家兔延髓腹侧防御反应相关神经元

实验在25只乌拉坦(700m/kg)、氯醛糖(35mg/kg)麻醉,肌肉麻痹,人工呼吸的家兔上进行。第一组16只家兔中,单或双脉冲刺激下丘脑和中脑防御反应区,在延髓腹侧记录刺激所兴奋的单位。大部分单位分布于网状巨细胞核腹侧α部。52％的单位有自发放电活动。用阈下强度同时刺激下丘脑和中脑,97％单位有兴奋反应,提示家兔下丘脑和中脑防御反应区在延髓腹侧有聚合投射。第二组9只家兔中,在延髓腹表面单侧应用甘氨酸滤纸片或电凝损毁时,血压轻度下降,刺激下丘脑和中脑防御反应区引起的升压反应也部分被阻断。双侧应用甘氨酸或损毁,血压下降到脊动物水平,升压反应几乎完全被阻断。上述结果提示家兔延髓腹侧神经元在维持正常血压水平和在中继防御反应传出通路中起重要作用。     

电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响

在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。     

中缝背核参与下丘脑弓状核对蓝斑伤害性反应的抑制

实验在56只水合氯醛麻醉的成年雄性大鼠上进行。实验结果表明:电刺激中缝背核(DR)能减慢蓝斑(LC)大多数神经元自发放电频率;而损毁DR则增加大多数LC神经元的自发放电频率。电刺激下丘脑弓状核(ARC)能抑制LC神经元对外周坐骨神经伤害性刺激的反应。刺激DR可增强此种抑制作用;相反,损毁DR能部分减弱此种抑制效应。结果提示,DR对LC神经元有紧张性抑制作用,并对刺激ARC抑制LC神经元伤害性反应起着调制作用。     

电刺激大鼠束旁核对底丘脑核和丘脑腹内侧核神经元的影响

本工作旨在探讨电刺激束旁核（parafascicular nucleus,PF）对帕金森病模型（Parkinson’s disease,PD）大鼠神经行为的改善作用及其机制。成年雄性Sprague—Dawley大鼠黑质致密部注射6一羟基多巴胺建立PD大鼠模型。采用行为学方法观察电刺激PF对阿朴吗啡诱发的大鼠旋转行为的作用,并应用在体细胞外记录法观察电刺激PF对大鼠底丘脑核（subthalamic nucleus,STN）及丘脑腹内侧核（ventromedial nucleus,VM）神经元放电的影响。结果发现,高频电刺激（130Hz,0．4mA,5s）PF一周,明显改善PD大鼠旋转行为。细胞外放电记录显示,高频电刺激PF使PD大鼠STN神经元自发放电减少,且该作用具有频率依赖性。另外,高频电刺激PF可使VM神经元兴奋,该作用也是频率依赖性的。我们在实验中同时观察到微电泳谷氨酸（glutamicacid,Glu）受体拮抗剂MK-801使STN神经元放电频率减少或完全抑制,微电泳t氨基丁酸（T-amino butyricacid,GABA）受体拮抗剂印防己毒素（picrotoxin,Pic）则使神经元放电频率增加。以上结果表明,GABA能和GIu能传入纤维可会聚于同-STN神经元,并对后者有紧张性作用。高频刺激PF,使该核团到STN神经元的Glu能兴奋性输出减少,导致STN的失活。这一作用通过基底神经节的间接通路,最终释放了丘脑运动核团VM的活性。高频刺激PF经PF,STN和VM的神经通路而改善PD大鼠神经行为。     

蓝斑核在侧脑室注射P物质引起的升压反应中的作用

本实验在体重为280～350g乌拉坦麻醉的健康大鼠上进行,观察侧脑室注射(icv.)P物质(SP)15μg的升压反应、电损毁双侧蓝斑核(LC)后对icv.SP升压反应的影响和icv.SP对LC神经元自发放电的影响及其与血压的关系。结果表明,icv.SP可使大鼠血压明显升高(P<0.001):电损毁双侧LC对大鼠正常血压无影响,但可使icv.SP的升压反应明显减弱(P<0.001):icv.SP可使大部分有反应的LC神经元放电频率增加(P<0.001),同时血压升高,二者有平行关系。上述结果提示:LC在icv.SP引起的升压反应中具有重要作用,icv.SP的升压反应可能主要通过LC下行活动而实现。     

电刺激与高渗盐水注入室旁核对血压的影响及其机制的初步探讨

本工作观察电刺激和微量高渗盐水注入室旁核(PVN)对蓝斑(LC)单位放电和血压的影响,以及阻断LC内精氨酸加压素(AVP)受体时PVN升压反应的变化,从而探讨PVN下行活动对LC单位放电的调制作用和LC在PVN调节血压过程中的地位。结果发现:(1)电刺激PVN使多数LC自发放电单位放电频率增高,并伴血压升高;(2)微量高渗盐水注入PVN也获得同样效果;(3)多数对电刺激PVN产生兴奋反应的LC单位,对高渗盐水注入PVN也表现为兴奋;(4)预先在LC注入AVP桔抗剂,可部分降低电刺激和高渗盐水注入PVN所引起的升压效应。上述结果提示:PVN调节血压的作用部分是通过PVN下行活动对LC功能影响实现的,PVN下行活动主要引起LC自发放电单位放电频率增加,并提示这一兴奋效应可能是由AVP介导的。     

缰核对蓝斑核的兴奋作用

1.本文记录了蓝斑核等部位的单位自发放电,实验表明这些细胞可能含有阿片受体.它们可为自然痛刺激所兴奋,可被吗啡等镇痛剂所抑制。 2.电刺激缰核可以使蓝斑细胞的自发放电频率增高。损毁一侧缰核可使蓝斑细胞自发放电暂时性减少。 3.电泳乙酰胆碱使蓝斑核细胞放电增多.电泳阿托品使之减少,并可对抗刺激缰核所引起的蓝斑细胞放电增多反应。电泳毒扁豆碱一般能增加蓝斑细胞放电频率。电泳γ-氨基丁酸抑制蓝斑放电。可见刺激缰核引起蓝斑细胞放电增多是通过释放乙酰胆碱递质实现的。 4.刺激缰核(可能通过中间神经元)加强蓝斑细胞的自发放电。由于缰核是许多前脑边缘结构至脑干的重要驿站,故前脑可能通过缰核对蓝斑的活动进行某种调节。     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元单位活动的影响及其可能途径

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核(NRM)神经元的单位放电。共记录277个细胞,NRM 神经元自发放电频率大都在每秒0.5—20次之间,平均为6.41 Hz。其中221个神经元被电刺激尾所激活,35个被抑制,21个无明显变化。NRM 神经元对躯体刺激的反应类型与自发放电的特征有关,兴奋型神经元的自发放电频率较低((?)=4.96Hz),而抑制性神经元的自发放电频率较高((?)=15.03 Hz)。在24例兴奋型神经元中,刺激尾核头部能够激活大多数 NRM 神经元的自发放电和抑制其伤害感受性反应。导水管周围灰质微量注射纳洛酮(2.5ug/0.5μl,n=15)。能够明显阻断刺激尾核头部激活 NRM 神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应。     

缰核介导刺激岛叶、杏仁中央核引起的升压反应

目的：证明缰核(Hb)是刺激岛叶(INS)、杏仁中央核(CeA)所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一。方法：分别电刺激INS、CeA均可引起升压反应,在刺激电极的同侧及双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,再电刺激INS、CeA观察升压效应。结果：单侧Hb内注射利多卡因,电刺激INS、CeA所引起的升压反应分别降低36．9％、39．6％。双侧Hb内注射利多卡因,电刺激INS、CeA所引起的升压反应分别降低41．7％、46．1％。单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激INS、CeA引起的升压反应。结论：缰核是介导电刺激岛叶、杏仁中央核引起升压效应下行通路的主要中继站之一。     

电刺激大鼠脚内核对脚桥核神经元放电的影响

目的:观察电刺激大鼠脚内核(EP)对大鼠脚桥核(PPN)神经元自发放电的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(PD)的机制。方法:应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激(强度0.6 mA,波宽0.06 ms,时程5 s,频率5 Hz、10Hz、20Hz、50Hz、100Hz、150Hz、200Hz)大鼠EP对PPN神经元放电的影响。结果:实验记录了大鼠33个神经元的自发放电,其放电频率在3.6~52.2Hz之间,平均为(15.95±8.56)Hz;当刺激频率为100Hz时,抑制效应最显著(P<0.05)。结论:高频电刺激大鼠EP对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制作用,提示高频刺激EP可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。     

太湖贡湖湾食物网特征研究

应用稳定性同位素技术(13C和15N)研究了太湖贡湖湾食物网特征, 结果显示由于食物来源变化多样性影响, 导致贡湖的食物网结构和营养级关系变化较为复杂, 贡湖主要生物类群13C、15N值表现出较大的种间差异。消费者13C值从摇蚊幼虫的-32.3到锯齿米虾的-22.1, 其值大小与营养级的关系没有规律性。消费者平均15N值从褶纹冠蚌的10.3到位于顶端间下鳙的19.0, 随营养级位置而升高。群落中所有种类的15N、13C值之间没有相关性(r=0.1835, P0.05), 表明该食物网是非线性食物网。研究结果验证了杂食性生物有机体普遍存在于富营养化的贡湖水域生态系统中, 且13C结果表明, 浮游植物、固着藻类以及沉水植物为贡湖食物网中大多数生物有机体的主要碳源。贡湖食物链长度为4.44营养级。     

THE ORIGIN OF THE ACETYLCHOLINE RELEASED FROM THE SURFACE OF THE CORTEX

—The specific radioactivity of acetylcholine liberated from the surface of the rabbit occipital cortex has been compared with that of the underlying cortical synaptosomal and vesicular acetylcholine at varying times after the administration of [N-Me-³H]choline. Choline was administered by diffusion from solutions placed in cups formed by Perspex cylinders applied to the surface of the cortex. Acetylcholine was collected by diffusion into these cups. The specific radioactivity of the acetylcholine declined progressively. The effect of stimulation of afferent cholinergic pathways was to cause a fall in the specific radioactivity of the released acetylcholine. However this was always higher than that of the synaptosomal or vesicular acetylcholine as represented by fractions P₂ and D of the authors’fractionation scheme. It is concluded that acetylcholine released from the cortex must come from a store or stores more recently synthesized than the endogenous acetylcholine of these subcellular fractions.     

泽蛙单倍体细胞RNA含量对胚胎发育和成活的影响

对两栖类单倍体的综合症以及死亡原因,前人有许多不同认识,本文用实验说明,单倍体细胞的RNA含量不及二倍体的一半,并认为,单倍体泽蛙的死亡原因与其细胞中RNA含量不足密切相关。