机械通气患儿气管导管表面细菌生物膜形成及病原分析

目的观察儿科重症监护病房（PICU）机械通气（mechanical ventilation,MV）患儿气管导管（endotraeheal tube,mr）表面细菌生物膜（biofilm,BF）内细菌分布情况及BF形态学特征。方法以我院治疗的35例MV患儿为研究对象。收集第1次拔除或更换的ETT,经碘化丙啶（PI）和异硫氰酸荧光索标记刀豆蛋白A（FITC-ConA）染色后,激光共聚焦显微镜观察ETT-BF内细菌及胞外多糖（EPS）分布情况,并收集ETT表面和下呼吸道分泌物进行细菌分离、培养和鉴定。结果（1）35例MV患儿中,E1-r表面细菌培养阳性31例（88．57％）;17例EIT表面和下呼吸道分泌物同时分离出相同菌种,占ETT培养阳性的54．83％。在EIT-BF和下呼吸道分泌物中以金黄色葡萄球菌,肺炎克雷伯菌,大肠埃希菌,阴沟肠杆菌最常见。（2）CLSM观察可见,气管插管12h后,ETT-11表面已出现细菌黏附;48h时ETT表面可见大量短棒状或球状细菌黏附聚集,EPS较12h时显著增多,初步形成BF结构;72h左右细菌粘连成团块状,被EPS包裹,可见成熟BF结构形成;7d后细菌粘连成大片状,在其周围可见散在的微菌落。（3）35例MV患儿中,19例发生了呼吸机相关性肺炎（ventilated—associated pneumonia,VAP）。其中经口插管10例,经鼻插管9例。结论MV时细菌极易在ETT表面黏附,形成细菌BF。ETF表面细菌定植及BF形成与长时间MV患儿伴发呼吸机相关性肺炎之间可能存在一定相关性。     

大蒜素对铜绿假单胞菌生物膜群体密度感应系统调控毒力因子表达的影响

目的通过体外测定铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）群体密度感应（Quorum Sensing,QS）系统调控的毒力因子表达,比较大蒜素干预前后毒性因子表达的差异以及对铜绿假单胞菌PAO1成熟生物膜（biofilm,BF）的影响。方法应用ELISA法比较处理前后外毒素A的含量差异;利用弹性蛋白一刚果红染色的方法,测定处理前后弹性蛋白酶活性;用蒽酮一硫酸法测定鼠李糖脂;利用荧光酶标仪检测青脓素含量变化;利用激光共聚焦显微镜观察干预前后大蒜素对铜绿假单胞菌成熟BF的影响。结果大蒜素干预后与生理盐水对照组比较,外毒素A、弹性蛋白酶、鼠李糖脂和青脓素表达分别由（19．630±0．573）pg/μl、（0．467±0．003）、（2．009±0．063）g／L、（9325．833±367．675）下降到（6．529±0．289）pg／μl、（0．032±0．001）、（0．269±0．009）g／L、（7819．167±111．800）。激光共聚焦显微镜观察可见生理盐水对照组细菌菌落云集呈蘑菇状分布,干预组黏附的细菌稀疏散在平坦分布。结论大蒜素可抑制铜绿假单胞菌群体密度感应系统调控的毒力因子表达,减弱其毒力,干扰BF分化成熟。     

镁离子对黏液型铜绿假单胞菌生物膜形成过程的影响

目的探讨镁离子对黏液型铜绿假单胞菌早期黏附和生物膜形成过程的影响。方法荧光多功能酶标仪检测各组不同时间点96孔板底部黏附细菌的荧光强度,荧光探针FTTC-ConA染细菌胞外多糖（Extracellular Polymeric Substances,EPS）、荧光显微镜下观察各组多糖差别;SYTO9／PI染生物膜内细菌、激光共聚焦显微镜观察结合BF图像结构分析软件（Image Structor Analyzer,ISA）对各组生物膜结构参数进行定量分析。结果2d时,空白组和1mmol／L镁组的黏附细菌的荧光强度分别为1845．67±45．3和2254．78±42．45,t=-9．96,P〈0．05;0．1mmol／L的镁浓度下荧光强度也有增加,其余各时间组趋势与2d组相似;在荧光显微镜下观察可见随着镁浓度增加,EPS增多;激光共聚焦显微镜下可见随着镁浓度增加,生物膜活菌增加、菌落变密集;ISA软件分析结果示：空白组和1mmol／L镁组的6d生物膜厚度分别为（25．80±1．16）μm和（34．87±1．59）μm,t=-13．85,P〈0．05;区域孔率分别为0．96±0．05和0．90±0．04,t=2．48,P〈0．05;平均扩散距离分别为1．54±0．15和1．92±0．16,t=5．23,P〈0．05;结构熵分别为3．64±0．57和4．70±1．09,t=-2．6,P〈0．05,3d组生物膜也有相同的趋势。结论镁离子可以增强黏液型铜绿假单胞菌的早期黏附,影响随后生物膜的形成及结构。     

氨溴索对铜绿假单胞菌生物膜早期黏附及胞外多糖的影响

目的研究氨溴索对铜绿假单胞菌PA01菌株BF早期黏附及胞外多糖复合物（Extracellular Pdymeric Substances,EPS）的影响。方法利用荧光多功能酶标仪检测各组不同时间点96孔板中pGFPuv转化PA01菌株的荧光强度,计算黏附率以表示干预对不同时间点细菌黏附的影响;利用罗丹明标记的麦胚凝集素（WGA）特异性结合细菌EPS,荧光显微镜下定性观察各组EPS的变化;利用硫酸-苯酚法定量各组细菌EPS的产量。结果8h组,氨溴索高浓度干预后细菌的黏附率由0．72±0．17下降至0．49±0．08,t=4．03,P〈0．05,与克拉霉素阳性对照组黏附率（0．50±0．06）相比,t=-1．19,P〉0．05;氨溴索低浓度干预后黏附率也有下降,但不及高浓度组明显;其余时间组趋势与8h组大致相似。罗丹明标记WGA可使胞外多糖显色,在荧光显微镜下观察可见氨溴索干预后EPS减少,稀薄;EPS定量实验,EPS总量（μg）／细菌干重（g）氨溴索干预组（477．82±7．90）较生理盐水对照组（523．76±10．12）有明显降低,t=8．76,P〈0．05。结论氨溴索可显著减少PA01菌株黏附及产EPS的能力。     

青蒿琥酯对铜绿假单胞菌生物膜形成及结构的影响

建立体外铜绿假单胞菌生物膜(biofilm BF)模型,探讨青蒿琥酯(artesunate)对生物膜的影响。分光光度法测定青蒿琥酯对铜绿假单胞菌浮游菌生长的影响。选取铜绿假单胞菌野生株(PAO1)建立生物膜模型,设立对照组、青蒿琥酯组、环丙沙星(ciprofloxacin)组。结晶紫染色后测定570 nm波长光密度值,以观察6 h时细菌粘附情况;建模3 d后经不同浓度的青蒿琥酯或环丙沙星处理后利用平板稀释计数法计算活菌数;利用激光扫描共聚焦显微镜成像技术(confocal laser scanning microscopy,CLSM)结合生物膜定量分析软件COMSTAT对生物膜的单位面积生物量、平均厚度、粗糙系数、平均扩散距离进行定量分析。研究显示青蒿琥酯对铜绿假单胞菌浮游菌无明显抑制作用。建模3 d后,生物膜经不同浓度的青蒿琥酯干预12 h后,512μg/m L、1 024μg/m L组生物膜内的活菌数分别为(6.99±0.21)、(6.45±0.19)log10 CFU/m L,与对照组相比,差异有统计学意义(p0.05)。青蒿琥酯组(512μg/m L)和环丙沙星组在6 h时细菌粘附性显著下降,与对照组相比有统计学差异(p0.05)。与对照组相比,经青蒿琥酯和环丙沙星处理后生物膜生物量、平均厚度以及平均扩散距离等结构指标数值都有明显减少(p0.05);青蒿琥酯组粗糙系数增加(p0.05),环丙沙星组粗糙系数无明显变化(p0.05),但这两组的粗糙系数对比有统计学差异(p0.05)。该研究表明青蒿琥酯能够降低铜绿假单胞菌粘附性及破坏成熟生物膜结构。     

大蒜素对铜绿假单胞菌生物膜早期黏附及胞外多糖的影响

目的研究大蒜素对铜绿假单胞菌PA01菌株生物膜（biofilm,BF）早期黏附及胞外多糖复合物（Extracellular Polymeric Substances,EPS）的影响。方法利用荧光多功能酶标仪检测各组不同时间点96孔板中pGF-Puv转化PA01菌株的荧光强度,计算黏附率以表示干预对不同时间点细菌黏附的影响,利用荧光显微镜下定性观察细菌的黏附量;应用异硫氰酸标记的刀豆蛋白A（FITC conjugated concanavalin A,FITC-conA）特异性结合细菌EPS,荧光显微镜下定性观察各组EPS的变化;利用硫酸-苯酚法定量各组细菌EPS的产量。结果6h组,大蒜素高浓度干预后细菌的黏附率由0．70±0．03下降至0．50±0．01,t=15．014,P〈0．05,大蒜素低浓度干预后黏附率也有下降,但不及高浓度组明显;除了9h组其他时间组趋势与6h组大致相似,可能与大蒜素含量下降有关。荧光显微镜观察可见生理盐水对照组细菌菌落分布,干预组黏附的细菌稀疏散在分布,以高浓度为甚。FITC-conA可使胞外多糖显色,在荧光显微镜下观察可见大蒜素干预后EPS减少,稀薄;EPS定量实验,EPS总量大蒜素高浓度干预组（181．19±1．59）μg较生理盐水对照组（602．66±21．94）μg有明显降低,t=60．589,P〈0．05。结论大蒜素可显著减少PA01菌株黏附及产EPS的能力。     

蓝光对浮游状态和生物膜内铜绿假单胞菌的抗菌作用

目的：探讨450 nm-470 nm可见光（蓝光）是否具有杀灭浮游状态和生物膜内铜绿假单胞菌的作用。方法：分别采用不同能量密度的蓝光照射浮游状态铜绿假单胞菌,与红光对照组、空白对照组相比,将照射后细菌采用平板涂板法评价蓝光杀菌效果;制作铜绿假单胞菌生物膜模型,16 J/cm2能量密度蓝光照射后通过激光共聚焦显微镜和扫描电子显微镜观察生物膜内细菌存活情况以及生物膜结构变化。结果：与空白对照组相比,2 J/cm2及以上能量密度组蓝光照射后,细菌数目明显减少,杀菌率明显增加（P〈0.05）,并呈剂量效应关系;16 J/cm2能量密度光照后生物膜内细菌死亡数较空白对照组明显增加且生物膜结构变稀疏。结论：450 nm-470 nm可见光（蓝光）具有高效杀灭浮游状态和生物膜内铜绿假单胞菌的作用。     

纳米银离子对铜绿假单胞菌生物被膜结构的影响的分析

目的探讨纳米银离子对细菌生物被膜（biofilm,BF）的空间结构的影响。方法采用摇床法,以纳米银离子含量不同的乙烯-醋酸乙烯酯（Ethylene-Vinyl acetate,EVA）塑料为细菌粘附载体,模拟体内铜绿假单胞菌（P.aeruginosa,PA）BF形成的微环境,建立体外BF模型;将培养3 d的空白标本分别在扫描电子显微镜（scanning electron microscopy,SEM）下及用FITC-ConA染色后荧光显微镜下观察不含纳米银EVA中BF的形成情况;将生长0.5、1、2、3、5 d的BF模型行SYTO9/PI染色,激光共聚焦扫描电镜（confocal laser scanning microscopy,CLSM）下摄取不同层面的图像,然后应用激光共聚焦显微镜TCS SP2自身具有的分析软件及ISA分析软件获得PAO1菌株BF的相关空间结构参数定量化数据。结果 （1）运用SEM及荧光显微镜的方法,在以不含纳米银EVA塑料为细菌粘附载体上培养3 d的标本中均观察到流线状的BF形成。（2）激光共聚焦显微镜TCS SP2自身具有的分析软件定量化分析显示,随着时间的延长,各含纳米银离子材料组PAO1菌株BF的平均厚度都呈先升高后降低的趋势,3天组都达最高值;纳米银离子的含量对BF厚度的影响差异无统计学意义（F=2.11,P＆gt;0.1）,作用时间对BF厚度的影响差异有统计学意义（F=985.81,P0.05）。随着培养时间的延长,各含纳米银离子材料组PAO1菌株BF的AP值、ADD值无明显的变化趋势,同一时间组的含有纳米银离子材料组PAO1菌株BF的AP值都高于空白对照组的AP值;同一时间组的含有纳米银离子材料组PAO1菌株BF的ADD值都低于空白对照组的ADD值。各含纳米银离子材料组PAO1菌株BF的TE值随着时间的延长,都呈先升高后降低的趋势,2天组都为最高值;同一时间组的TE值随着含纳米银离子的增加都呈降低趋势。结论运用摇床法成功建立了体外PAO1菌株BF模型;纳米银离子对PAO1菌株BF空间结构有显著的影响。     

依地酸钠对黏液型铜绿假单胞菌生物膜的作用

目的探讨金属螯合剂依地酸钠（EDTA）对黏液型铜绿假单胞菌（PA）成熟生物膜的杀菌作用和对其结构的影响。方法平板法培养成熟铜绿假单胞菌生物膜,微量肉汤稀释法测量EDTA、环丙沙星的最低抑菌浓度,平板计数法计算EDTA、环丙沙星单独及联合对生物膜菌落数的影响,荧光探针FITC-ConA染细菌胞外多糖、荧光显微镜下观察EDTA作用前后多糖差别,荧光探针SYT09／H标记生物膜内细菌、激光共聚焦显微镜观察结合BF图像结构分析软件（ISA）对EDTA作用前后的生物膜结构参数进行定量分析。结果当EDTA浓度为5MIC时达到对PA生物膜的最大杀菌效应,可使菌落数由10^7CFU／ml降至10^4CFU／ml,0．1MIC、5 MIC的EDTA均可增强环丙沙星对生物膜的杀菌作用,高浓度组效果更明显、使菌落数降至10^2CFU／ml。EDTA作用后荧光显微镜下可见多糖被破坏,明显减少。激光共聚焦显微镜下可见EDTA作用后生物膜死茵比例增加,菌落变稀疏。ISA软件分析结果显示：5MIC的EDTA作用后生物膜厚度（d）由（22．59±4．13）μm降至（8．97±2．45）μm,t=8．515,P〈0．05;AP（区域孔率）由0．89±0．07增加至0．97±0．02,t=-2．653,P〈0．05;ADD（平均扩散距离）由3．08±0．96降至1．59±0．24,t=4．510,P〈0．05;TE（结构熵）由6．25±0．79降至3．02±0．67,t=9．375,P〈0．05;0．1MIC的EDTA效果没有5MIC明显。结论EDTA可以破坏铜绿假单胞菌生物膜的结构,增强抗生素对生物膜杀菌活性。     

大蒜素对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响及结构定量化分析

目的利用激光共聚焦显微镜（Confocal Laser Scanning Microscopy, CLSM）观察大蒜素对铜绿假单胞菌PA01菌株生物膜（biofilms,BF）形成过程的影响,并用ISA（Image Structure Analyzer）软件对BF结构进行定量化分析。方法体外建立1d．3d和7d组PA01菌株BF模型,每组分3小组,分别用生理盐水、大蒜素128μg／mL、大蒜素10μg／mL作用6h。通过荧光探针SYT09／PI标记,利用CLSM进行动态观察,并用ISA软件对其BF结构进行定量分析。结果（1）生理盐水对照组铜绿假单胞菌生物膜厚度随时间的增加而增加,但在后3d增加的速度减慢;同时区域孔率（Areal Porosity,AP）呈下降趋势,平均扩散距离（Average Diffusion Distance,ADD）有逐渐增加趋势,结构熵（Textural Entropy,TE）有增加的趋势。（2）7d组模型中,大蒜素128μg／mL作用后,BF厚度由（28．83±0．67）μm减低到（16．50±0．69）μm;AP由0．76±0．10增加到0．92±0．02;TE由6．78±0．93减低到5．61±0．55。10μg／mL大蒜素干预后,有同样趋势,但效应不如高浓度明显。（3）1d、3d模型组,大蒜素作用后同对照组相比,厚度、AP、TE的差异均有统计学意义,趋势同7d组。结论通过ISA软件对干预前后的BF进行结构定量分析,大蒜素对各个时间段BF的形成均有影响,高浓度效果更显著。     

左氧氟沙星浸涂导管对铜绿假单胞菌生物膜的影响

目的评估左氧氟沙星（levofloxacin,LFX）浸涂导管抑制铜绿假单胞菌粘附、定植,防止生物膜形成的能力。方法体外部分：制备LFX浸涂导管。LFX浸涂导管、PVC导管分别浸没在5 mL 50%LB培养液中（含PAO1 108CFU/mL）,37℃孵育6、12、24和48 h,在各时间点,予导管表面和导管培养液进行细菌计数。体内部分：小鼠皮下植入LFX浸涂导管或PVC导管,沿着导管注射PAO1菌液50μL（107CFU）。第1、5天,对植入导管及导管周围组织进行细菌计数及扫描电镜（SEM）观察。结果 （1）LFX浸涂导管显示药物的快速释放。（2）在各孵育时间点,LFX浸涂导管及导管培养液的细菌数较PVC导管均明显减少（P〈0.05）。（3）小鼠感染第1、5天,LFX浸涂植入导管表面没有或很少细菌;LFX浸涂导管较PVC导管能明显减少植入导管周围组织的细菌量（P〈0.05）。（4）SEM观察：感染第1、5天,LFX浸涂导管表面散在单个细菌或者没有细菌;而第1天,PVC导管表面大量细菌分散存在。第5天,导管表面＂珊瑚状＂生物膜形成。结论 LFX浸涂导管能抑制铜绿假单胞菌粘附、定植,防止生物膜形成,从而有效降低导管生物膜相关感染的发生。     

红霉素、氨溴索与环丙沙星雾化吸入对实验大鼠铜绿假单胞菌生物膜的影响

目的研究红霉素和氨溴索分别联合环丙沙星雾化吸入对铜绿假单胞菌成熟生物膜的干预效果。方法平板法培养成熟铜绿假单胞菌生物膜;微量肉汤稀释法测量红霉素和环丙沙星的最低抑菌浓度;制作气管插管铜绿假单胞菌生物膜感染模型;平板计数法计算红霉素、氨溴索分别联合环丙沙星对生物膜菌落数的影响;日本岛津紫外-可见光分光光度计UV1700测铜绿假单胞菌菌液的A值;石蜡切片HE染色定性观察肺组织的炎症情况;扫描电镜定性观察各处理组的生物膜结构变化。结果各处理组干预7 d后肺组织细菌菌落计数（×10^4CFU/m l）：干预组分为：生理盐水对照,氨溴索,红霉素,红霉素联合环丙沙星,氨溴索联合环丙沙星,各组分别为139.250±42.0162、101.625±40.4190、109.625±33.4747、57.750±37.8295和22.250±17.3184,前3组与后2组对比差异均有显著性（P〈0.05）,前3组之间对比差异没有显著性（P〉0.05）,后2组对比差异有显著性（P〈0.05）。导管生物膜细菌菌落计数（×10^4CFU/m l）：5组分别为170.000±48.3263、127.625±39.0163、133.500±33.6876、70.375±35.7768和38.125±19.1045,结论和肺组织菌落计数是一致的。导管生物膜电镜观察：第1组导管内表面均有较厚基质覆盖,2、3组减少不明显,而联合用药组导管内表面生物膜明显减少,其中第5组效果更好。结论氨溴索与红霉素分别联合环丙沙星雾化吸入在控制导管生物膜和呼吸系统相关感染均具有显著效果,其中氨溴索联合环丙沙星疗效更好。     

mucA基因突变的黏液型铜绿假单胞菌PA17与PD0300生物被膜形态观察和耐药性比较

目的研究新的mucA基因缺失突变的黏液型铜绿假单胞菌PA17和经典mucA基因点突变的黏液型铜绿假单胞菌PD0300在生物被膜状态下对临床常用抗菌药物的耐药性变化,探讨mucA基因突变对铜绿假单胞菌生物被膜形态及细菌耐药性的影响。方法改良的平板法建立生物被膜,将含绿色荧光蛋白的pUCP／UV质粒转化两株铜绿假单胞菌,激光共聚焦显微镜下观察生物被膜形态;采用琼脂二倍稀释法测定常用β-内酰胺类,氨基甙类,喹诺酮类抗菌药物对铜绿假单胞菌菌株PA17、PD0300的最低抑菌浓度（MIC）;利用96孔板建立生物被膜测定抗菌药物对第五天成熟生物被膜内细菌的最低杀菌浓度（MBC）。结果新的mucA基因缺失突变的黏液型PA17成熟生物被膜呈薄膜状、经典mucA基因点突变的黏液型PD0300成熟生物被膜呈蘑菇状;在浮游状态下PA17、PD0300对头孢他啶（CAZ）、妥布霉素（TOB）、庆大霉素（GEN）、亚胺培南（IPM）敏感,而对左氧氟沙星（LVX）、环丙沙星（CIP）不敏感,两者具有一致的耐药性;生物被膜状态下两者对抗菌药物敏感性降低20—8000倍;黏液型PD0300成熟生物被膜对抗菌药物敏感性低于黏液型PA17。结论黏液型铜绿假单胞菌在相同条件下能形成不同形态的生物被膜;生物被膜状态下较浮游状态下对常用抗菌药物敏感性明显下降,同时生物被膜形态也影响抗菌药物敏感性。     

铜绿假单胞菌3-氧十二烷酰高丝氨酸内酯信号分子对单核细胞Toll样受体2和4的影响

目的研究铜绿假单胞菌群体感应系统信号分子3-氧十二烷酰高丝氨酸内酯（3-O-C12-HSL）对人外周血单核细胞凋亡以及1]LR2／4mRNA表达的影响。方法自健康献血者血液中分离单核细胞进行体外培养,并以0、1、10、50和100μmol／L3-O-C12-HSL作用,采用MTT法,观察不同浓度的3-O-C12-HSL分别作用对人单核细胞生长增殖的影响。用RT-PCR测定单核细胞TLR2／4mRNA表达。结果3-O-C12-HSL刺激单核细胞12h后TLR2／4mRNA表达降低,且呈剂量依赖关系,TLR2／4mRNA在100μmol／L时最为显著（0．3494±0．0979,0．3351±0．1121）。3-O-C12-HSL对单核细胞增殖有抑制作用,呈剂量依赖关系,差异有显著性（P≤0．05）。结论3-O-C12-HSL可以激发单核细胞细胞凋亡,下调Toll样受体的表达水平,从而削弱单核细胞对铜绿假单胞菌的应答能力,这可能是铜绿假单胞菌逃逸免疫清除的重要原因之一。     

群体感应对铜绿假单胞菌生物被膜形成的调控

生物被膜是一种与浮游细胞相对应的生长方式,由细菌和自身分泌的包外基质组成。铜绿假单胞菌是研究这一生长方式的模式生物。在过去十年,对铜绿假单胞菌生物被膜的研究已取得显著进展。群体感应(QS)的细胞沟通机制在铜绿假单胞菌生物被膜形成中发挥着重要作用。介绍生物被膜的特点,并重点讨论了QS和生物被膜之间的关系。     

Biofilm culture of Pseudomonas aeruginosa expressing lux genes as a model to study susceptibility to antimicrobials

A simple in vitro model for culture of biofilm populations of self-bioluminescent Pseudomonas aeruginosa was used for real-time monitoring of the effects of ciprofloxacin. Biofilms of these organisms were established within Sorbarod filters, perfused with a chemically defined simple salts medium. The biofilm population was shown to achieve a pseudo-steady state which was reproducible and stable over several days. The viability of membrane-associated and eluted cells was assessed by spread plate viable counts and by monitoring bioluminescence as a measure of metabolic activity. Pseudo-steady state biofilms were exposed to 5x MIC ciprofloxacin (0.3 mg x l(-1)) in the perfusing medium for 1 h. Whilst both methods for viability assessment indicated an immediate reduction in viable cell numbers, the decline recorded with bioluminescence was greater. The use of bioluminescent bacteria proved to be a rapid and sensitive method for the measurement of real-time antibacterial effects on a bacterial biofilm.     

Detection of Pseudomonas aeruginosa biofilm on medical biomaterials

The adhesion and biofilm formation of Pseudomonas aeruginosa strains on the surface of catheters made of various polymers (PU, SL, PCW) were determined in vitro. It was used the method by Richards et al. with modification of Rózalska et al. (1998), in which soluble colourless TTC is reduced to insoluble red formazan. The results of this study indicate that 80.3% of this strains adhered and 94.6% formed biofilm on the Nelaton catheter, 86% strains adhered and 76.1% formed biofilm on the polyurethane catheter, and 73.2% strains adhered, and 78.9% formed biofilm on the Foley catheter.