小麦黄化苗伤害诱导乙烯形成的一些性质

小麦黄化苗受伤后(切段)经过约15分钟滞后期,ACC和伤害诱导乙烯增加相平行,两者都能被AVG抑制。环己酰亚胺、DNP,KCN等能抑制诱导乙烯生成,自由基清除剂如抗坏血酸、没食子酸丙酯、苯甲酸钠,也有一定抑制作用,放线菌素D则没有作用。表明伤害诱导乙烯生成亦是遵循Met→SAM→ACC→乙烯途径,伤害刺激了ACC合成,导致乙烯增加。几种不同类型的表面活性剂(SDS,Tween,Triton及CTMA)都具有抑制作用。诱导乙烯的消失并不是由于ACC减少,也不是ACC转化为乙烯的能力下降,推测在伤害诱导乙烯生成和消失过程中,可能还有其它调节步骤或方式存在。     

植物遭受伤害后乙烯和乙烷产生的消长关系

在几种逆境下引起严重损伤后植物组织产生的乙烯和乙烷呈现此消彼长现象: 小麦黄化苗受机械伤害,在一定伤害程度内乙烯产生渐渐增加,伤害加重,乙烷明显上升,乙烯则相应下降。 通N_2引起麦苗伤害时,随着通N_2时间的延长,乙烷产生逐步上升,乙烯生成则递减。 受通N_2伤害的组织放在不同氧分压下,在低氧分压范围内(1～20%),乙烷产生随氧分压提高而上升,在高氧分压下则显著下降;乙烯生成随氧分压提高而一直增加。 严重冰冻后的麦苗织组只释放乙烷,再加入CuSO_4,促进乙烯产生同时减少乙烷生成。 牵牛花叶片对不同浓度HSO_3~-起反应而产生乙烯和乙烷时,也有类似的此消波长现象。 对植物组织在受伤害后出现的乙烯和乙烷的消长关系进行了讨论,并提出在某些条件下组织所产生的乙烯和乙烷有来自共同前体的可能性。     

苹果圆片诱导呼吸和乙烯产生的研究

跃变期前苹果圆片陈化后发生显著的伤诱导呼吸,乙烯也大量增生。Ag~+和AVG都明显抑制诱导呼吸发生,表明伤诱导乙烯对于诱导呼吸发生有重要作用。ACT、CHI和CHL强烈抑制乙烯和诱导呼吸。GA、IAA和ABA不同程度促进乙烯产生,但GA和IAA抑制,而ABA促进诱导呼吸。对诱导呼吸、乙烯产生和蛋白质合成作用的关系及激素对它们的调节进行了讨论。     

低温诱导绿豆黄化幼苗乙烯产生过程中活性氧的作用

低温明显诱导绿豆 (PhaseolusradiatusL .)黄化幼苗乙烯产生速率的升高 ,同时也诱导活性氧产生速率不同程度的提高 ,显示二者之间有密切的关系。乙烯合成抑制剂AVG (2 aminoethoxyvinlglycine)、AOA(aminooxyaceticacid)能明显减弱低温对绿豆黄化幼苗乙烯产生的诱导作用 ,但对活性氧的产生没有明显的影响 ,说明低温诱导的乙烯产生的增加并不是活性氧产生增加的原因。超氧阴离子自由基 (O- ·2 )的特异性清除剂SOD和DABCO(1,4 diazabicyclo 2 ,2 ,2 octane)能有效削弱低温对乙烯产生的诱导作用 ,外源O- ·2 产生系统明显促进经过低温处理的幼苗回到常温下生长初期乙烯产生的增加 ,说明O- ·2 产生的增加可能是低温诱导乙烯产生增加的原因之一。低温诱导的H2 O2 产生的增加则被证明与乙烯产生速率的升高没有直接关系。     

乙烯生成受抑后烟草叶片的脱分化（简报）

2,4—D对烟草叶片外植体脱分化和乙烯产生的诱导作用需要其连续存在,一旦外植体被移到不含2,4—D的培养基上后,脱分化过程即减缓;产生乙烯的能力也降低。AVG显著抑制由 2,4-D诱导的乙烯产生和脱分化。STS对脱分化过程也有抑制作用,且抑制程度随浓度而递增。表明2,4-D诱导的脱分化过程可能与乙烯有关。     

活性氧在UV-B诱导的玉米幼苗叶片乙烯产生中的作用

 研究了活性氧在UV-B(280～320 nm)诱导的玉米(Zea mays)幼苗叶片乙烯合成中的作用。结果表明,UV-B促进了玉米幼苗活性氧和乙烯的产生;乙 烯合成抑制剂氨氧乙烯基甘氨酸 (AVG)和氨氧乙酸(AOA)能明显减弱UV-B对玉米幼苗乙烯产生的诱导作用,但对活性氧(ROS)的 产生没有明显影 响;ROS的清除剂不但能抑制UV-B诱导的 ROS的产生,而且还可以抑制UV_B诱导的乙烯的产生,但这种抑制作用可以被外源O₂^.-的供体所逆转。这 说明,乙烯的积累不能作为UV-B胁迫下ROS的诱导的因素,相反,ROS的积累则导致了乙烯的积累;因此,ROS可能参与了UV-B胁迫诱导的乙烯的产生 。质膜NADPH氧化酶的抑制剂二苯碘鎓(DPI)和H₂O₂的特异性清除剂过氧化氢酶（CAT）对UV-B胁迫诱导的乙烯积累 几乎没有影响, 这说明H₂O₂ 可能与UV-B诱导的玉米幼苗叶片乙烯的产生无关, 在UV-B诱导的玉米幼苗叶片乙烯的生物合成过程中O₂^.-起着很重要的作用,相关的O₂^.-不是由 NADPH氧化酶催化产生的。     

外源乙烯对蕃茄叶片乙烯产生的抑制作用

一般认为乙烯具有自我催化作用,微量的乙烯能发动和加速器官成熟、衰老,同时常常伴随着大量的乙烯产生(Abeles 1973,刘愚等1978,兵藤宏1978)。近年来发现在一定条件下,外源乙烯对绿色香蕉切片(Vendrell等1971)、冷藏鳄梨(Zeaberman等1973)、未成熟的无花果和蕃茄果实(Zeroni等1976)等的内源乙烯产生具有抑制作用。最近,Mikal等(1978)报道外加乙烯和丙烯能显著抑制黄化豌豆上胚轴切段伤害乙烯的生成。但用外源乙烯处理完整植株,对叶片等营养器官中乙烯生成有何影响,还未见有报道。另外,乙烯也是一种大气污染物,对植物的形态、生理等方面产生种种影响(Abeles 1973,夏叔芳等1979),了解外源乙烯污染对植物体内乙烯生成的影响,也是有意义的。     

高温对小麦乙烯和乙烷释放的影响及其与脂氧合酶活性的关系

小麦幼叶经高温处理后ＬＯＸ活性与乙烯释放增加,两者均在４０℃达最大值,然后逐渐下降;乙烷在４５℃下才稍有增加,达最大值时的温度与半致死温度相同,约为５０℃。衰老叶片当处理温度高于３０℃时,ＬＯＸ活性与乙烯释放均下降,而乙烷在４０℃即有明显增加。自由基清除剂预处理相同程度在抑制ＬＯＸ活性与乙烯形成。高温条件下小麦叶片乙烷释放与Ｐａｒａｑｕａｔ诱发的乙烷产生似乎存在不同的机制。     

干旱对大豆叶片脂氧合酶活性及乙烯,乙烷释放的影响

缓慢干旱时大豆叶片的脂氧合酶活性升高,乙烯,乙烷及１－氨基环丙烷－１－羧酸水平均无明显变化。外源ＡＣＣ可使乙烯释放速率增加,快速干旱及离体叶脱水后ＬＯＸ活性、乙烯和ＡＣＣ水平均表现先上升后下降的趋势。乙烷与乙烯具此消彼长的关系,但严重损伤乙烷释放亦降低。叶片的游离脂肪酸含量在３种方式处理中均有增加。离体叶用自由基清除剂预处理可抑制脱水刺激的ＬＯＸ活性,同时也抑制乙烯的生成,但对乙烷有促进作用。     

黄瓜果实圆片诱导呼吸和乙烯产生的研究

黄瓜在采后成熟过程中发生呼吸上升现象。采后1天果实的圆片陈化后,伤诱呼吸增加近3倍,乙烯产生也大量增加;陈化初期,呼吸率升高与乙烯产生增加平行发展。诱导呼吸发生及伤害诱导乙烯产生受到氯霉素、环己亚胺、放线菌素D和5-氟尿嘧啶的明显抑制。GA和IAA抑制乙烯的产生,而ABA则促进乙烯的产生。     

小麦乙烯利杀雄和乙烯熏气的作用

小麦孕穗期用4000ppm乙烯利处理诱导雄性不育时,穗部乙烯大量释放的时间集中在大约10天以内,形成高峰。乙烯熏气直接处理三天(1～100ppm,每天12小时),明显增加不育率,但对植株生长发育的其它方面未见影响。AgNO_3(500ppm)预处理对乙烯利(乙烯)抑制小麦生长和杀雄等具有拮抗作用。对杀雄过程中乙烯利的运转、分解以及乙烯的作用进行了讨论。     

烟草叶片受HSO_3~-或SO_2作用时丙烯与丙烷的产生

近年来陆续报道了植物(包括小麦、水稻、辣椒、番茄、苜蓿以及一些葫芦科的植物等)接触SO_2或HSO_3~-以及发生伤害后产生乙烯和乙烷(Bressan等1979,Peiser等1979,李振国等,1980, 刘愚等1980,1982)。最近我们观察到烟草和上述这些植物不同,它的叶片接触SO_2或HSO_3~-和发生伤害后大量产生丙烯和丙烷。就我们所知,植物受SO_2或HSO_3~-作用和伤害过程中产生三碳烃类尚未见报道。     

一氧化氮在乙烯诱导蚕豆气孔关闭中的作用

以蚕豆为材料研究了一氧化氮(nitric oxide,NO)和乙烯对气孔运动的影响。结果表明,10μmol/L的NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)以及0.04%的乙烯能明显诱导蚕豆气孔关闭,并且二者共同处理后,能够增强其促进气孔关闭的作用。乙烯合成抑制剂AVG可以减弱NO诱导气孔关闭的程度,NO清除剂c-PTIO和NR抑制剂NaN3也可减弱乙烯诱导气孔关闭的程度,而一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME对乙烯诱导气孔关闭的作用不明显。推测,在调控蚕豆气孔关闭过程中,NO可能主要通过NR途径参与乙烯调控气孔关闭过程。     

苹果果实花青素形成与乙烯释放的关系

新红星苹果果实在盛花后１１０ｄ以前花青素含量较低,以后随果实进一步发育而迅速增加,盛花后１１０￣１２０ｄ内为花青素积累高峰,果实乙烯释放与花青素积累过程变化规律一致。果实伤害处理明显刺激果皮乙烯及花青素形成,花青素出现时期晚于乙烯已明显开始增加期。Ａｇ＾＋能部分抑制伤害果实花青素的形成,果实阴、阳面果皮的乙烯释放速率在果实成熟期间差别不大。     

植物对二氧化硫的反应和抗性研究——Ⅳ.HSO_3~-对麦苗切段的伤害与乙烷产生的关系

小麦幼苗切段接触HSO_3~-,浓度超过一定阈值时,乙烷大量产生,组织差别透性受损(K~ 外渗增加),叶绿素破坏;其中乙烷增加快,反应灵敏,变幅显著。HSO_2~-浓度在0.5～100毫克分子范围内,乙烷生成随HSO_3~-浓度增高成比例地增加,可以作为组织伤害的定量指标。在这个系统中,乙烯生成量低,而且随HSO_3~-增加而减少。叶绿素破坏需要较高浓度、较长时间的作用。由于麦苗切段对HSO_3~-的反应与整株植物受SO_2伤害的反应基本相同,所以可作为研究植物SO_2伤害的模式系统。     

乙烯利、ACC、AOA和AgNO3对绿豆下胚轴插条不定根形成的作用

以绿豆下胚轴插条为实验材料,研究了乙烯利、ACC、AOA和AgNO,对其不定根形成的影响。结果表明：乙烯利和ACC能促进绿豆下胚轴插条的生根,最适浓度分别为50μmol／L和10μmol／L;AOA和AgNO3明显抑制不定根形成,随浓度增加,抑制作用增强。插条离体后24h内对ACC的促进作用和AOA的抑制作用敏感。插条在0-6h和18-24h用ACC处理,在0-2h和22-24h用50μmol／L乙烯利处理的生根效果好。乙烯在不定根形成的诱导期和起始晚期起促进作用。     

乙烯产生抑制剂对高温胁迫下蚕豆幼苗叶片的保护作用

该文报道了乙烯产生抑制剂氯化钴(CoCl₂)及氨基乙基乙烯基甘氨酸(Aminoethoxyvinylglycine, AVG)对高温胁迫下蚕豆(Vicia faba)幼苗叶片保护作用的现象及机制。研究结果表明,用CoCl₂和AVG溶液处理,在高温胁迫前及胁迫12 h时皆显著抑制乙烯产生。20 μmol·L ^-1 CoCl₂浇灌处理在高温胁迫前可以显著提高叶片抗氧化酶SOD、CAT、APX的酶活力,而20 μmol·L ^-1 AVG处理对这些抗氧化酶活力无显著影响。20 μmol·L ^-1 CoCl₂ 与20 μmol·L ^-1 AVG溶液浇灌处理在高温胁迫前对腐胺(Put)、亚精胺(Spd)、精胺(Spm)、叶绿素含量、活性氧(ROS)产生速率和脂质过氧化程度无显著影响。但经45 ℃高温胁迫12 h后,20 μmol·L ^-1 CoCl₂ 与20 μmol·L ^-1 AVG溶液处理显著提高了上述3种多胺的含量,减缓了抗氧化酶活性的下降,对活性氧水平及脂质过氧化水平的增加也起到了有效的抑制作用,这些改变可能对叶绿素降解的减少及膜稳定指数下降的减轻发挥着重要的作用。可见,通过抑制乙烯产生,相对提高多胺含量和抗氧化酶活性,以及抑制活性氧水平的提高和抑制细胞膜稳定指数的下降,CoCl₂和AVG对高温胁迫下的蚕豆幼苗叶片产生了一定的保护作用。     

氧和二氧化碳对莱阳梨果肉切片乙烯生物合成的调节作用

跃变期的莱阳梨果肉切片保温12h期间,降低空气中O_2浓度使乙烯生成减少,ACC含量相应增加,解除处理后,除0％O_2处理外都能恢复相应的乙烯生成速率。CO_2对乙烯生成有促进和抑制双重作用,处理初期表现出促进,O_2浓度低时更显著,随保温时间延长CO_2表现出抑制作用并继续增强。CO_2浓度增高,乙烯生成的抑制增强,ACC含量变化与乙烯减少之间没有很好的相应关系,解除CO_2处理后乙烯生成速率不能恢复。     

脂氧合酶、茉莉酸和水杨酸对猕猴桃果实后熟软化进程中乙烯生物合成的调控

20℃下后熟果实的LOX活性增加先于自由基产生和乙烯生成;JA处理对果实后熟软化启动期(采后1d)和果实快速软化期(采后5d)果实切片中的LOX活性、自由基产生和乙烯生物合成有促进作用,至果实软化后期(采后7d)这种效应消失;亚油酸只在采后1d果实切片中促使LOX活性和乙烯生成;SA处理抑制了果实后熟进程中组织切片的LOX活性、自由基产生和乙烯的生物合成;SA和JA对LOX活性和乙烯生物合成具有明显的拮抗作用。     

渗透胁迫和CO~(++)对小麦幼苗内源多胺含量和乙烯产生的影响

抗旱和不抗旱的小麦幼苗叶片与根系,在1MPaPEG渗透胁迫下释出乙烯和生成内源腐胺、亚精胺和精胺的数量增加。当增加2mmol钴离子处理6h和12h后,乙烯生成显著受到抑制,而亚精肢和精胺呈现进一步增加。表明钴离子阻遏了氨基环烷羧酸向乙烯转变的途径,并为多胺合成提供了更多的底物,从而有利于提高小麦抗衰老和抗旱的能力,抗旱品种表现更为明显。