淋巴因子和干扰素

<正> 854133 用T细胞杂交瘤生产γ-干扰素[英]/Grane,I.…//Immunology.-1984,53(4).-855～859[译自DBA,1985,4(3),85-01206]由粉碎的木菠萝种籽中提取植物血凝素夹可宁,用它来刺激从健康成人末稍血液所取得的单核细胞(PBMC)及T淋巴细胞。     

淋巴因子和干扰素

<正> 853728 抗人β-干扰素的合成多肽抗体[英]/Chow,T.P.…∥J.Biol.Chem.-1984,259(19).-12220～12225[译自 DBA,1985,4(2),85-00719]作者制备了与人β-干扰素 N-末端1-21和18-45氨基序列相一致的合成多肽。将此     

细胞工程

<正> 853037抗神经元γ-γ烯醇化酶专一性单克隆抗体免疫测定法的性质和应用[英]/Ki-mura,S.…//Biochem.Biophys.ActaG.-1984,799(3).-252～259[译自DBA,1984,3(18),84-08812]本文报告了抗人和牛γ-γ烯醇化酶单克隆抗体的生产与特性。用纯化的人或牛γ-γ烯醇化酶皮下注射免疫6～8周龄的BALB/c小鼠,重复免疫7次,每周1次。最后以腹     

非洲爪蟾卵母细胞GABAB和GABAc受体介导的电流反应

实验应用双电极电压箝技术,在具有滤泡膜的非洲爪蟾(Xenopuslaevis)卵母细胞上记录到γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)-激活电流。此GABA-激活电流的特点及有关GABA受体类型的研究和分析如下(1)在35.5%(55/155)的受检细胞外加GABA可引起一慢的浓度依赖性的外向电流。(2)GABAA受体的选择性拮抗剂bicuculline(10     

γ-干扰素对治疗获得性免疫缺乏综合症也有希望

间白细胞素-2对治疗获得性免疫缺乏综合症(AIDS)的可能性已宣传得非常多。但是,现在康乃尔大学医学院Henry W. Murray的实验室研究表明,γ-干扰素也许能为AIDS病人重建免疫系统。AIDS病人免疫系统的破坏使他们不能抵御几乎所有的病毒和细菌感染。这种病人免疫系统的一个缺陷就是一些淋巴细胞(T-细胞)不能产生γ-干扰素。 Murray的实验显示由Genetech公司生产的实验室用γ-干扰素能激活巨噬细胞,     

应用椭偏光学显微成像对IL-6与其受体的相互应用的初步观察

白细胞介素6(IL-6)是一种具有复杂生物功能的细胞因子,可由多种淋巴类和非淋巴类细胞产生.它对机体多种组织及细胞均有不同程度的作用[1-3].近年来发现,临床上免疫异常性疾病,如发热、淋巴结肿大、血沉增快、急性期蛋白增高、高γ球蛋白血症、自身抗体阳性等症状都与IL-6的异常表达密切相关.IL-6的生物活性是通过细胞膜表面特异性受体介导的[4].研究IL6与其受体的相互作用对于揭示某些疾病的发病机制,监测疾病进程以及指导临床治疗等均具有重要意义.     

淋巴因子和干扰素

<正> 854587 干扰素系统的生物学[英]/Weren-ne,J.//Bio.Technlogy.-1983,1(6).-480～481,483[译自РЖ 26E,1984,(9),180]本文概述了"干扰素系统的生物学"第二次会议的报告。会议由荷兰应用科学研究     

大鼠下丘培养神经元上NMDA与GABAA受体之间的交互作用

在中枢神经系统中,不同类型的神经元的离子通道往往是通过相互作用而非独立地发挥其功能的,例如,激活一种通道能够抑制或增强另一种通道的功能.N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDA受体)和γ-氨基丁酸A型受体(GABAA受体)分别是中枢神经系统中重要的兴奋性和抑制性的受体.目前,在中枢神经系统中,尤其是在中枢听觉系统中,关于这...     

PPARγ受体与消化道肿瘤相关性的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)是由配体激活的一类核转录因子,属于II型核受体超家族成员之一。经研究发现,PPARγ在多种肿瘤组织中均有所表达,而且它在调控细胞分化、诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖中发挥重要的转录调节作用。激活后的PPARγ可以调控多种核内靶基因的表达,抑制肿瘤细胞的形成、生长与增殖等,与消化道肿瘤的发生、发展及预后有着密切的关系。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与器官纤维化

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属于核受体超家族成员.包括三种亚型:PPARα、PPARβ和PPARγ.其中PPARγ在脂肪细胞分化、糖代谢和炎症反应等过程中都发挥重要作用.近几年研究表明,PPARγ激动剂可以在器官纤维化的发生路径进行调节,减缓纤维化的进程.本文就PPARγ与肝、肾、肺、心和胰腺等器官纤维化发病关系的研究进展进行介绍.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肿瘤细胞凋亡的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR)属于核受体超家族成员之一,PPAR有3种亚型,即PPARα、PPARβ和PPARγ.近年研究发现肿瘤细胞中普遍表达PPARγ,而且PPARγ配体可以抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,因此PPARγ被认为是肿瘤治疗的新靶点.本文就PPARγ与肿瘤细胞凋亡的研究进展作一简要综述.     

罗格列酮对大鼠肺组织IL-4、IL-8和TNFα的影响

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活的受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对大鼠肺白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-4(IL-4)的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组和罗格列酮组.制备肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液,用放免法检测IL-8、TNF-α,用ELISA法测IL-4.结果 罗格列酮组大鼠肺组织匀浆的IL-4含量[(5.36±1.08) ng/mL]高于正常对照组[(3.48±1.70) ng/mL],P＜0.01.其他指标差异无统计学意义.结论 激活PPAR-γ可诱导肺组织产生IL-4.     

淋巴因子和干扰素

<正> BALB/c小鼠用部分纯化人片γ-干扰素皮下注射进行免疫,每周一次共八周。小鼠届时被处死,脾细胞与鼠NSI骨髓瘤细胞进行融合。杂交瘤培养物上清液显示有中和人-γ干扰素抗病毒活性者进行再克隆化,这样,就选择出了一个具有最高中和活性的单克隆抗体。     

白细胞介素-17受体C

白细胞介素-17受体C(interleukin-17 receptor C,IL-17RC)是新发现的IL-17家族受体,组织分布广泛,如分布于大多数血管、淋巴管的内皮细胞、鳞状上皮等。IL-17RC是IL-17F的受体,也可以与IL-17A以及IL-17A、IL-17F组成的复合物结合。此外,IL-17RC还可与IL-17RA组成受体复合物后再与相应的配体结合,从而激活细胞内的信号转导系统。     

淋巴因子和干扰素

<正> 852886通过培养携带来自巨噬细胞、NK细胞的人干扰素基因的酵母菌获得干扰素组分[专,日]/Yoshida,k./J 5 9055—836:22.09.82-JP-165371(31.03.84)22.09.82as 165371.84-117680/19(2页)[译自DBA,1984,3(15),84-07075]本文叙述了通过嵌入人体干扰素编码基     

细胞工程

<正> 853444 以体外免疫法生产抗肿瘤的单克隆抗体[会,英]/Ho M.K.…∥Fed.Proc.Fed.Am.Soc.Exp.Biol.-1984,43(6).-1750[译自 BDA,1984,3(18),84-08842]通过对人乳腺瘤细胞系(MCF-7)的     

Ⅰ类细胞因子超家族新成员--IL-21

IL-21是一种新发现的细胞因子,结构上与IL-2、IL-15相似,可调控T细胞、B细胞增殖,影响NK细胞的分化成熟及其胞毒效应,并参与造血系统的发育;其受体IL-21R 与部分细胞因子共用γ链(γc),可能参与性连锁严重联合免疫缺陷(XSCID)的发病.     

PPARγ与代谢性疾病

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种可由多种脂肪酸及其衍生物激活的核转录因子,在机体糖脂代谢中起重要调节作用,一些可作为其配体的合成化合物现已应用于Ⅱ型糖尿病的临床治疗。该简单介绍PPARγ作用的分子机制以及PPARγ与一些代谢性疾病的关系。     

激活视网膜水平细胞离子型谷氨酸受体抑制γ-氨基丁酸转运体电流(英文)

本工作在酶解分离的鲫鱼视网膜水平细胞上研究了AMPA受体对γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)转运体电流的调节作用。由1mmol/L GABA所诱导的GABA转运体电流被持续50s的AMPA(30μmol/L或3mmol/L)预灌流所抑制。在细胞内液中施加10mmol/L BAPTA可以减弱AMPA对GABA转运体电流的抑制效应。施加3mmol/L AMPA+3mmol/ LNMDA所引起的抑制效应和单独施加3mmol/L AMPA或3mmol/L NMDA所引起的抑制效应相仿。以上结果表明,和激活NMDA受体调节GABA转运体的机制一样,激活视网膜水平细胞上的AMPA受体可以通过胞内钙过程来抑制GABA转运体电流。     

基因工程

<正> 853821热自养甲烷杆菌的同类物-抗性和营养缺陷突变体[英]/Kiener,A.…//Ar-ch.Microbi0l.-1984,139(1).-87～90[译自DBA,1985,4(1),85-00002]发展甲烷菌基因转移受体系统的先决条件,就是要分离到嗜热的热自养甲烷杆菌