脊髓神经元中,高浓度Dyn可通过NMDA受体和κ受体直接引起细胞内Ca2+超负荷,低浓度Dyn只通过κ受体抑制高钾刺激性Ca2+内流 相似文献
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玉米根细胞膜铁氰化钾还原酶 总被引:8,自引:0,他引:8
玉米根细胞膜制剂具有明显的NADH-铁氰化钾还原酶活性,铁氰化钾补还原的同时伴有质子跨膜运输,所形成的△μH^+既不受H^+-ATPase抑制剂的影响。也不需要ATP的存在,反应最适pH为6.5。FCR对NADH和铁氰化钾具有较高的活性反应而对NADPH只有微弱的反应活性。FCR的潜在活性证实在膜的胞侧存在底物结合部位。Mg^2+,Mn^2+,Ca^2+,K^+,Na^+对酶均有一定的激活作用,以 相似文献
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用PAGEA活性染色分析了D.radiodurans过氧化氢酶(Cat)和起氧化物歧化酶(SOD)。2种同种异型D.radiodurans(R1和Sark)的Cat在电泳带型上存在差异,两者Kat均可分为A、B和C3条带,但各带所占比例明显不同,SOD的分析结果表明,D.radiodurans SOD以Fe^2+和Mn^2+离子的嵌合体形式存在,其中Fe-SOD成分占90%以上。PAGE活性染色法 相似文献
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两类Ca^2+通道拮抗剂对脑缺血时Ca^2+/CaM PKhⅡ活性抑制的保护 … 总被引:2,自引:1,他引:1
本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎(BCAO)前脑缺血模型Ca^2+/CaM PKⅡ活性变化为指标,研究了以氯胺酮(KT)、右美沙芬(DM)、苄丙咯(BP)及硝苯吡啶(ND)为代表的配体门控Ca^2+通道(LGCC)及电压门控Ca^2+通道(VGCC)两类Ca^2+通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下:(1)脑缺血后,胞浆型及颗粒型Ca^2+/CaM PKⅡ活性均明显下降;(2)缺血前单独用药 相似文献
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17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放及其与细胞内钙的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
利用小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,观察17β-雌二醇(E2)BAECs一氧化氮(NO)释放、一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达和细胞内钙(〔Ca^2+〕i)的影响,以及雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen和NOS抑制剂(L-NAME)的作用。结果显示,E2(10^-12 ̄10^-8mol/L)呈尝试依赖性促进BAECs中NO的释放,以10^-8mol/L浓度E2处理BAECs 相似文献
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蛛网膜下腔注射强啡肽A1-17引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角(侧)NMDA受体和NOS/NO功能活性下降可能与Dyn镇痛作用有关,脊髓腹角()NMDA受体-Ca^2+-NOS/NO通路过度激活及c-fos高表达可能与Dyn致脊髓损伤作用有关。 相似文献
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N~+离子注入对不同辐射敏感性微生物超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
以E.coli和耐辐射生球菌(Deinococcusradiodurans)为试材,研究了N^+离子注入对其SOD,CAT和POD活性的影响及共对自由基的清除,结果表明:D.radiodurans经N^+离子注入后SOD和CAT酶活高于E.coli的,而POD酶活不仅很低于E.coli的;随剂量的增大,两者SOD和CAT酶活均为增后减,只是其SOD酶活的变化峰值对应剂量分别为6×10^15N^+/ 相似文献
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水分胁迫下Ca^2+,PEG预处理对小麦幼苗保护酶系统活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
水分胁迫下Ca ̄(2+)、PEG预处理对小麦幼苗保护酶系统活性的影响洪法水,马成仓,董振吉,周谋文(淮北煤炭师范学院生物系,淮北235000)EFFECTSOFCA ̄(2+).PEGPRETREATMENTONDEFENSIVEENZYMESACTI... 相似文献
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目的:He-Ne激光照射治疗的机理不明,激光照射引起细胞内Ca^2+水平变化,为治疗机理提供理论依据。方法:He-Ne激光照射引起鼠成纤维细胞L929内[Ca^2+]i的变化,用HO342对细胞DNA活性染色,Fluo-3AM对细胞内Ca^2+染色,利用FCM同时定量分析细胞DNA和细胞内Ca^2+的变化。结果:激光照射15min(光剂量11.81J/cm^2后,FCM分析可见DNA分布直方图右移 相似文献
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颈髓损伤后线粒体系列酶活性变化与线粒体功能的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨颈髓损伤后颈髓线粒体系列酶活性变化与线粒体功能的关系,采用Alen法造成猫颈髓损伤,观察颈髓损伤后线粒体Ca2+,Mg2+-ATP酶、Na+,K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体呼吸功能的变化。结果显示:颈髓损伤后2h至72h,Ca2+,Mg2+-ATP酶、Na+,K+-ATP酶活性、SOD活性明显降低,而线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比值(P/O)、氧化磷酸化效率(OPR)也明显下降。表明颈髓损伤后Ca2+,Mg2+-ATP酶、Na+,K+-ATP酶、SOD活性与线粒体功能密切相关,提示颈髓线粒体的病理生理改变在颈髓损伤后继发性损害过程中起重要作用。 相似文献
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本文对正常孕妇、妊娠高血压综合征(PIH)患者和经青心酮(DHAP)治疗的PIH患者等共24例,应用组织化学分析方法观察胎盘血管内皮细胞(VEC)和平滑肌细胞(VSMC)内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果表明:正常孕妇胎盘VEC和VSMC内NOS活性较高;PIH胎盘VEC和VSMC内NOS活性明显减弱,并伴有组织和细胞的形态学损伤;经DHAP治疗后的PIH胎盘VEC和VSMC细胞NOS活性较未经DHAP治疗者明显增加,其组织和细胞损伤也减轻。本研究结果提示胎盘内VEC和VSMC细胞的NOS减少可能与PIH的发生和/或发展有关,青心酮治疗PIH的作用可能与DHAP促进胎盘VEC和VSMC内一氧化氮(NO)合成有关。 相似文献
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氮乙酰半胱氨酸(NAC)作为一种巯基抗氧化物,可增加细胞内GSH的合成量,能增强IL1β诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在小鼠血管平滑肌细胞中的表达。那么,其它抗氧化剂是否具有此功能呢?是否NAC增强IL1β诱生NOS是通过激活丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)而实现的呢?新近的研究表明,NAC对IL1β诱生亚硝酸盐的产量和iNOS的表达量都有增强作用,这一点与其它抗氧化剂(L半胱氨酸,D半胱氨酸,不含巯基的L抗坏血酸等)类似。IL1β可以激活P44/42MAPK,而NAC可以促进激活。无论是否存在NAC,选择性抑制剂PD98059… 相似文献
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GM1激活环核苷酸磷酸二酯酶的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
神经节苷脂GM1能激活CaM依赖性环核苷酸磷酸二酯酶,其AC为50为1.56μg/ml,这种作用并不一定依赖Ca^2+的存在,在有Ca^2+存在时,GM1对PDE的最大激活活性低于CaM,仅为CaM的80.4%;没有Ca^2+存在时,GM1与CaM对PDE有同样的最大激活活性。 相似文献
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水分胁迫对小麦根细胞质膜氧化还原系统的影响 总被引:18,自引:0,他引:18
水分胁迫使小麦根质膜NADH和NADPH的氧化速率及Fe(CN)6^3-和EDTA-Fe^3+的还原速率明显降低。对照与胁迫处理的质膜氧化还原系统活性均不受鱼藤酮、抗霉素A和DCN等呼吸链抑制剂的影响。在不加Fe(CN)6^-3作为电子受体时,水杨基羟肟酸(SHAM)可明显刺激质膜NADH的氧化和O2吸收速率。水分胁迫促使SHAM刺激的NADH氧化明显降低,但却使O2吸收略有上升。 相似文献
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Na2SO3和NaHCO3对叶绿体CF1—ATPase活力作用的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
Na2SO3对热-DTT活化的游离CF1及类囊体膜上CF1-ATPase活力均有显著的促进作用,NaHCO3亦有明显的促进作用,Na2SO3和NaHCO3的促进作用与它们解除Mg^2+的抑制作用有关,从NaHCO3和Na2SO3及它们与Mg^2+之间的竞争性关系。表明三者是结合在酶的同一部位上。Na2SO3可明显降低热-DTT活化的游离CF-ATPase催化反应的活化能,这可能与促进产物ADP的翻 相似文献
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大鼠隔区一氧化氮合酶阳性神经元的分布和脑缺血后的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
大鼠隔区一氧化氮合酶阳性神经元的分布和脑缺血后的变化DISTRIBUTIONANDISCHEMIAINDUCEDCHANGESOFNITRICOXIDESYNTHASEPOSITIVENEURONSINTHESEPTALAREAOFRAT关键词大鼠... 相似文献