激活视网膜水平细胞离子型谷氨酸受体抑制γ-氨基丁酸转运体电流(英文)

本工作在酶解分离的鲫鱼视网膜水平细胞上研究了AMPA受体对γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)转运体电流的调节作用。由1mmol/L GABA所诱导的GABA转运体电流被持续50s的AMPA(30μmol/L或3mmol/L)预灌流所抑制。在细胞内液中施加10mmol/L BAPTA可以减弱AMPA对GABA转运体电流的抑制效应。施加3mmol/L AMPA+3mmol/ LNMDA所引起的抑制效应和单独施加3mmol/L AMPA或3mmol/L NMDA所引起的抑制效应相仿。以上结果表明,和激活NMDA受体调节GABA转运体的机制一样,激活视网膜水平细胞上的AMPA受体可以通过胞内钙过程来抑制GABA转运体电流。     

锌离子对配体门控型离子通道的调节作用

在中枢神经系统(central nervous system,CNS)中,锌离子对配体门控型离子通道具有重要的调节作用。锌离子随着神经元的活动从突触前膜的囊泡中释放到突触间隙,对突触内受体进行调控。锌离子抑制N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)型谷氨酸受体的活性,而对非NMDA型谷氨酸受体的调控具有多样性。由γ氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)受体所介导的抑制性突触传递活动也受到锌离子的抑制;而锌离子对glycine受体则呈现出浓度依赖的双向调节效应。病理条件下,锌离子参与了兴奋性细胞毒作用所触发的神经元凋亡过程。本文主要阐述了在CNS中,锌离子对配体门控型离子通道所介导的突触传递活动的调控作用,以及这些调控作用的生理功能和病理意义。     

脊髓水平给予胍丁胺对鞘内吗啡镇痛的影响

目的：观察脊髓水平给予胍丁胺对鞘内吗啡镇痛作用的影响。方法：30只sD大鼠随机分为3组（n=10）：C1组：鞘内注射生理盐水（10出）;M1组：鞘内注射吗啡（15μg／10μl）;AMI组：鞘内同时给予吗啡15μg＋胍丁胺12．5μg／10出。所有大鼠均于鞘内给药后5min于跖部皮下注射蜜蜂毒50m（0．2mg）致痛,观察并纪录1h内大鼠的自发缩足反射次数。另30只SD大鼠分组为C2,M2和AM2（n=10）,每组给药分别同前,用来测定机械痛阈和热刺激阈值。结果：与C1组比较,M1组1h内大鼠的自发缩足反射次数显著减少,提示鞘内注射吗啡对蜜蜂毒诱致的自发痛具有显著性抑制作用（P〈0．05）;鞘内同时给予吗啡和胍丁胺（AM1组）,大鼠自发缩足反射次数进一步减少,与M1组比较具有显著性意义（P〈0．05）。与对照组C2组比较,M2组大鼠的热刺激闽值和机械性痛闽明显提高;AM2组热刺激潜伏期显著延长,机械刺激阈值显著提高;AM2组与M2组比较热刺激潜伏期和机械刺激阈值有统计学差异（P〈0．05）。结论：鞘内胍丁胺和吗啡联合用药可显著增强吗啡对蜜蜂毒诱致自发痛的抑制作用,具有加强效应。     

视网膜水平细胞钙离子信号的调节与功能

钙离子是细胞内功能最为广泛的第二信使之一,在为数众多的细胞内信号通路中发挥作用。对细胞内钙离子分布、调控及功能的研究是我们了解细胞生理的重要途径。本文基于我们实验室对视网膜的研究工作,介绍了视网膜水平细胞中钙离子信号的调控与生理功能。     

广场舞锻炼对中老年女性身心健康的影响

目的：观察8周广场舞锻炼对中老年女性身心健康的影响。方法：60名中老年女性（年龄55~70岁）随机分为2组（n=30）,即对照组和运动组。运动组进行中等强度的广场舞运动60 min,隔日1次,每周运动3次;对照组不组织运动,原有日常生活节律保持不变,持续8周。试验前后测试体重、腰围、臀围、体重指数、腰臀比、血压、安静心率、肺活量、台阶指数、握力、闭眼单脚站立、血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血糖（Glu）、SCL-90症状自评量表等指标。结果：经过8周广场舞锻炼,运动组成员的体重、体重指数、腰臀比、血压和安静心率均有明显下降（P<0.05,P<0.01）,同时血清TC、TG、LDL-C、Glu含量显著下降（P<0.05）,而运动组成员的肺活量、握力和闭眼单脚站立时间及血清HDL-C水平显著升高（P<0.01）,运动组心理健康水平发生一定的变化,强迫症和人际关系有显著改善（P< 0.05）。结论：广场舞锻炼对中老年女性身心健康可产生明显的改善作用,是一项适合中老年女性的健身锻炼方式。     

胍丁胺对体外培养脊髓神经元的影响及在谷氨酸诱导损伤条件下的作用

研究胍丁胺(agmatine,AG)对培养脊髓神经元的作用及谷氨酸(glutamate,Glu)损伤后的影响,探讨其对神经元的毒性作用及其可能的机理.采用原代细胞培养法,分离培养胚胎大鼠脊髓神经元,3d后加入不同浓度的AG(0.5～80mg/L)继续培养12、24、36h,接着采用四甲基氮唑蓝法和中性红法分别测定胍丁胺对细胞存活率以及毒性的影响.在加入AG的同时给予2mmol/LGlu对细胞进行损伤,建立体外的损伤模型.然后进行细胞形态学观察、NeuN免疫细胞化学染色、四甲基氮唑蓝法测定细胞存活率、Hoechst33342和PI染色检测细胞凋亡和坏死率,同时对神经元中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化检测,最后对各组进行比较和统计分析.结果发现,AG作用浓度低于40mg/L对正常培养的脊髓神经元的存活没有明显的影响,而80mg/L的AG对神经元生长有毒副作用.在给予Glu损伤后,细胞生长状态较差,细胞出现退化,而且细胞存活率显著下降,细胞坏死和凋亡率显著增高(P<0.05或0.01),而同时给予AG干预(AG-Glu组),细胞生长较正常培养的细胞生长状态略差,但明显优于Glu组,而且细胞凋亡和坏死率降低,细胞存活率增高,MDA含量减少(P<0.05).结果提示AG作为一种新发现的神经递质或调质,在正常生理情况下对神经元的生长没有毒副作用,而在Glu诱导损伤条件下,能够抑制Glu诱导的损伤.其发生机制可能与AG通过拮抗N-甲基-M-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体,阻断或抑制Glu的氧化毒性的级链反应有关.     

右美托咪定经鼻滴注对脊柱手术患者围术期血流动力学变化及镇静作用的临床研究

目的:观察右美托咪定经鼻滴注对脊柱手术患者围术期的镇静作用及对血流动力学变化的影响。方法:将90名ASAⅠ~Ⅲ级、18~65岁、拟在全身麻醉下行脊柱手术、且术后须拔除气管导管的患者,随机分为三组:对照组(C组)、右美托咪定1μg/kg组(D1组)和右美托咪定1.5μg/kg组(D2组),n=30。分别记录给药前(T0)、诱导前(T1)、插管前1 min(T2)、插管后1 min(T3)、手术开始即刻(T4)、术毕停全麻药时(T5)、拔管前1 min(T6)、拔管后3 min(T7)和入PACU(T8)时患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、氧饱和度(SPO_2),术毕停全麻药至拔除气管导管的时间、患者在术后恢复室停留时间、Ramsay镇静评分。结果:T0时3组患者HR、MAP、SPO_2、Ramsay镇静评分无统计学差异(P≥0.05);与C组相比,D1组和D2组各时间点HR、MAP明显降低,Ramsay镇静评分提高(P≤0.05),SPO_2无明显变化(P≥0.05);与D1组相比,D2组各时间点HR、MAP明显降低、Ramsay镇静评分提高(P≤0.05),SPO_2无明显变化(P≥0.05);D1组各时间点HR、MAP、SPO_2、Ramsay镇静评分无明显差异(P≥0.05);D2组HR、MAP、SPO_2、Ramsay镇静评分明显无差异(P≥0.05)。C组T3、T4、T5、T6、T7、T8各时间点HR、MAP均较T1、T2升高,Ramsay镇静评分均明显提高(P≤0.05),SPO_2无明显变化(P≥0.05)。结论:麻醉诱导前40 min右美托咪定经鼻滴注可有效抑制插管和拔管期反应、使血流动力学变化更加稳定,并显著降低降低患者术后躁动的发生率。