抗氧化肽SS-31抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡

该文探讨了抗氧化肽SS-31对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响,体外培养大鼠心肌细胞(H9C2),给予高糖(30 mmol/L)进行刺激,并利用抗氧化肽SS-31进行治疗后,采用Western blot检测Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3、Nox1、Nox4和Txnip的表达;利用荧光实时定量PCR(Real-time PCR)检测Bax、Bcl-2、Nox1、Nox4和Txnip mRNA的表达;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)观察H9C2细胞凋亡情况;应用MitoSOX~(TM )Red染色检测H9C2细胞线粒体ROS产生情况。结果显示,与正常对照组相比,高糖组H9C2细胞凋亡明显增加,Bax、 Cleaved caspase-3、Nox1、Nox4和Txnip蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达减少,线粒体ROS产生增加;SS-31治疗后能够抑制高糖诱导的H9C2细胞的凋亡,下调Bax、Cleaved caspase-3、Nox1、Nox4、Txnip表达,上调Bcl-2表达并减少线粒体ROS的产生。以上研究结果提示,抗氧化肽SS-31抑制高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的同时抑制Txnip/ROS产生,表明抗氧化肽SS-31可能对糖尿病心肌病变具有一定的改善作用。     

澳洲茄碱诱导胆管癌QBC939细胞凋亡及作用机制

研究澳洲茄碱对人胆管癌上皮细胞系QBC939凋亡的诱导与作用机制。采用MTT法检测不同浓度澳洲茄碱对QBC939细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测澳洲茄碱对QBC939细胞的凋亡诱导情况;Western blot检测澳洲茄碱对QBC939细胞中凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase3、caspase7、PARP、cleaved PARP)的表达影响。结果发现澳洲茄碱以浓度依赖方式能够抑制QBC939细胞的增殖;澳洲茄碱能够显著诱导QBC939细胞的凋亡;澳洲茄碱可以上调Bax、caspase3、caspase7和cleaved PARP蛋白表达,下调Bcl-2和PARP蛋白表达。表明澳洲茄碱能够通过改变凋亡相关蛋白表达,诱导胆管癌QBC939细胞的凋亡,这对于研发和治疗胆管癌相关药物具有一定的潜在价值。     

齐墩果酸诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的作用机制研究

齐墩果酸(oleanolic acid,OA)是一种广泛存在于自然界中的五环三萜类天然化合物,已有研究表明OA具有抗肺癌活性,但是具体机制尚未完全阐释清楚。本研究旨在证实OA是否能够诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡,并探索该效应是否与线粒体凋亡通路相关。我们将不同浓度的OA作用于细胞后,使用MTT法检测A549细胞的生长情况。采用AV/PI法进行染色后,经流式细胞仪检测其凋亡率,同时使用Hoechst 33342染色并使用荧光显微镜观察并拍照;Westen-blotting检测OA对A549细胞的线粒体凋亡通路相关蛋白相对表达水平的影响。MTT结果显示OA能够抑制A549细胞的生长,并呈时间剂量依赖性。AV/PI法染色结果显示OA能够诱导A549细胞凋亡,亦呈时间剂量依赖性。Hoechst 33342法染色结果相似。Westen-blotting结果表明OA能够上调A549细胞线粒体凋亡通路相关蛋白Bax,t Bid,Cleaved caspase 3的相对表达水平,同时下调该通路Bcl-xl,Bcl-2的相对表达水平。以上所有的结果表明OA能够显著抑制肺癌A549细胞的生长并通过调节线粒体凋亡通路相关蛋白的表达水平而诱导其凋亡。     

毛钩藤碱通过线粒体途径诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡

本研究旨在观察毛钩藤碱对人乳腺癌细胞的抑制作用,并探讨其分子机制。选取人正常乳腺上皮MCF-10A细胞、乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞作为研究对象,采用CCK-8法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),采用Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved-caspase 9、cleaved-caspase 3以及胞浆中细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)的蛋白水平。结果显示,毛钩藤碱可显著降低MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞存活率,且该作用呈时间和剂量依赖性(P0.05);毛钩藤碱作用MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞48 h的IC50分别为447.79和179.06μmol/L;毛钩藤碱可诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡和MMP去极化(P0.05),促进线粒体释放Cyt C(P0.05),激活caspase 9和caspase 3(P0.05),这些作用均可被线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)特异性阻断剂环孢素A(cyclosporin A,CsA)显著抑制(P0.05);此外,毛钩藤碱显著下调MDA-MB-231细胞Bcl-2蛋白水平并上调Bax蛋白水平(P0.05)。以上结果提示,毛钩藤碱可诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡,这可能与其调低Bcl-2/Bax蛋白比值,从而引起MPTP持续开放和Cyt C释放,最终导致caspase 9和caspase 3活化有关。     

山柰酚通过线粒体凋亡通路诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制研究

本文旨在探讨山柰酚对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用及其可能的分子机制。用不同浓度的山柰酚处理细胞,CCK-8法检测山柰酚对MDA-MB-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A活力的影响,倒置显微镜观察各组细胞形态变化,克隆形成法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位的改变,Western blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的蛋白表达,比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)的活性。结果显示,山柰酚体外可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,诱导细胞凋亡,且对正常乳腺上皮细胞活力无影响,降低细胞线粒体膜电位,上调Bax、Cyt C的表达,下降Bcl-2和Cyclin D1的表达,增强Caspase-3、Caspase-9活性。结果表明,线粒体凋亡信号通路的激活是山柰酚诱导MDA-MB-231细胞凋亡的途径之一。     

改构苹果多糖对人结肠癌HT29细胞凋亡的影响

目的:探讨改构苹果多糖(modified apple polysaecharides,MAP)对人结肠癌HT29细胞凋亡的影响及其机制.方法:采用MTT法观察不同浓度MAP对HT29细胞增殖的影响;TUNEL法和流式细胞术研究MAP对HT29细胞凋亡的作用;Western Blot法检测给予不同浓度MAP后,HT29细胞中凋亡相关蛋白caspase3,8,9、Bax和Bcl-2表达的变化.结果:与对照组相比,MAP对HT29细胞增殖有明显的抑制作用且能诱导HT29细胞的凋亡;MAP可促进HT29细胞caspase 3,8,9及Bax的表达,降低Bcl-2的表达,且均呈剂量依赖性.结论:MAP可以通过内部和外部途径诱导HT29细胞凋亡.     

金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长及凋亡的影响

目的:研究金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长及凋亡的影响及其可能的机制。方法:取对数生长的肺癌A549细胞,分为对照组、紫杉醇组、金松双黄酮组、金松双黄酮联合紫杉醇组。采用MTT法研究金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测A549细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞的生长抑制率高达64.81%,显著强于单纯紫杉醇作用组(P0.05),且两药合用可显著升高肺癌A549细胞的凋亡率(P0.01),并抑制凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白的表达,上调Bax的表达。结论:金松双黄酮联合紫杉醇能够增强紫杉醇对肺癌A549细胞生长的抑制作用,促进细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡基因Bc1-2、Bax的蛋白表达有关。     

禾谷镰刀菌胞外多糖诱导SGC-7901细胞凋亡作用及其机制研究CSCD

为了探究禾谷镰刀菌胞外多糖(exopolysaccharides from Fusarium graminearum,FGEPS)抗人胃癌细胞SGC-7901作用及其可能的机制,本研究利用液体培养基对禾谷镰刀菌进行发酵培养,通过醇沉、脱色、脱蛋白和透析分离得到胞外多糖,并通过高效凝胶渗透色谱、红外光谱和紫外光谱对其进行分析。采用CCK-8法分别检测FGEPS对人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823和MGC-803的增殖抑制作用,通过AnnexinV-FITC/PI、Hoechst 33258及JC-1染色分析FGEPS对筛选出的SGC-7901细胞凋亡的影响,进一步通过Western blot法检测促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平。结果表明从禾谷镰刀菌发酵液中分离出的胞外多糖具有多糖特征吸收峰,不含有多肽核酸类物质,液相色谱显示含有4个多糖组分。CCK-8结果显示FGEPS对SGC-7901细胞的抑制效果最为显著,能显著降低SGC-7901细胞线粒体膜电位,诱导细胞核染色质浓缩,并产生凋亡小体(P<0.05或P<0.01)。FGEPS能上调SGC-7901细胞中促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9表达(P<0.01或P<0.001),下调抑凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.001)。综上所述,我们从禾谷镰刀菌发酵液中首次分离出的FGEPS能通过线粒体途径诱导SGC-7901细胞发生凋亡。     

华蟾素诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡

本研究旨在探讨华蟾素诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡及其机制.分别用终浓度0、60、70、80μg/L的华蟾素作用于人胃癌MKN-45细胞48 h,采用激光共聚焦显微镜观察细胞形态结构,流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位,RT-qPCR和Western blot分别检测Bax、Bcl-2、Cy tC、Caspase 9和Caspase 3基因表达水平.结果显示,与对照组相比,0、60、70、80μg/L的华蟾素作用人胃癌MKN-45细胞48h,呈现细胞皱缩、细胞核裂解、染色质凝集等形态学变化,早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞所占百分比均显著增加,线粒体膜电位(ΔΨm)显著降低.Bax、Cyt C、Caspase 9和Caspase 3基因的mRNA及蛋白表达水平随着药物浓度的升高均显著升高(P＜0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平随着药物浓度的升高显著降低(P＜0.01),提示华蟾素可通过上调Bax、Cyt C、Caspase 9和Caspase 3基因表达,下调Bcl-2基因表达诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡.     

硫酸化茯苓多糖对人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的影响

为了探讨硫酸化茯苓多糖(SP)对人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的影响,采用MTT法检测不同浓度、作用时间SP对乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用,倒置显微镜观察MCF-7细胞的形态学变化,RT-PCR检测SP处理MCF-7细胞凋亡相关基因(Bcl-2,Bax)的表达;Western blotting技术检测SP对乳腺癌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达变化。结果表明,SP对MCF-7细胞增殖有抑制作用,且在一定范围内呈剂量效应;细胞贴壁能力减弱,细胞间隙增大,胞膜褶皱;Bcl-2基因表达水平和蛋白表达水平明显降低(p0.05),Bax基因表达水平和蛋白表达水平明显升高(p0.05)。基于以上研究,SP通过促凋亡基因Bax的表达,抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达来下调Bcl-2/Bax比值,激活凋亡途径,诱导MCF-7细胞的凋亡。     

川楝素诱导人肺癌A549细胞凋亡

该研究旨在探讨川楝素诱导人肺癌A549细胞凋亡作用及其作用机制。通过不同浓度的川楝素作用于A549细胞48 h后,采用MTT法检测细胞活性;光学显微镜及荧光显微镜下观察细胞形态结构;流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位(ΔΨm)和细胞周期;实时定量RTPCR和Western blot分别检测Bax、Bcl-2、Fas、Cycs(细胞色素C)和Caspase-3基因m RNA和蛋白质水平。结果显示,在一定浓度范围内,川楝素能抑制A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,且呈剂量依赖性。川楝素作用48 h的最佳药物浓度是40μmol/L,增殖抑制率为46.73%±1.47%,细胞凋亡率为13.18%±0.41%,线粒体膜电位(ΔΨm)显著下降(P0.01),细胞阻滞于G2期和S期;Bcl-2的表达显著降低,Bax、Fas、Cycs和Caspase-3的表达显著增加(P0.01),提示川楝素可能通过上调Bax、Fas、Cycs和Caspase-3基因和下调Bcl-2基因诱导人肺癌A549细胞凋亡。     

血管细胞黏附分子-1对卵巢癌细胞凋亡的影响及机制研究

目的:探讨过表达血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)对卵巢癌细胞凋亡的影响。方法:构建过表达VCAM-1的慢病毒载体GV358-VCAM1+,转染人类卵巢癌IGROV1细胞株,利用嘌呤霉素筛选稳定表达VCAM-1的IGROV1细胞,通过倒置荧光显微镜下观察绿色荧光,确定细胞转染效率,Western blot及RT-PCR法确定卵巢癌细胞VCAM-1蛋白和m RNA水平;采用流式细胞仪检测过表达VCAM-1的IGROV1的细胞凋亡变化,western blot法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Casepase-3、Cleaved Casepase-3)以及STAT3、p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果:成功构建的慢病毒载体GV358-VCAM1+在IGROV1细胞中的转染效率达到85%以上,转染细胞的VCAM-1蛋白及m RNA水平均呈稳定表达;VCAM-1过表达卵巢癌细胞的细胞凋亡显著高于空载体对照组(P=0.0149);Bax、Casepase-3、Cleaved Casepase-3表达水平均较对照组显著升高(P0.01),Bcl-2、p-STAT3表达水平明显低于对照组(P0.01),但STAT3表达水平无显著改变。结论:VCAM-1可能通过下调STAT3的磷酸化水平诱导卵巢癌细胞凋亡。     

紫草素促进肺癌A549细胞凋亡

目的:探讨紫草素对A549人肺癌细胞凋亡的影响和可能的作用机制。方法:采用不同浓度的紫草素对体外培养的A549人肺癌细胞进行干预,CCK-8法和流式细胞术分别检测紫草素对A549细胞增殖和凋亡的影响,Western blot观察凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)表达水平的变化,激光共聚焦显微镜检测紫草素处理12 h并用JC-1染色的A549细胞线粒体膜电位改变。结果:CCK-8分析显示,0.5μM、1μM、2μM、4μM和6μM实验组A549细胞相对存活率分别为(83.71±1.02)%、(57.47±2.78)%、(27.39±1.96)%、(16.96±1.47)%和(14.72±1.93)%,与对照组相比实验组A549细胞相对存活率明显降低;流式细胞术结果表明,1μM、2μM、4μM实验组A549细胞的凋亡率分别为(13.80±1.76)%、(40.90±3.48)%和(78.80±2.52)%,与对照组相比紫草素呈剂量依赖型促进A549细胞凋亡;Western blot结果证实,紫草素能降低A549细胞中Bcl-2蛋白的表达量,而升高Bax蛋白的水平;激光共聚焦显微镜扫描结果显示紫草素能降低A549细胞的线粒体膜电位,呈剂量依赖型。结论:紫草素能显著促进A549细胞凋亡,其机制可能与下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和上调促凋亡蛋白Bax的表达有关。     

FAS/ActD通过线粒体途径引起细胞阻滞诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡

为了探讨FAS抗体与放线菌素D(actinomycin D,ActD)联合作用诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的分子机制,通过MTT法检测细胞活力,利用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,从而研究FAS/ActD抑制细胞增殖的作用. 结果表明,FAS/ActD能明显降低HeLa细胞的活力,并且通过G1/G0期阻滞和S期阻滞诱导HeLa细胞凋亡. 此外,Western印迹分析进一步显示,FAS/ActD还能引起Bcl-2蛋白表达降低, Bax蛋白表达增加,Bid蛋白发生断裂激活,导致细胞质中Cyto-c释放的增加,并激活在细胞凋亡的执行过程中起着关键作用的caspase 9和caspase 3. 以上结果提示,FAS抗体与ActD的联合作用可能经线粒体途径引起细胞周期阻滞,从而诱导HeLa细胞凋亡. 该研究为宫颈癌的免疫治疗提供了新的思路.     

玉郎伞查尔酮激活Nrf2/ARE信号通路减轻缺氧/复氧所致的H9c2细胞凋亡及氧化应激损伤

研究玉郎伞查尔酮(YLSC)对缺氧/复氧所致的H9c2细胞损伤的影响及可能的作用机制。缺氧12 h、复氧24 h建立心肌细胞缺氧/复氧模型,并对细胞凋亡、氧化应激相关指标和Nuclear-Nrf2等蛋白表达进行了检测。结果显示,YLSC可明显增加细胞生存率,提高SOD、GSH-Px水平,降低细胞凋亡率和LDH、ROS、MDA水平。使Nuclear-Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达增高而Cleaved caspase 3、Bax蛋白表达减少,联合应用Nrf2抑制剂可抑制YLSC作用效果。结果表明,YLSC可以减轻缺氧/复氧所致的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。     

白藜芦醇诱导肺癌A549细胞凋亡

本实验以人肺腺癌A549细胞为实验对象,白藜芦醇(Res)诱导细胞凋亡的效应及其机制进行了研究。用不同浓度Res处理A549细胞48 h后,癌细胞的形态和生物学反应发生了明显的变化。为了确证这些变化是特征性的细胞凋亡现象,采用MTT法检验了细胞存活率;光学和荧光显微镜观察了细胞形态结构;流式细胞术分别检测了细胞凋亡率、细胞周期和线粒体膜电位(△ψm);Real Time RT-PCR和Western blot测定了Bcl-2/Bax表达水平。结果显示,白藜芦醇能够抑制A549细胞生长,并呈剂量依赖性关系,经Res处理后的A549细胞48 h的最佳药物浓度是30μmol/L,增殖抑制率为(60.85±0.84)%,显微镜下观察细胞呈明显凋亡现象,细胞凋亡率为(17.44±0.28)%,△ψm显著下降(p0.01),使细胞阻滞于G2期和S期;下调Bcl-2,使Bax的表达明显增加,从而导致Bcl-2/Bax比值显著降低(p0.01)。这些结果表明白藜芦醇可能通过调节Bcl-2/Bax基因的途径,诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,并抑制癌细胞的进一步增殖。     

细胞色素c的释放是多巴胺诱导PC12细胞凋亡的重要环节

通过末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口翻译法和DNA凝胶电泳观察多巴胺(DA)对PC12细胞凋亡的诱导作用, 并经蛋白质印迹法检测胞浆细胞色素c、Bcl-2和Bax蛋白以及活化型半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)水平. 结果表明, 在DA诱导PC12细胞凋亡的过程中, 可见PC12细胞中活化型caspase-3蛋白表达, 胞浆中细胞色素c水平明显增高, 同时Bcl-2蛋白水平下降, 而Bax蛋白水平明显增加. 环孢菌素A预处理对细胞色素c释放和caspase-3激活有明显的抑制作用, 而对Bcl-2和Bax蛋白影响不明显. 结果提示, Bcl-2和Bax蛋白、细胞色素c以及caspase-3可能参与DA诱导PC12细胞凋亡, 线粒体细胞色素c向胞浆释放可能是其中的中心环节.     

沉默信息调节因子3促进肝癌细胞凋亡及其机制研究

该文旨在探讨沉默信息调节因子3(sirtuin 3,SIRT3)对肝癌细胞凋亡的影响,并研究SIRT3调节肝癌细胞凋亡的分子机制。运用流式细胞术检测SIRT3过表达对肝癌细胞系(SMMC-7721和SK-Hep-1)凋亡的影响;通过si RNA靶向沉默SIRT3并检测SIRT3沉默对肝癌细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分析SIRT3对Bcl-2家族成员m RNA水平的影响,筛选受SIRT3调节的Bcl-2家族成员;Western blot进一步检测SIRT3对目标Bcl-2家族成员蛋白水平的影响;流式细胞术分析目标Bcl-2家族成员在SIRT3诱导肝癌细胞凋亡中的作用。结果显示,SIRT3过表达促进肝癌细胞凋亡并引起Bax mRNA和蛋白水平升高;SIRT3沉默抑制肝癌细胞凋亡,同时也抑制Bax蛋白水平表达,Bax沉默显著减少了SIRT3过表达细胞中的凋亡数目。该研究结果提示,SIRT3通过凋亡调节基因Bax诱导肝癌细胞凋亡。     

多柔比星诱导人前列腺癌细胞免疫原性死亡

钙网蛋白(calreticulin,CRT)是介导肿瘤细胞发生免疫原性死亡的关键性信号分子,在某些理化因素诱导肿瘤细胞发生凋亡的过程中,内质网上的CRT迅速转位到细胞膜上。作为一种特异的信号分子,凋亡肿瘤细胞膜上的CRT能介导吞噬细胞对凋亡肿瘤细胞的识别和吞噬。目前有关免疫原性肿瘤细胞死亡的实验数据大多由动物细胞和动物活体实验得到,人肿瘤细胞在发生免疫原性细胞死亡时,是否也具有CRT膜转位这样的分子事件还需要进一步探讨。研究分析了3种临床常用的肿瘤化疗药物(柔红霉素、长春新碱、顺铂)对人前列腺癌PC3细胞CRT亚细胞定位的影响,及其在介导肿瘤细胞免疫原性死亡中的作用。在对比分析的3种临床抗肿瘤药物中,柔红霉素和顺铂可诱导人前列腺癌PC3细胞发生凋亡,但仅柔红霉素处理的PC3细胞膜上CRT的表达量显著增加。膜上高表达CRT的PC3细胞能更有效地被吞噬细胞吞噬。结果表明,柔红霉素作为抗肿瘤药物,能诱导敏感人肿瘤细胞的免疫原性细胞死亡。     

PARP15在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞生长、凋亡的影响

该文研究了PARP15过表达在肺腺癌中的临床意义及其对肺腺癌细胞生长、凋亡的影响。利用UALCAN和GEPIA数据库比对PARP15基因在肺腺癌组织和正常组织中的表达水平,利用GEPIA数据库分析PARP15基因对肺腺癌患者预后生存的影响。构建核心质粒pCDH-PARP15,通过慢病毒包装及感染的方法在人肺腺癌细胞系A549和H1299中获得PARP15过表达稳定株,用Western blot鉴定PARP15过表达情况。采用CCK-8、克隆形成实验检测过表达PARP15对A549和H1299细胞生长的影响,流式细胞仪检测PARP15对A549和H1299细胞凋亡和细胞周期的影响。PARP15基因在肺腺癌组织中的表达水平均低于正常组织(P<0.05),且PARP15基因的表达水平与肺腺癌患者的良好预后呈正相关(P=0.003 6)。过表达PARP15抑制肺腺癌细胞的生长(P<0.05),并诱导细胞凋亡(P<0.05),但对细胞周期没有显著影响。PARP15可通过诱导肺腺癌细胞凋亡从而发挥抑制其生长的作用。