双歧杆菌粘附对肠上皮癌细胞酶的影响

目的 研究双歧杆菌粘附对肠道细胞生理功能和能理代谢的影响。方法 以婴儿型双直菌ＤＮＭ９２２７菌株粘附大肠癌ＣＣＬ－１８７细胞为实验模型。结果 婴儿以歧杆菌ＤＭ９２２７菌株在适宜的条件下与培养的大肠癌ＣＣＬ－１８７细胞共同培养１ｈ后,ＣＣＬ０１８６细胞的碱性磷酸酶以及琥珀脱氢酶的以反应均有所增强。结论 双歧杆菌对被粘附的大肠癌细胞的生理功能和能量代谢具有正向影响。     

双歧杆菌粘附大肠癌细胞相关因素探讨

本文以青春双歧杆菌ＤＭ９２２７粘附大肠癌细胞ｃｌ－１８７为实验模型,探讨粘附的相关因素。结果表明：粘附需要一定的菌浓度（＞１０６ＣＦＵ／ｍｌ）,一定的温度（３７℃）及一定的时间（＞１０ｈ）,且偏酸更有利于粘附。破坏菌体表面的糖结构使粘附上升,而破坏蛋白结构则使粘附下降。     

双歧杆菌对大肠癌细胞ccL187cAMP,cGMP影响的实验研究

双歧杆菌对维持机体正常微生态平衡具有重要作用。本文研究了长双歧杆菌对大肠癌细胞ｃｃＬ１８７内第二信使ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ浓度的影响,对长双歧杆菌的对数期培养物分别进行下列处理：活菌、死菌、代谢产物作用ｃｃＬ１８７细胞２小时后分别收集ｃｃＬ１８７细胞内的ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ浓度。实验表明长双歧杆菌的不同状态及代谢产物对ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ产生显著影响,且存在时间依赖关系,三种处理作用ｃｃＬ１８７细胞内的ｃ     

双歧杆菌培养滤液中核酸的提取及对肠癌细胞cAMP,cGMP的影响

实验观察了对数期长双歧杆菌、青春双歧杆菌培养滤液中提取的总核酸对肠癌细胞ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。结果发现,双歧杆菌培养中滤液中存在大量核酸,将双歧杆菌培养滤中的核提取纯化作用于大肠癌细胞ＣＣＬ１８７,ｃＡＭＰ增高,ＣＧＭＰ没有变化,提示核酸可能作为细胞膜外的第一信使物质腺苷环化酶活性。     

灭活的双歧杆菌对肠上皮细胞粘附及其影响因素的研究

目的 观察灭活的青春双歧杆菌对人大肠癌细胞系ＣＣＬ－２２９的粘附以及影响粘附的因素。方法 通过与双歧杆菌活菌比较,灭活的双歧杆菌同样能粘附于肠上皮细胞,并且耗尽培养上清有利于双歧杆菌粘附。结果 粘附具有显著的浓度效应;粘附效果与孵育环境的ｐＨ值有关;高温处理耗尽培养上清对粘附无明显影响。结论 灭活的双歧杆菌可能具有与活菌相同的生态效应。     

双歧杆菌及肠致病性大肠杆菌粘附的细胞膜通透性研究

采用乳酸脱氢酶释放法比较研究双歧杆菌１０２７株及肠致生大肠杆菌（ＥＰＥＣ）对体外肠上皮细胞Ｌｏｖｏ细胞株粘附的细胞膜通透性,探讨它们对肠上皮细胞的不同生物学交谈２。结果表明,双歧杆菌粘附Ｌｏｖｏ细胞后,宿主细胞释放ＬＤＨ远较ＥＰＥＣ粘附的效果低,提示双歧杆菌粘附对主细胞膜通生影响不大,而ＥＥＣ则可损伤宿主细胞膜而增加其通性。因此,双歧杆菌作为生理性细菌可与肠上皮细胞和谐共生,这与ＥＰＥＣ的粘附损伤     

双歧杆菌活菌制剂对慢性乙肝病人细胞免疫功能影响的观察

在应用双歧杆菌活菌制剂治疗慢乙肝期间,重点观察了Ｔ细胞亚群（ＣＤ３,ＣＤ４,ＣＤ８）、ＮＫ细胞（ＣＤ（１６））、白细胞介素Ⅱ（ＩＬ－２）分泌细胞、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等细胞免疫指标治疗前后的动态变化,同时观察了病人血内毒素水平的动态变化和乙肝病毒标志物（ＨＢＶＭ）的改变。结果表明：（１）与对照组比较,双歧杆菌活菌制剂可使慢乙肝病人ＣＤ３＋,ＣＤ４＋数目明显增多,而对ＣＤ８＋细胞数目无明显影响;（２）双歧杆菌活菌制剂可使ＣＡＨ组的ＣＤ１６＋细胞显著增多（ｐ＜０．０５）;使ＣＡＨ组和ＣＰＨ组的ＩＬ－２分泌细胞均有非常显著和显著增加（分别ｐ＜０．０１和ｐ＜０．０５）;（３）ＣＡＨ组病人血中内毒素和ＴＮＦ水平在双歧杆菌活菌制剂治疗后,匀出现非常显著降低（ｐ＜０．０１）;ＣＰＨ组ＴＮＦ水平较对照组无显著变化,但内毒素水平较对照组显著降低（ｐ＜０．０５）;（４）满疗程后（６０天）ＣＡＨ组有６例,ＣＰＨ组有５例ＨＢｅＡｇ阴转（分别为２６．０６％和２５．０％）,而对照组仅２例阴转（１３．３３％）,两治疗组与对照组比较有显著性差异（ｐ＜０．０５）。     

次最低抑菌浓度抗生素对双歧杆菌粘附的影响

本文观察了八种抗生素在次最低抑菌浓度（Ｓｕｂ－ＭＩＣ）下对双歧杆菌和体外培养肠上皮细胞间粘附的影响。结果表明,次最低抑菌浓度的抗生素均能显著地抑制双歧杆菌的粘附,青霉素和万古霉素对双歧杆菌粘附的抑制有剂量及时间效应。提示抗生素抑制双歧杆菌的粘附可能是其引起肠道微生态失衡的一条重要途径。     

天然和氧化修饰型LDL、VLDL及HDL对培养人动脉平滑肌细胞原癌基因fos及myc表达的影响

动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）是动脉粥样硬化（ＡＳ）斑块中的主要细胞,它的增殖在ＡＳ形成过程中极其重要。脂蛋白和氧化修饰型脂蛋白对ＳＭＣ增殖的影响以及ＳＭＣ增殖与原癌基因异常表达的关系是当前ＡＳ发病机制研究的热点之一。我们在建立人主动脉ＳＭＣ体外培养方法的基础上,观察了ＬＤＬ,ＶＬＤＬ及ＨＤＬ和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人ＳＭＣｆｏｓ,ｍｙｃ,ｅｒｂ－Ｂ原癌基因转录表达的影响。结果表明：①ＨＤＬ对ＳＭＣｆｏｓ,ｍｙｃ基因表达无影响;②ＬＤＬ和ＶＬＤＬ有使这些基因表达增加的趋势,但与对照比较差异不显著（Ｐ＞０．０５）;③ＯＸ－ＶＬＤＬ,ＯＸ－ＶＬＤＬ和ＯＸ－ＨＤＬ有使ＳＭＣｆｏｓ,ｍｙｃ基因表达显著增强的作用（Ｐ＜０．０１）,且其作用较相应的天然脂蛋白大（Ｐ＜０．０１）．上述结果说明：ＬＤＬ,ＶＬＤＬ,ＯＸ－ＬＤＬ,ＯＸ－ＶＬＤＬ和０Ｘ－ＨＤＬ的致ＡＳ作用可能与刺激ＳＭＣｆｏｓ和ｍｙｃ癌基因表达增加有关。     

氧化修饰高密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞细胞周期蛋白D_1基因表达的影响

动脉平滑肌细胞（ｓｍ ｏｏｔｈ ｍ ｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌ,ＳＭＣ）是动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＡＳ）斑块中的主要细胞,它的增殖在ＡＳ形成过程中极其重要．利用体外培养的人主动脉ＳＭＣ,观察了天然高密度脂蛋白（ｎａｔｉｖｅ ｈｉｇｈ ｄｅｎｓｉｔｙ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ,Ｎ－ＨＤＬ）及氧化修饰ＨＤＬ（ｏｘｉｄｉｚｅｄ ＨＤＬ,ＯＸ－ＨＤＬ）对培养人主动脉ＳＭＣ ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１（细胞周期蛋白Ｄ１）基因转录表达的影响．结果表明：（１）Ｎ－ＨＤＬ对ＳＭＣｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因表达无影响（Ｐ＞ ０．０５）;（２）ＯＸ－ＨＤＬ使ＳＭＣｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因表达显著增强（Ｐ＜０．０１）,其表达量随时间（２、１２、２４ ｈ）延长而增加．上述结果表明,ＯＸ－ＨＤＬ的致ＡＳ作用可能与其刺激ＳＭＣｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因表达增加有关．