MVIC运动不能提高大学生篮球运动员的激活后增强效应

本研究旨在探讨激活后增强效应(post-activation potentiation, PAP)对大学生篮球运动员上肢力量表现和肌肉损伤指标的影响,以及不同最大自主等长收缩(maximal voluntary isometric contraction, MVIC)时间诱发激活后增强效应后,对卧推(bench press throw, BPT)表现的影响。本研究招募30名大学生男性篮球运动员进行重复交叉实验。所有受试者均接受3组3 s卧推MVICs (3 MVICs)、3组5 s卧推MVICs (5 MVICs)、对照控制(CON)共3次干预,记录推掷高度与杠铃腾空时间,并分析推掷高度、力量与功率的峰值。研究表明:3 MVICs、5 MVICs、CON处理后,卧推高度在后测各时间点皆显著低于前测平均值,功率峰值在第4分钟、第8分钟及后测平均值上,皆显著低于前测平均值。但是,力量峰值在后测各时间点与前测平均值均无显著性差异。本研究初步认为给予较长的组间恢复时间,3 MVICs、5 MVICs产生肌肉疲劳的程度可能高于诱发PAP的程度,进而无法提升训练良好运动员的上肢爆发力表现。     

核心训练搭配阻力训练可显著提升女子网球运动员技能表现

为了探讨6周核心训练搭配阻力训练对女子网球运动员在网球技能表现的影响,本研究招募24名高水平女子网球运动员为受试者,随机分为8名核心训练组(core exercise, C)、8名核心训练搭配阻力训练组(core exercise with resistance xercise, CR)与8名控制组(control, CON)。3组皆进行常规的网球训练,但C及CR组包含额外的核心与阻力训练,频率为每周3次,每次训练约90 min。各组于6周训练前、后皆进行ITN(international tennis number)测验。本研究数据显示,CR组底线击球深度、底线击球准确性、截击深度、发球准确性及移动能力的后测结果皆显著优于前测(p0.05);另外,CR组ITN级数与总得分的提升幅度均优于C组与CON组(C组进步10.2%,CR组进步32.3%,CON组进步7.0%)(p0.05)。本研究表明,女子网球运动员在6周核心训练搭配阻力训练的训练模式下,能显著提升网球技能表现。     

小球藻摄入干预对抗阻运动诱发的肌肉损伤的影响

为探究小球藻摄入干预对抗阻运动诱发的肌肉损伤的影响,本研究招募32名排球运动员为受试者,进行随机对照双盲实验设计,分别随机分为安慰剂组(n=16)与小球藻组(n=16),每位受试者以4.5 g/d的剂量连续服食小球藻或安慰剂35 d,进行单次抗阻运动以诱发肌肉损伤,损伤模式以85%最大肌力为负荷进行大腿蹬卧推、大腿曲屈、卧推3个动作各进行4组,每组动作重复8次。在摄入小球藻或安慰剂前,运动后24 h,运动后48 h分别测量血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性,以量表评估肌肉疼痛程度,并在运动后第3天、第4天、第5天测量最大肌力表现。研究发现,抗阻运动造成血液肌酸激酶活性与肌肉酸痛感增加,肌肉力量降低;小球藻组运动后第24 h和第48 h血液肌酸激酶活性与肌肉酸痛感显著低于安慰剂组;小球藻组运动后3～4 d大腿推蹬力量显著高于安慰剂组,运动后4～5 d大腿曲屈与卧推力量显著高于安慰剂组。研究表明,小球藻摄入干预可以改善抗阻运动诱发的肌肉损伤,避免运动后的肌肉疲劳,同时降低恢复期的肌肉损伤。     

穿戴腿部压缩套未能缓解下坡跑肌肉损伤和臂踝脉搏波速度

为了探讨下坡跑运动时穿戴腿部压缩套对运动后诱发肌肉损伤及动脉硬化指标-臂踝脉搏波速(brachial-ankle pulse wave velocity, baPWV)的影响,本研究选择12名无规律运动习惯的男性大学生,采用随机方式于运动中单腿穿戴腿部压缩套(实验腿),以另一腿为对照腿,接受一次70%保留心率(70%HRR)强度,坡度为-10°30 min原跑步机下坡跑运动,并于下坡跑运动前(前测)及下坡跑运动后24 h (后测)分别进行因变量的检测,检测项目包含肌酸激酶、baPWV、酸痛指数、主动关节活动度、肌肉肿胀围、最大自主等长收缩肌力及超声波股直肌肌肉厚度。本研究表明:下坡跑运动后24 h的CK值((467.08±229.64) U/L)显著高于前测((240.92±189.67) U/L)(p0.05);baPWV在实验处理及时间因子的交互作用未达显著,仅时间因子显示后测的baPWV ((1 110.71±51.30) cm/s)显著高于前测((1 042.92±38.17) cm/s)(p0.05);酸痛指数、主动关节活动度、肌肉肿胀围、最大自主等长收缩肌力及超声波股直肌肌肉厚度等在实验处理及时间因子亦无交互作用,且实验处理主要效果亦无显著性(p0.05)。本研究初步得出结论,穿戴腿部压缩套并无法减缓下坡跑运动所引起的肌肉损伤,及随后的延迟性肌肉酸痛与暂时性的baPWV上升现象。     

振动伸展训练对中老年女性关节活动度的影响

为探讨振动伸展训练模式对中老年女性肩关节与髋关节的关节活动度的影响,本研究选取30名65岁以上女性受试者为训练对象,所有受试者在训练前皆进行关节活动度测量,将受试者随机分配为3组,分别是振动伸展组(VT, n=10)、静态伸展组(SE, n=10)与控制组(CON, n=10),并进行为期6周的训练。训练开始后,VT组进行振动伸展(每周3次,每个动作伸展30 s,每个伸展动作间隔1 min,每组动作重复3次,伸展时以振幅1.5 mm,频率25 Hz垂直振动干预,共7组训练动作);SE组进行相同的伸展训练但不进行振动干预;而CON组则不接受任何训练。在接受第一次与6周不同模式的伸展训练后,所有受试者皆进行关节活动度测量,以分析伸展模式干预的急性效果。研究结果显示,不同伸展模式对于各关节活动度急性效果不一,VT组在盂肱内缩显著高于SE组和CON组(p0.05);在进行6周不同伸展模式训练后,VT组在肩关节(盂肱伸展,盂肱屈曲,盂肱外展)与髋关节的活动度(屈曲与伸展)皆显著高于SE组和CON组(p0.05),而SE组仅在髋关节屈曲的活动度显著高于CON组(p0.05)。本研究表明静态伸展辅以全身性振动干预,对于提升中老年女性关节活动度效果优于传统静态伸展。     

最大等速离心运动诱发肌肉损伤程度与肌酸激酶水平的关系

为探讨人体进行最大等速离心运动(ECC)诱发血液肌酸激酶(CK)水平变化、血清肌酸激酶水平与肌肉损伤(EIMD)的关系,本研究筛选出150名"缺乏运动"的健康大学生为受试者,进行血样采集,进行前测包括血清肌酸激酶(CK)、最大等长肌力(MVC)、肘关节活动角度(ROM)、上臂围(CIR)、肌肉感受(VAS)。受试者进行5组×12次最大等速离心运动,运动后恢复期,将全部受试者血清肌酸激酶值进行排序:血清肌酸激酶值最高和最低20%样本,高肌酸激酶水平组(HCK组)和低肌酸激酶水平组(low LCK组),利用SPSS18.0统计学软件,以方差分析和多元回归分析进行统计分析。本研究发现全部受试者、高肌酸激酶水平组、低肌酸激酶水平组在最大等速离心运动后各评估指标均显著高于比前测结果,p<0.05。全部受试者、高肌酸激酶水平组受试者在最大等速离心运动后各指标变化皆明显大于低肌酸激酶水平组受试者,p<0.05。受试者血清肌酸激酶峰值与最大等长肌力、肘关节活动角度、上臂围、肌肉感受最大变化值有相关,p<0.05。本研究认为肌肉损伤程度与肌酸激酶水平具有显著相关,尤其高血清肌酸激酶水平者肌酸激酶水平较大程度反映肌肉损伤程度趋势。本研究表明,肘关节活动角度、上臂围具有预测肌酸激酶峰值的效果。     

TRPC6介导肺动脉高压大鼠肺动脉张力和肺动脉平滑肌细胞Ca~(2+)浓度的升高

经典瞬时感受器电位通道6(transient receptor potential channel6,TRPC6)蛋白是受体操纵性Ca2+通道(ROCC)的分子基础。本文旨在研究TRPC6/ROCC在野百合碱(monocrotaline,MCT)诱发的肺动脉高压大鼠模型中的作用。Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)和MCT组,CON组正常饲养三周,而MCT组按60mg/kg剂量一次性腹腔注射2%MCT,建立MCT诱导的慢性肺动脉高压大鼠模型。通过测定右心室收缩压(RVSP)和右心室重量指数(RVMI)、HE染色观察肺动脉血管形态,分析肺动脉结构重建。半定量RT-PCR和Western blot检测大鼠肺动脉TRPC6 mRNA和蛋白表达水平。血管张力实验中用可特异性激活ROCC、可透膜的DAG拟似物1-oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol(OAG)检测大鼠离体肺动脉环的收缩效应。用荧光探针Fluo3-AM测定OAG诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果显示,与CON组相比,MCT组的RVSP、RVMI均明显增高(P0.01);形态学观察可见肺小动脉平滑肌层明显增厚,管腔减小;TRPC6的mRNA和蛋白质表达无明显变化。在CON组,OAG几乎不引起肺动脉环收缩,而在MCT组,肺动脉环的收缩反应显著增强,差别有显著性意义(P0.01)。相比较于CON组,MCT也可使OAG触发的PASMCs[Ca2+]i增量值显著升高(P0.05)。上述结果提示,MCT预处理对肺动脉TRPC6mRNA和蛋白质水平的表达无显著增强效应,但可促进TRPC6/ROCC介导的PASMCsCa2+内流和肺动脉张力升高,诱导大鼠产生肺动脉高压,并进一步诱发肺血管及右心室重构。     

钙激活氯通道对大鼠脑基底动脉舒缩活动的影响

本文旨在观察钙激活氯通道(calcium-activated Cl-channels,CaCCs)在大鼠脑基底动脉舒缩活动中的作用。应用压力肌动图技术观察给予不同药物干预后大鼠脑基底动脉血管段直径的变化。结果显示:(1)脑基底动脉管腔内压力为0~100 mmHg时,压力诱发引起的脑血管舒缩活动的比例为78.6%(n=28),且血管的收缩比舒张反应更快。(2)脑基底动脉管腔内压力为60 mmHg时,振幅平均值为(62.6±6.4)μm(n=22),频率平均为(8.0±2.3)次/5 min(n=22)。(3)在细胞外液无钙时,血管段舒缩活动减弱。(4)在细胞外液加入L-型钙通道阻断剂尼莫地平,血管段舒缩活动减弱。(5)在细胞外液加入CaCCs通道阻断剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)和NPPB[5-nitro-2-(3-phenylpropylamine)benzoic acid],压力诱发的血管舒缩活动减弱,并使脑基底动脉血管保持持续舒张。以上结果提示,管腔内压力诱发的脑基底动脉血管舒缩活动与细胞外钙内流及CaCCs作用相关。     

尾部悬吊对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响

目的:观察模拟失重对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响,探讨其可能机制。方法:采用3周尾部悬吊大鼠模型模拟失重状态,通过DHE荧光探针技术观察大鼠动脉血管超氧阴离子水平变化,通过比色法测定大鼠动脉血管丙二醛(MDA)含量,通过蛋白印记技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(CON)大鼠动脉血管NOX4、p22phox的表达变化。结果:尾部悬吊3周后,SUS组大鼠胸主动脉超氧阴离子水平较CON组明显增高,SUS组(0.849±0.023 nmol/mg protein)大鼠MDA含量较CON组(0.575±0.054nmol/mg protein)明显增加;SUS组大鼠胸主动脉的p22phox及NOX4蛋白表达均较CON组明显增强。结论:模拟失重3周可使大鼠胸主动脉氧化应激水平明显增高,p22phox及NOX4蛋白表达明显增多,结果提示,尾部悬吊模拟失重状态下氧化应激水平增高可能与NADPH氧化酶表达增高有关。     

八肽胆囊收缩素对家兔内毒素休克时肺动脉张力的影响

为探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)缓解内毒素休克(ES)时肺动脉血压(PAP)增高的机制,观察了CCK-8对脂多糖(LPS)引起家兔ES时PAP变化以及离体肺动脉环(PARs)张力改变的影响。实验用新西兰大耳白雄性家兔40只,分为颈静脉注入LPS(8mg／kg i．v.)复制的家兔ES模型、LPS注入前15min给CCK-8(15μg/kg,i.v.)、LPS注入前15min给CCK受体拮抗剂丙谷胺(Pro 1mg／kg,i.v.)、单独注入CCK-8(15μg/kg,i.v.)和注射生理盐水(对照)共5组。用生理记录仪监测平均动脉压(MAP)和PAP的变化;5h后制备PARs,应用血管张力测定技术,检测各组PARs张力。结果为：(1)ES时MAP降低、PAP升高,CCK-8可完全翻转ES时PAP的增高,而Pro加剧ES时PAP的增高;(2)LPS组的PARs对苯肾上腺素(PE)的收缩反应增强,对ACh内皮依赖性舒张反应降低,而CCK-8可逆转LP5的上述作用。上述结果提示CCK—8可缓解ES时的PAP升高,这可能与其调节肺动脉张力改变有关。     

不同水平蝶泳运动员动作形态分析

本研究以时间概念为主轴,借由连续性相对相位与手部动作百分比分析方式,观察不同水平蝶泳运动员在不同速度时其手脚协调动作型态的变化。本研究选取国家一级男性运动员(A组)及国家二级男性游泳运动员(B组)各8名,以两台高速数字摄影机同步撷取记录蝶泳一次周期的动作,再通过Kwon 3D动作分析系统进行各参数的分析运算,并以肩与膝关节的角度、角速度计算连续性相对相位。结果显示,从宏观的角度来看,在A、B组运动员,3种不同速度中皆具有蝶泳基本协调型态,即手部与腿部动作在不同速度下均有复频(1:2)的关系。研究发现,肩与膝关节相对相位数值在抓水阶段是从反相(约-180°)转变成同相(约50°)、抱水阶段则维持同相(约±50°),最后在推水阶段又转换为反相(约180°),反应在动作上就是在抓、抱、推阶段手臂运动方向为往后方推水,因此肩关节角度持续变小;而腿部则在抓与推阶段向下踢腿,因此膝关节角度变大致使相对相位出现两次反相数值。另外通过动作时序百分比可观察到国家一级蝶泳运动员在调配速度策略上有缩短抓水阶段百分比以提升速度的趋势。本研究结果说明,通过连续性相对相位数值可观察基本蝶泳型态,而手部动作时序百分比可说明速度快慢会影响蝶泳运动员各阶段时间组合的比例。因此建议教练与运动员在蝶泳训练及比赛中应针对不同距离而有不同训练方式。     

举重运动员的卫星细胞活化和信号通路对阻力或联合运动的反应

为了考察单一抗阻运动模式和联合运动模式对举重运动员的卫星细胞活化和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。本研究以30名男性举重运动员为研究对象,将受试者随机分为抗阻运动组和联合运动组,抗阻运动组接受60%最大重复次数(1 RM)的负重蹲起训练,联合运动组接受60%1 RM的负重蹲起和卧推训练。运动前和运动后3 h立即获得肌肉活检样品,采用双重免疫荧光染色检测活化的卫星细胞数(Pax7+/MyoD+)。采用蛋白质印迹法检测肌肉组织中Akt、mTOR、p70S6K和4E-BP1的磷酸化情况。研究发现,运动后,联合运动组活化的卫星细胞数显著高于抗阻运动组(35.14 vs 29.86个,p=0.011)。运动后联合运动组的Akt、mTOR、p70S6K和4E-BP1的磷酸化水平显著高于抗阻运动组(p<0.05)。本研究表明,与单一抗阻运动模式相比,联合运动模式更有助于肌肉卫星细胞的活化和PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化,从而改善肌肉功能。     

三类抗性种子萌发对酸雨胁迫响应

实验采用 p H2 .0、2 .5、3.0、3.5、4 .0、5 .0模拟酸雨处理培养皿中的水稻 (Oryza sativa)、小麦 (Triticum aestivum)、油菜(Brassica chinensis var. oleifera) 3类抗性种子 ,每皿 5 0粒 ,置恒温培养箱内萌发 (2 5℃ ) ,每天更换 1次酸雨 ,处理与对照均 3次重复。定时测定酸雨胁迫强度、胁迫时间对种子发芽率、发芽势、发芽指数、活力指数、异状发芽率 ,吸水值、呼吸速率、贮藏物质运转效率、贮藏物质消耗率、根长抑制指数与芽长抑制指数的影响。结果表明 ,当酸雨胁迫强度 p H=2 .0～ 2 .5时 ,因胁迫强度过高 ,3类抗性种子皆不萌发 ;胁迫强度 p H≥ 3.0时 ,3类抗性种子 5项萌发指标的变幅是水稻 <小麦 <油菜 ;酸雨伤害阈值是水稻 (p H3.0～ 3.5 ) <小麦 (p H3.5～ 4 .0 ) <油菜 (p H4 .0～ 5 .0 ) ;当胁迫强度 (p H)≥ 2 .5时 ,3类抗性种子 6项生理指标的变幅是水稻 <小麦 <油菜 ,其生理反应阈值 (p H≥ 2 .0 ) <萌发反应阈值 (p H≥ 3.0 ) ;3类抗性种子贮藏物质消耗率、贮藏物质运转率 ,根长抑制指数及芽长抑制指数对酸雨胁迫时间的响应 (组间达到差异显著水平 )时间是 :水稻 (7d、7d,3d、3d)≥小麦 (6 d、6 d,3d、3d)≥油菜 (3d、4 d,3d、3d) ;3类抗性种子对酸雨胁迫强度与胁迫时间的耐受性差异 (     

两种踝关节不稳患者肌肉激活时间差异不显著

为了测定并对比机械性踝关节不稳(MAI)患者与功能性踝关节不稳(FAI)患者的腓骨长肌(PL)与胫前肌(TA)激活时间,本研究按照纳入标准纳入45例患者,分为正常、MAI、FAI 3组,每组15名患者,每位均进行踝关节模拟内翻试验及肌电数据采集,计算并对比各组数据。研究表明:相较正常组,MAI组与FAI组患者的患侧踝关节PL、TA激活时间明显延长,差异显著(p0.05);然而MAI与FAI两组间并无显著差异(p0.05)。将患侧与健侧肌肉激活时间进行对比(组内比较),正常组无明显差异(p0.05),MAI与FAI组患侧踝关节PL、TA肌肉激活时间均较对侧显著延长,具有统计学差异(p0.05)。综上,机械性踝关节不稳患者与功能性踝关节不稳患者的腓骨长肌与胫前肌激活时间均延长,两者之间无显著差异,表明MAI患者也存在神经肌肉功能缺陷。本试验为MAI患者的临床针对性治疗提供了科学依据。     

前十字韧带重建篮球运动员跳起着地动作时下肢动作特征

为探讨前十字韧带重建术后运动员在完成起跳着地动作时的下肢动作特征,本研究选择10名前十字韧带重建后篮球运动员为重建组,年龄(22.5±0.8)岁,身高(190.3±8.5) cm,体重(85.7±11.3) kg,术后时间(23.3±16.8)月,另外招募10名与其性别、年龄、身高、体重与运动项目配对为对照组,进行跳起后单脚着地平衡的测验;利用十台Vicon红外线摄影机(200 Hz)和8枚无线肌电电极(1 000 Hz)同步收集生物力学参数;使用无母数分析比较重建组与对照组的差异。结果发现,重建组臀中肌与股直肌的肌肉预收缩RMS-EMG活化高于对照组,其数值分别为5.3%、3.2%。重建组在着地瞬间会运用较多的膝关节屈曲,以较为屈曲的方式着地;着地后膝关节活动范围小且关节运动时间短;推蹬期的腓肠肌与胫前肌RMS-EMG活化高于对照组,其数值分别为1.7%、8.3%。本研究的结果说明,重建组着地前以臀中肌与股直肌的肌肉预收缩作为着地瞬间髋与膝关节的稳定机制;在着地瞬间以膝关节较多屈曲的方式着地并缩短关节运动时间降低不稳定状态;推蹬期以腓肠肌与胫前肌作为稳定踝关节的重要策略。本研究成果可用于评估十字韧带重建后运动员的下肢神经肌肉能力是否已恢复到原有的运动水平,并且找出不足的地方或之间的差异,用以降低二次伤害发生的可能性。     

内源性一氧化氮在内毒素引起的肺动脉高压和肺损伤中的作用

本实验观察了家兔静脉内注入内毒素的主要成分脂多糖(LPS)后平均动脉血压(MAP)、肺动脉压(PAP)及入、出肺血NO含量的变化,并观察了静脉内预注入NO生成抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)及诱生型NO生成抑制剂氨基胍(AG)后PAP和肺损伤的变化.结果观察到:家兔LPS注入后,MAP均明显下降,LPS注入后0.5、1、1.5、2h PAP明显增高(P<0.05).LPS注入后PAP的高峰期(1h)入肺血NO含量明显降低,出肺血NO无明显变化.与对照组相比,LPS注入后3h出肺血NO含量和5h入、出肺血NO含量均明显增多.相关分析表明,兔LPS注入前和LPS注入后1h PAP与入肺血NO含量呈明显的负相关,而LPS注入后 3h和5h两者相关不明显.静脉预注入L-NNA后,LPS处理组的动物PAP明显增高,入、出肺血丙二醛(MDA)含量也明显增高,动物生存率明显降低.肺组织光镜下可见肺萎陷和小血管淤血加重,白细胞明显增加.静脉预注入AG后,LPS处理组的动物MAP在3～5h明显增高,此时PAP无明显改变,但5h时血中MDA含量明显减低,5h时与LPS组相比肺萎陷和小血管淤血减轻,白细胞也明显减少.以上结果提示,内毒素入血后较早期阶段可出现PAP的升高,此时入肺血NO的减少是参与肺动脉压增高(PAH)的机制之一.家兔内毒素进入血后较早期阶段NO对减轻内毒素引起的PAH和肺损伤起重要作用,而较晚的时期当诱生型NO合酶(iNOS)诱生后释放的NO则参与内毒素引起的肺组织炎症反应和肺损伤.     

单次运动对缺氧诱发心肌自噬反应的影响

为研究运动后不同休息时间对间歇性低氧诱发心肌自噬反应的影响,本研究将8周龄Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分成控制组(control group, CON)、运动组(exercise group, EXE)、间歇性低氧曝露组(intermittent hypoxia group, IH)、空气曝露组(room air group, RA)、运动后1 h (post-exercise 1 h, PE1h)和3 h (PE3h)合并RA或IH组。大鼠给予单次持续8 h IH (氧气浓度下降至2%～6%约1～2 s/75 s),单次运动方式以速度24 m/min、坡度2%的强度在动物跑台上跑步60 min。动物牺牲后,检测左心室心肌糖原、自噬反应相关蛋白及腺粒体功能相关m RNA表达量。研究发现,运动后心肌细胞微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ, LC3-Ⅱ)/LC3-Ⅰ表达量、糖原含量下降(p0.05),p62表达量没有变化(p0.05)。IH对心肌p62表达量没有影响(p0.05),与RA比较,IH的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、核内呼吸因子1和2 (nuclear respiratory factor 1 and 2, NRF-1和NRF-2) m RNA表达量上升(p0.05)。与IH比较,PE1h+RA、PE3h+RA及PE3h+IH各组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、NRF-1和NRF-2 m RNA表达量均下降(p0.05),虽然PE1h+IH的NRF-1和NRF-2 mRNA表达量下降(p0.05),但LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达量没有改变(p0.05)。本研究说明,IH曝露前3 h进行运动,可避免IH造成心肌LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达量上升的现象。     

不同强度抗阻训练对糖耐量受损老年人糖代谢的调节与强度无关

为了探讨不同强度抗阻训练对糖代谢调节的作用,为糖耐量受损老年人运动处方的制定提供参考,本研究招募80名自愿参与本研究的糖耐量受损老年人,将其随机分为高强度抗阻训练组(high group,H组,n=20)、中强度抗阻训练组(medial group,M组,n=20)、低强度抗阻训练组(low group,L组,n=20)和对照组(control group,C组,n=20)。通过对所有受试者进行前测(身体成分,生长激素分泌指标,空腹血糖、胰岛素敏感性指标),前测结束后48 h内进行H组、M组、L组最大力量测试(1 RM测试),72 h后开始为期36周的运动干预,运动干预结束后进行后测(身体成分,生长激素分泌指标,胰岛素敏感性指标),本研究发现H组、M组、L组经过36周运动干预后BMI、体脂百分比、腰臀比(WHR)、OGTT、HOMA-IR、抵抗素的后测均显著低于前测(p0.05);C组BMI、体脂百分比、腰臀比、空腹血糖、OGTT、HOMA-IR、抵抗素前后测无显著性差异(p0.05);H组、M组、L组BMI、体脂百分比、腰臀比、OGTT、HOMA-IR、抵抗素后测均显著低于C组(p0.05)。H组、M组、L组经过36周运动干预GH、IGF-1显著高于前测(p0.05)且H组、M组、L组GH、IGF-1后测显著高于C组(p0.05)。本研究表明,抗阻训练可以显著提高糖耐量受损人群胰岛素敏感性,改善糖代谢,其机制可能为非单一因素导致,应该与抗阻运动诱发的血清GH、IGF-1上升和抵抗素降低有关。     

上肢精准电磁功率计（臂力计）用于心肺代谢等整体功能评估的临床观察研究

目的:受试者分别用上肢(臂力计)和下肢精准电磁功率计(自行车)进行症状限制性极限心肺运动试验(CPET),分析探讨上肢CPET的临床价值。方法:15例受试者(正常人6例和慢病患者9例)签署知情同意书后在不同的2 d里分别完成上肢和下肢精准电磁功率计CPET,分析CPET数据、计算相关核心指标,探究上肢和下肢CPET的异同及其相关性。结果:(1)全体15例受试者男8女7,其中6例正常人和9例慢病患者亚组相比仅年龄((33.2±12.7)比(53.6±8.5)岁)和无诊断疾病有显著差异(P0.05)。(2)全体受试者上肢CPET峰值心率((131.0±19.0)比(153.0±22.0)bpm,P0.05)和血压均低于下肢CPET,但血压差异无统计学意义(P0.05);上肢CPET的峰值潮气量((1.3±0.4)比(1.8±0.4) L)和分钟通气量((51.4±21.1)比(67.9±22.1) L/min)均显著低于下肢(P均0.05),而峰值呼吸频率无显著差异;采用上肢CPET时,运动时间((6.4±0.6)比(8.5±1.2) min)要短于下肢CPET;峰值负荷功率((73.2±19.6)比(158.5±40.3)W/min)、峰值摄氧量((1.1±0.4)比(1.7±0.4)L/min)、无氧阈((0.6±0.2)比(0.9±0.2) L/min)、峰值氧脉搏((8.6±2.3)比(10.9±2.6) ml/beat)、摄氧通气效率峰值平台(34.7±4.3比39.8±5.3)均较低,而二氧化碳排出通气效率最小值(32.6±3.8比28.7±4.9)及斜率(33.9±4.3比28.3±6.2)高于下肢CPET(P均0.05)。正常人和慢病两亚组各自的比较结果与整体比较结果无显著差异。(3)上肢CPET的运动时间,峰值心率,峰值呼吸频率、潮气量、分钟通气量,峰值负荷功率实测值及百分预计值,峰值摄氧量实测值、公斤体重值和百分预计值,无氧阈实测值、公斤体重值,峰值氧脉搏的实测值,摄氧通气效率峰值平台、二氧化碳排出通气效率最小值和斜率的实测值及百分预计值与下肢CPET的结果相关性较好,其余指标无显著相关性。结论:作为下肢CPET的补充,上肢CPET用于整体功能状态评估具有极高的可行性和更高的安全性,对于指导安全有效个体化精准运动整体方案的实施提供了重要补充,值得进一步深入探究。     

不同剂量维拉帕米和普奈洛尔钾停搏液对幼大鼠心功能影响

目的观察含不同剂量维拉帕米和普奈洛尔的钾停搏液对未成年缺血心脏保护效应并与高钾停搏液比较,探讨适宜剂量.方法幼大鼠离体心脏Langendorff法灌流,分6组(n=8)正常组(CON)连续灌流170 min;缺血-复灌组(I-R)灌流(稳定)20min,无糖不充氧台氏液灌3 min停灌27 min连续3阵(缺血90 min),恢复正常灌流(复灌)60min;高钾停搏液(ST)和低(L)、中(M)、高(H)剂量"钾维普"保护组缺血期每阵3 min灌注用不含(ST)和含维拉帕米、普奈洛尔(×10-7mol·L-1)分别为2.0、0.34(L),6.8、1.1(M),20、3.4(H)的ST.Thomas Ⅱ号停搏液.实验过程实时动态检测心肌张力、心率、收缩力、最大收缩和舒张速度、冠脉流量、复搏时间评价,心功能.结果CON组灌流150 min心脏张力稳定,心功能降低;与CON组相比,I-R组缺血40 min后心脏挛缩,复灌后张力高,心搏功能丧失;ST组缺血60 min心肌张力升高,复灌后心功能减弱.与ST组相比,L、M、H"钾维普"呈剂量依赖性降低缺血心肌张力,复灌后心搏强;H组复搏延迟.与CON组相比,L组缺血60 min心脏张力升高,复灌后心搏弱;H组缺血40 min心脏张力低,但复灌后心搏弱;M组缺血90 min心脏张力稳定,复灌后心功能好,心搏幅度超过稳定值.结论含维拉帕米6.8×10-7mol·L-1、普奈洛尔1.1×10-7mol·L-1的钾停搏液保护常温缺血90 min幼大鼠心脏效果最佳.