肠道病毒感染诱导宿主细胞自噬的研究进展

细胞自噬是一种高度保守的生理代谢途径,是维持细胞稳态的重要过程。一些病毒已经进化出逃逸自噬依赖性降解的方法,甚至进化出利用自噬以促进自身复制的机制。肠道病毒感染细胞时,能激活自噬途径,诱导自噬体的形成。本文对肠道病毒感染与细胞自噬的研究概况与进展作一综述,为进一步解析肠道病毒感染与细胞自噬之间相互作用的机制提供参考。     

细胞自噬与病毒感染关系的研究进展

细胞自噬是一种存在于真核细胞内的溶酶体依赖性降解途径,是细胞的一种先天免疫机制。该机制可帮助细胞对破损细胞器进行降解,并将降解后的生物大分子等营养物质重新提供给细胞进行物质的重新利用。病毒侵入宿主细胞后细胞启动自噬系统进行自我吞噬并以此来保护机体将病毒对机体的损害降到最低。但研究发现部分病毒在侵染宿主细胞后也可利用细胞的自噬机制来加速自身在胞内的复制。由此可见病毒与细胞自噬间的相互作用是一个复杂且多向化的过程。为对自噬与病毒感染之间的关系进行更进一步的探究,本综述从自噬的发生机制、自噬的检测方法、自噬与病毒感染的关系、病毒感染与抗肿瘤作用等方面进行了阐述。     

猪丁型冠状病毒感染引致细胞自噬的研究进展

细胞自噬是利用溶酶体对细胞内多余、受损、死亡的蛋白质和细胞器进行降解的一种过程。细胞受到病毒等刺激时,为了维持内环境稳态,细胞自噬常有发生,虽然细胞自噬可以有效抵抗病毒入侵,但这个过程也会对病毒感染产生负作用。猪丁型冠状病毒(porcine deltacoronavirus,PDCoV)感染细胞时会引发细胞发生自噬现象。本文从自噬的种类和发生流程、自噬与PDCoV互作及相关检测方法等方面,对细胞自噬在PDCoV感染中如何抵抗和促进病毒复制进行了阐述,对进一步研究PDCoV致病机制和防控具有积极意义。     

细胞自噬与病毒复制

细胞自噬是真核生物中一种高度保守的细胞内容物降解过程,在维持细胞的内环境稳定中起着重要作用。同时,自噬参与固有免疫系统对病原微生物的识别,以帮助吞噬细胞进行有效的吞噬作用并清除细胞内外的病原体。而病毒,尤其是RNA病毒,具有快速进化以应对宿主细胞中的变化的能力,能通过利用或抑制宿主细胞的自噬作用来为自身的复制服务。因此,针对自噬途径的药物筛选和治疗策略越来越成为抗病毒研究的热点。     

细胞自噬与病毒复制

细胞自噬是真核生物中一种高度保守的细胞内容物降解过程,在维持细胞的内环境稳定中起着重要作用。同时,自噬参与固有免疫系统对病原微生物的识别,以帮助吞噬细胞进行有效的吞噬作用并清除细胞内外的病原体。而病毒,尤其是RNA病毒,具有快速进化以应对宿主细胞中的变化的能力,能通过利用或抑制宿主细胞的自噬作用来为自身的复制服务。因此,针对自噬途径的药物筛选和治疗策略越来越成为抗病毒研究的热点。     

细胞自噬在HIV病毒发病机理中的作用

细胞自噬是真核细胞在长期进化过程中形成的一种自我保护机制．通过溶酶体途径将胞质蛋白和细胞器降解为小分子．从而为饥饿状态下的细胞提供能量。此外,细胞自噬还能清除入侵的病原性微生物,在天然性和适应性免疫中发挥重要作用。然而近年来研究发现,细胞自噬不仅不能清除HIV病毒,反而有助于HIV病毒的复-a4。此外,HIV病毒蛋白似乎能够阻断细胞自噬作用．促进CD4＋T淋巴细胞死亡和艾滋病的发生。简要介绍了细胞自噬的机制。以及细胞自噬在HIV病毒感染中的病理、生理作用。研究细胞自噬与HIV病毒之间的相互作用．有望发现治疗艾滋病的新靶点。     

自噬在小RNA病毒感染中的作用

自噬是真核细胞所特有的一种高度保守的经溶酶体途径降解细胞内错误折叠或多余蛋白质、受损细胞器、胞内病原体的细胞代谢过程。小RNA病毒脱壳感染细胞时,快速激活自噬途径,诱导形成大量双层膜结构的自噬体。自噬能激活细胞表面的模式识别受体以及干扰素途径,增强组织相容性复合物对病毒抗原的提呈作用,发挥抑制小RNA病毒感染的天然免疫功能;此外,自噬体为小RNA病毒提供复制相关蛋白质和非细胞裂解性释放途径,促进感染细胞的胞内、胞外出现更多成熟的小RNA病毒粒子。该文对细胞自噬与小RNA病毒感染的研究概况与进展作一综述,为进一步开展解析不同小RNA病毒感染与自噬发生的时间、空间等的关系及阐明自噬作用于小RNA病毒感染的分子机制等研究提供参考。     

真菌次级代谢产物11’-deoxyverticillin A(C42)通过降低自噬基因的表达抑制肝炎病毒(HBV)复制

C42属于epipolythiodioxopiperazines(ETPs)二酮呱嗪类化合物,具有多种生物学活性,包括抑制病毒复制;不过其对hepatitis B virus(HBV)复制的影响及机理鲜有报道。自噬是广泛存在于真核细胞、通过溶酶体降解长半衰期蛋白的现象,参与多种生理、病理过程。有研究发现自噬对HBV的复制至关重要。C42是否通过改变自噬来影响此病毒的复制目前还未见报道。在该研究中,我们发现表达HBV基因组的Hep G2.215细胞较原始的Hep G2细胞,自噬体明显增加并伴随着Akt磷酸化的增高。C42可以降低自噬基因LC3-II和p62的水平,同时会影响Akt信号通路。氯喹是一种自噬抑制剂,它的存在可以抑制C42导致的LC3-II降低,表明C42可以引起该细胞的自噬。敲降自噬基因和抑制Akt磷酸化均可以减少HBV-X蛋白表达。而利用氯喹抑制自噬体与溶酶体的融合却提高了HBV-X蛋白水平。由于HBV-X对该病毒的复制至关重要,因此,我们认为,C42通过自噬和Akt信号通路来抑制HBV的复制。     

真菌次级代谢产物11’-deoxyverticillin A（C42）通过降低自噬基因的表达抑制肝炎病毒（HBV）复制

C42属于epipolythiodioxopiperazines（ETPs）二酮呱嗪类化合物,具有多种生物学活性,包括抑制病毒复制;不过其对hepatitis B virus（HBV）复制的影响及机理鲜有报道。自噬是广泛存在于真核细胞、通过溶酶体降解长半衰期蛋白的现象,参与多种生理、病理过程。有研究发现自噬对HBV的复制至关重要。C42是否通过改变自噬来影响此病毒的复制目前还未见报道。在该研究中,我们发现表达HBV基因组的HepG2.215细胞较原始的HepG2细胞,自噬体明显增加并伴随着Akt磷酸化的增高。C42可以降低自噬基因LC3-II和p62的水平,同时会影响Akt信号通路。氯喹是一种自噬抑制剂,它的存在可以抑制C42导致的LC3-II降低,表明C42可以引起该细胞的自噬。敲降自噬基因和抑制Akt磷酸化均可以减少HBV-X蛋白表达。而利用氯喹抑制自噬体与溶酶体的融合却提高了HBV-X蛋白水平。由于HBV-X对该病毒的复制至关重要,因此,我们认为,C42通过自噬和Akt信号通路来抑制HBV的复制。     

自噬在细菌感染与免疫应答中的作用

自噬是调节细胞生长、发育的一种重要的程序性细胞死亡方式,其作用是一把“双刃剑”:一方面,它可清除病原体,保护机体免受损害;另一方面,有些细菌在进化中形成了独特机制,通过干扰或阻止自噬溶酶体形成等来调控或阻碍自噬,从而利于自身的复制和存活。自噬是天然免疫的重要部分,可通过Toll样受体或黏膜免疫系统等参与对细菌及毒素的应答;细胞免疫的效应细胞可通过分泌细胞因子调节自噬,进而调控获得性免疫应答。在抗胞内菌感染时,自噬在调节Th1/Th2细胞的免疫偏移方面也起关键作用。