紫外线b促进绵羊黑色素细胞中GPNMB和PMEL的表达

非转移性黑色素瘤糖蛋白b（glycoprotein non-metastatic melanoma protein b,GPNMB）及其同系物色素细胞特异性黑色素细胞蛋白（pigment cell-specific melanocyte protein,PMEL）对黑素体的形成和黑色素的生成具有重要的作用,而GPNMB和PMEL的功能还有待深入研究。本文旨在探索GPNMB和PMEL在不同毛色绵羊皮肤表达是否存在差异,确定紫外线b（UVB）对GPNMB和PMEL是否有影响。免疫组织化学结果表明,GPNMB在不同毛色绵羊皮肤的毛基质、内外毛根鞘、毛乳头等区域均有表达。Western印迹和qRT-PCR结果显示,黑色绵羊皮肤中GPNMB和PMEL表达量,高于白色绵羊皮肤。黑色素细胞经UVB照射后,GPNMB和PMEL的表达增高。UVB照射剂量为100 mJ/cm2时,黑色素细胞活性最高;单次UVB辐射后,GPNMB和PMEL mRNA表达量在72 h达到顶峰,两者的曲线变化趋势大致相同。UVB连续辐射后,GPNMB mRNA表达量在4 d达到顶峰,而PMEL mRNA表达量虽然在3 d升高,但且对GPNMB作用更明显。上述结果提示,GPNMB和PMEL在不同毛色绵羊皮肤存在差异性表达。UVB单次或者连续照射,均促进GPNMB和PMEL表达,且对GPNMB影响更显著。GPNMB和PMEL可能通过影响黑素体的成熟进而调节黑色素的生成。     

小鼠毛囊不同生长周期中MITF下游色素相关基因的定位表达及相关性分析

小眼畸形转录因子（MITF）不仅是黑色素细胞发育、增殖和存活的必要调节因子,而且对调节相关酶和黑素体蛋白表达来确保黑色素产生具有至关重要的作用。MITF下游色素相关基因在小鼠毛囊生长周期中的表达及相关性仍有待研究。HE染色结果表明不同毛囊时期的小鼠毛囊呈现典型的组织形态学结构;免疫组织化学显示,MITF、GPNMB、OA1、TYR、TYRP2在不同毛囊生长周期中的毛基质及内外毛根鞘均有不同程度的阳性表达。黑色素测定结果表明,在毛囊生长初期和中期,碱性可溶性总黑色素（ASM）、真黑素（EM）以及褐黑素（PM）相对含量高于毛囊生长末期。蛋白免疫印迹结果表明,MITF、GPNMB、OA1、TYR、TYRP2在毛囊生长初期和中期蛋白质相对水平明显高于毛囊生长末期。实时荧光定量PCR结果表明, MITF、GPNMB、OA1、TYR、TYRP2、PMEL在毛囊生长初期和中期,mRNA相对表达量显著高于毛囊生长末期。在不同毛囊生长周期小鼠皮肤的MITF下游色素相关基因表达存在显著差异,表明上述因子在维持黑色素细胞色素生成是不可或缺的因素。     

FLT4 调控羊驼黑色素细胞中黑色素生成

血管内皮素生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor 3,VEGFR-3/FLT4）与黑色素瘤细胞的生长有关,其可能对毛色及黑色素生成有一定的调控作用。为探讨FLT4基因对羊驼毛色及黑色素生成的影响,本文采用免疫组织化学、qRT-PCR、Western印迹对FLT4在不同毛色羊驼皮肤毛囊中的表达进行了研究。结果显示,FLT4在不同毛色毛囊中外根鞘及毛乳头阳性表达不同,且棕色皮肤比白色皮肤阳性信号强;FLT4 mRNA在棕色羊驼皮肤的表达量明显高于白色羊驼皮肤 (P<0.01);FLT4蛋白在棕色皮肤中的表达量明显高于白色皮肤(P<0.01);为进一步研究FLT4对黑色素生成的影响;通过对体外培养的羊驼皮肤黑色素细胞中添加不同浓度的FLT4蛋白（0, 1, 10, 50, 100 ng/mL）,与对照组相比,添加FLT4蛋白后酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸相关蛋白-1(TYRP1)、受体酪氨酸激酶 c-KIT、小眼畸形相关转录因子(MITF)的 mRNA和蛋白质表达明显增加, 10 ng/mL组表达量最高(P<0.01);黑色素含量测定结果表明,不同浓度的FLT4蛋白处理的羊驼皮肤黑色素细胞的黑色素含量比对照组明显升高,添加FLT4蛋白10 ng/mL表达量最高(P<0.01)。由此可知,FLT4可以通过调节毛色相关基因的表达进而引起黑色素细胞中黑色素含量的变化。     

GPR143在绵羊皮肤组织中的表达及定位分析

G蛋白偶联受体143(G-protein coupled receptor143, GPR143)在黑素体的生物合成中起重要作用,本文旨在研究GPR143基因在不同毛色绵羊皮肤组织中的差异表达及定位,探索GPR143基因与毛色形成的相关性。通过qRT-PCR方法和免疫印迹方法分别检测不同毛色绵羊皮肤组织中GPR143基因mRNA水平和蛋白水平的表达差异;运用免疫荧光法对不同毛色绵羊皮肤组织中的GPR143基因进行定位并对结果进行光密度值分析。qRT-PCR结果显示,GPR143基因在黑色绵羊皮肤组织中mRNA相对表达量为白色绵羊的7.84倍,二者差异极显著(P<0.01);免疫印迹结果显示,黑色绵羊皮肤组织中GPR143蛋白表达量是白色绵羊的1.3倍,二者差异显著(P<0.05)。免疫荧光结果显示,GPR143蛋白的主要表达部位为绵羊皮肤组织毛囊外根鞘和表皮层,经光密度值分析后发现,GPR143在黑色绵羊皮肤毛囊外根鞘和表皮层的表达量显著高于白色绵羊。本研究结果表明不同毛色绵羊皮肤组织均能表达GPR143基因,但黑色绵羊皮肤组织中该基因的mRNA和蛋白水平都显著高于白色绵羊,说明GPR143的mRNA和蛋白在黑色绵羊皮肤组织中表达上调,在白色绵羊皮肤组织中表达下调。GPR143基因可能通过调控MITF水平和黑素体的数量、大小、运动和成熟进而参与绵羊毛色的形成过程。     

DKK3调控羊驼黑色素细胞中黑色素生成

Dickkopf-3 (DKK3),Wnt/β-catenin信号通路中一个重要的抑制因子,可能参与调控黑色素生成过程。本文研究了DKK3在羊驼黑色素细胞中黑色素生成的作用。在羊驼黑色素细胞中,过表达DKK3显著下调Wnt1,Lef1,Myc和黑色素生成相关基因MITF及其下游基因TYR,TYRP1和TYRP2的表达,在mRNA和蛋白质水平均明显下降(P<0.05);总黑素,褐黑素和真黑素的含量分别下降80.30%、72.17%和64.60% ( P <0.05)。相反,在羊驼黑色素细胞中转染siRNA-DKK3,一种小干扰RNA,可以显著上调Wnt1,Lef1,Myc和黑色素生成相关基因MITF及其下游基因TYR,TYRP1和TYRP2在mRNA和蛋白质水平的表达(P<0.05);总黑素、褐黑素和真黑素的含量分别增加1.65倍、1.25倍和1.21倍(P<0.05)。这些结果表明,DKK3可以通过Wnt/β-catenin信号通路介导MITF下调羊驼黑色素细胞中黑色素的生成。     

不同毛色绵羊皮肤中MC1R的差异表达及定位

MC1R基因与黑色素细胞的功能、皮肤的色素沉着和皮肤癌风险相关。本研究MC1R基因在不同毛色绵羊皮肤组织中的差异表达及定位,以探索MC1R基因对皮肤色素生成方面的重要作用,确定其与毛色形成的相关性。采用荧光定量PCR方法和免疫印迹方法分别检测不同毛色绵羊皮肤中MC1R基因m RNA水平和蛋白水平的表达差异;运用免疫组织化学法对不同毛色绵羊皮肤组织中的MC1R基因进行定位。荧光定量PCR结果显示MC1R m RNA在所有绵羊皮肤组织中都表达,在全黑绵羊皮肤中的相对表达量为537.91±150.36**,在花黑和花白绵羊皮肤中的相对表达量分别为27.95±9.3**和4.19±0.57**,而在全白绵羊皮肤中的相对表达量为1.03±0.27;免疫印迹结果显示所有绵羊皮肤组织蛋白中均存在与MC1R反应的阳性条带,MC1R在全黑绵羊皮肤组织中的相对蛋白含量为6.3±0.21**,在花黑和花白绵羊皮肤组织中的相对蛋白含量分别为2.74±0.24**和1.55±0.1**,而在全白绵羊皮肤组织中的相对蛋白含量为1±0.15;免疫组织化学结果显示MC1R蛋白主要表达部位为绵羊皮肤组织毛囊的基质、根鞘等区域。试验表明不同毛色绵羊皮肤组织均正常表达MC1R基因,但其表达水平存在差异,全黑绵羊皮肤中MC1R m RNA和蛋白的表达量显著高于其它三种毛色绵羊,综上可知MC1R基因影响绵羊黑白花毛色的形成,而且真黑素的合成依赖于MC1R的表达水平。     

马毛色遗传的分子基础与应用

毛色不仅是马品种和个体识别的重要依据,而且还可以作为某些疾病筛查的有力工具和手段。马的毛色主要由黑色素细胞产生的真黑素和褐黑素两种黑色素的分布及比例所决定,许多基因对黑色素的产生和分布的调控起着重要的作用,各基因相互间共同作用最终形成各种单毛色和复毛色,这些基因主要包括MC1R、ASIP、KIT、TYRP和EDNRB。另外STX17、MATP和PMEL17也在马毛色形成过程具有重要的作用,同时还发现个别毛色基因与黑色素瘤疾病有关。文章对近年来马主要毛色候选基因的作用机理、DNA序列多态性与毛色性状及黑色素瘤疾病的关系等研究进行了详细的阐述,为今后马匹育种工作和疾病防治提供重要理论依据。     

内皮素-2促进体外培养的绵羊皮肤黑色素细胞增殖及黑色素生成

内皮素（endothelin,ET）及其受体在黑色素细胞成熟分化时起着有效的促进作用.然而,内皮素-2（ET-2）在黑色素生成的作用方面,还处于争论中或报道不一致.在此,我们研究ET-2对体外培养的绵羊皮肤黑色素细胞增殖和黑色素生成的影响.比较实验组ET-2（1,10,100 nmol/L）与空白对照组,通过MTT法和Ando等的方法检测出黑色素细胞的增殖率和黑色素含量显著增加.荧光定量PCR和Western 印迹分别检测出内皮素受体B(Bdnrb);酪氨酸激酶受体(Kit);酪氨酸酶(Tyr);酪氨酸相关蛋白-1(Tyrp-1)基因的mRNA水平及蛋白水平的相对表达量显著增加.这些数据表明,ET-2可能促进绵羊的皮肤黑色素细胞增殖和黑色素生成.     

人KRT2促进体外培养的羊驼皮肤黑色素细胞的黑色素生成

基因表达谱显示,绵羊角蛋白2（keratin2, Krt2）的mRNA在不同毛色皮肤的表达不同,暗示Krt2 基因可能对皮肤黑色素生成有一定的影响。为探索角蛋白2对体外培养的羊驼皮肤黑色素细胞黑色素生成的影响,首先采用PCR扩增产物测序,结合DNAMAN 软件比对分析发现,羊驼Krt2 编码序列（cDNA）与NCBI公布的人KRT2高度同源（91%）;将人KRT2添加于培养的羊驼皮肤黑色素细胞,观察人KRT2对羊驼皮肤黑色素细胞黑色素的生成作用。免疫组织化学显示,外源性的人KRT2处理羊驼皮肤黑色素细胞72 h后,黑色素细胞的细胞质中Krt2表达增强。实时定量PCR及Western 印迹实验揭示,与胎牛血清清蛋白处理的羊驼皮肤黑色素细胞比较,1 ng/mL、10 ng/mL和100 ng/mL人KTR2处理的羊驼皮肤黑色素细胞酪氨酸酶（Tyr）、酪氨酸相关蛋白-1（Tyrp1）、小眼畸形相关转录因子（Mitf）基因表达明显上调（P <0.05）;尤其在添加10 ng/mL KTR2的细胞中,3个基因的mRNA相对表达水平升高尤其显著,分别是对照细胞的4倍、10倍和12.9倍（P<0.01）,蛋白质相对表达水平分别是对照细胞的2倍、2.1倍和1.7倍（P<0.01）。分光光度法测量A490结果证明,1 ng/mL、10 ng/mL和100 ng/mL人KTR2处理的羊驼皮肤黑色素细胞产生的黑色素含量分别是对照细胞的1.3倍（P <0.05）、1.8倍（P <0.01）和1.5倍（P <0.05）。上述结果说明,人KTR2处理可通过刺激羊驼皮肤黑色素细胞黑色素合成相关信号通路,促进黑色素的合成。     

人KRT2促进体外培养的羊驼皮肤黑色素细胞的黑色素生成北大核心CSCD

基因表达谱显示,绵羊角蛋白2(keratin2,Krt2)的mRNA在不同毛色皮肤的表达不同,暗示Krt2基因可能对皮肤黑色素生成有一定的影响。为探索角蛋白2对体外培养的羊驼皮肤黑色素细胞黑色素生成的影响,首先采用PCR扩增产物测序,结合DNAMAN软件比对分析发现,羊驼Krt2编码序列(c DNA)与NCBI公布的人KRT2高度同源(91%);将人KRT2添加于培养的羊驼皮肤黑色素细胞,观察人KRT2对羊驼皮肤黑色素细胞黑色素的生成作用。免疫组织化学显示,外源性的人KRT2处理羊驼皮肤黑色素细胞72 h后,黑色素细胞的细胞质中Krt2表达增强。实时定量PCR及Western印迹实验揭示,与胎牛血清清蛋白处理的羊驼皮肤黑色素细胞比较,1 ng/m L、10 ng/m L和100 ng/m L人KTR2处理的羊驼皮肤黑色素细胞酪氨酸酶(Tyr)、酪氨酸相关蛋白-1(Tyrp1)、小眼畸形相关转录因子(Mitf)基因表达明显上调(P<0.05);尤其在添加10 ng/m L KTR2的细胞中,3个基因的mRNA相对表达水平升高尤其显著,分别是对照细胞的4倍、10倍和12.9倍(P<0.01),蛋白质相对表达水平分别是对照细胞的2倍、2.1倍和1.7倍(P<0.01)。分光光度法测量A490结果证明,1 ng/m L、10 ng/m L和100 ng/m L人KTR2处理的羊驼皮肤黑色素细胞产生的黑色素含量分别是对照细胞的1.3倍(P<0.05)、1.8倍(P<0.01)和1.5倍(P<0.05)。上述结果说明,人KTR2处理可通过刺激羊驼皮肤黑色素细胞黑色素合成相关信号通路,促进黑色素的合成。     

MiR-186-5p对绵羊黑色素细胞黑色素生成的调控

黑色素合成是极其复杂的过程,其中涉及多种基因和miRNAs的参与。miR-186-5p在绵羊不同毛色皮肤中差异表达,说明其可能与毛色形成有关,生物信息学预测和绵羊不同毛色皮肤中miR-186-5p和Mitf的差异表达间接说明二者可能存在靶向关系,双荧光报告直接证实了二者的靶向关系。为了证实miR-186-5p在黑色素形成中的作用,本研究构建miR-186-5p真核表达载体,并转染绵羊黑素细胞。结果显示,miR-186-5p通过与Mitf mRNAs的3′UTR结合抑制Mitf的表达和翻译。MITF是Tyr基因家族的调节因子。实时荧光聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)和Western免疫印迹结果表明,过表达miR-186-5p引起的MITF下调抑制了TYR、TYRP1和TYRP2的表达。其中,mRNA表达水平分别下降34%、66%和52%;蛋白质表达水平分别下降32%、6%和46%。分光光度检测结果显示,黑色素含量下降59%倍。上述结果表明,miR-186-5p通过抑制靶基因Mitf的表达,抑制了绵羊黑素细胞内黑色素的生成。     

miRNA-338-3p通过靶向抑制MC1R基因表达抑制羊驼黑色素细胞黑色素的生成

黑色素皮质素1受体MC1R）是在黑色素细胞内表达的G蛋白耦合受体（G protein coupled receptor, GPCR）家族成员,参与黑色素细胞中黑色素的生成。微RNAs（miRNAs）是一类非编码RNA,通过与靶基因3′-UTR结合抑制基因表达。已有研究证明,miR-338-3p 在多种人类肿瘤细胞中（过）表达,可通过下调靶基因表达抑制肿瘤细胞的侵袭迁移能力。然而,有关miR-338-3p对羊驼皮肤黑色素细胞的黑色素合成影响却罕见报道。本研究证明,miRNA-338-3p通过靶向抑制MC1R基因表达,抑制羊驼黑色素细胞黑色素的生成。采用生物信息学预测MC1R基因是miRNA-338-3p的靶基因,其基因表达抑制羊驼黑色素细胞黑色素合成。随后构建miR-338-3p真核表达载体。其基因转染结合qPT-PCR和Western印迹结果揭示,与对照细胞比较,过表达miRNA-338-3p的羊驼黑色素细胞的MC1R基因,及其下游与黑色素生成相关的小眼相关性转录因子（MITF)、酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1（TYRP1）、酪氨酸酶相关蛋白2（TYRP2）编码基因mRNA及蛋白质表达水平明显下调。酶联免疫吸附分析显示,过表达miRNA-338-3p的羊驼皮肤黑色素细胞的黑色素产量,较对照细胞显著下降（P＜0.01）。综上结果,miR-338-3p可通过抑制靶基因MC1R表达,下调其下游基因MITF、TYR、TYRP1和TYRP2基因的表达,从而抑制羊驼皮肤黑色素细胞黑色素的合成。miRNA-338-3p在羊驼生长发育过程中,是否参与调控体内皮肤黑色素细胞的黑色素生成尚待进一步研究。     

miR-380调控羊驼黑色素细胞MAPK/ERK信号通路

miR-380是不同羊驼毛色中差异表达的基因之一,但是否与黑色素生成有关未见报道。为了丰富调控黑色素生成的机制,挖掘黑色素生成路径中所涉及到的更多新的基因并揭示miR 380在黑色素细胞中的功能,本实验通过生物信息学方法预测出MAPK信号通路的成员MAP3K6是miR-380的靶基因之一。在293T细胞中共转染miR-380和MAP3K6后,与对照组相比双荧光报告酶活性下降（28.92 ± 25.63）%(P<0.01) ,下降趋势明显,说明MAP3K6可能是miR-380的靶基因之一;在羊驼黑色素细胞中转染miR-380后,MAP3K6、MEK1、ERK1/2、CREB和MITF在转录水平的表达量与NC组相比具有显著下降趋势,其中CREB下降趋势尤为显著（64.20 ± 54.30）%（P<0.01）,Western印迹检测MAP3K6、p-MEK1、p-ERK1/2、CREB和MITF在蛋白质水平的表达与NC组相比下降趋势明显且p-MEK1和CREB基因下降极为显著,分别为（29.09 ± 10.68）%（P<0.001）和（47.12 ± 6.70）%（P<0.001）,抑制组则反之。通过 Masson-Fontana黑色素颗粒染色法检测miR-380抑制黑色素细胞产生黑色素颗粒,用紫外分光度法检测真黑素（eumelanin,EM）和褐黑素（pheomelanin,PM）,含量结果提示EM与PM含量分别下降为（38.63 ± 2.00）%（P<0.01）,（54.10 ± 5.73）%（P<0.001）且PM含量下降极为显著。综上所述miR-380通过靶向抑制MAP3K6等基因的表达,从而对MAPK/ERK信号通路起调控作用,最终影响黑色素生成生物学功能,此研究对哺乳动物毛色形成机制和防止皮肤受紫外辐射有重要意义。     

MicroRNA-411a-3p过表达抑制Ca~(2+)信号转导与羊驼黑色素细胞的增殖和迁移（英文）

黑色素细胞中产生的黑色素转移及黑色素细胞的增殖和迁移均与色素沉积有关。黑色素细胞的增殖需要有丝分裂原协同进行。黑色素细胞的增殖和分化受组织环境以及多种毛色基因的调控。miRNA-411a-3p在不同毛色羊驼皮肤中呈差异表达,且通过靶向IGF1R调控黑色素生成。但miRNA-411a-3p是否与黑色素颗粒迁移、黑色素细胞的增殖和迁移相关未见报道。本研究通过miRNA-411a-3p转染羊驼黑色素细胞后发现,与对照组相比,钙离子信号转导水平下降了(91.73±1.53)%(P0.01),与黑色素转移有关的Rab27a和肌球蛋白Va在蛋白质水平的表达均被下调,同时与细胞增殖有关的整联蛋白β1和β5相关基因在转录水平分别下降了(44.67±13.67)%(P0.01)和(30.72±6.23)%(P0.01),在蛋白质水平表达下降了(45.18±1.96)%(P0.001)和(11.52±1.09)%(P0.001)。综上所述,miRNA-411a-3p过表达后会抑制钙离子信号转导,以及羊驼黑色素细胞的增殖和迁移。     

EDN3在不同毛色小鼠皮肤中的表达与定位

内皮素3（endothelin 3, EDN3）对早期黑色素细胞的迁移及增殖分化有促进作用,并可通过与其受体结合促进黑色素的合成。EDN3在不同毛色小鼠皮肤中的差异及其在毛色形成过程中的作用仍有待研究。实时荧光定量PCR结果显示,灰色小鼠皮肤中EDN3的表达量显著高于黑色及棕色小鼠,约为其2倍(P<0.01)。蛋白免疫印迹结果显示,灰色小鼠皮肤内EDN3的含量为黑色小鼠的5倍,棕色小鼠为黑色小鼠的2倍。ELISA结果表明,灰色小鼠皮肤中EDN3的蛋白质表达量分别是黑色和棕色小鼠的1.8倍和1.4倍(P<0.01)。免疫组织化学显示,EDN3在毛囊的毛基质及内外毛根鞘有明显表达,毛乳头等部位有少量表达。EDN3在不同毛色小鼠皮肤中的表达存在显著差异,是维持黑色素细胞存在不可缺少的因子,可能对两种色素颗粒的相互转化有一定的作用。     

MicroRNA-411a-3p过表达抑制Ca2+信号转导与羊驼黑色素细胞的增殖和迁移

黑色素细胞中产生的黑色素转移及黑色素细胞的增殖和迁移均与色素沉积有关。黑色素细胞的增殖需要有丝分裂原协同进行。黑色素细胞的增殖和分化受组织环境以及多种毛色基因的调控。miRNA-411a-3p在不同毛色羊驼皮肤中呈差异表达,且通过靶向IGF1R调控黑色素生成。但miRNA-411a-3p是否与黑色素颗粒迁移、黑色素细胞的增殖和迁移相关未见报道。本研究通过miRNA-411a-3p转染羊驼黑色素细胞后发现,与对照组相比,钙离子信号转导水平下降了（91.73±1.53）% (P<0.01),与黑色素转移有关的Rab27a和肌球蛋白Va在蛋白质水平的表达均被下调,同时与细胞增殖有关的整联蛋白β1和β5相关基因在转录水平分别下降了（44.67 ± 13.67）%（P<0.01）和（30.72 ± 6.23）% (P<0.01),在蛋白质水平表达下降了（45.18 ± 1.96）% (P<0.001)和（11.52 ± 1.09）% (P<0.001)。综上所述,miRNA-411a-3p过表达后会抑制钙离子信号转导,以及羊驼黑色素细胞的增殖和迁移。     

MicroRNA-411a-3p过表达抑制Ca2+信号转导与羊驼黑色素细胞的增殖和迁移

黑色素细胞中产生的黑色素转移及黑色素细胞的增殖和迁移均与色素沉积有关。黑色素细胞的增殖需要有丝分裂原协同进行。黑色素细胞的增殖和分化受组织环境以及多种毛色基因的调控。miRNA-411a-3p在不同毛色羊驼皮肤中呈差异表达,且通过靶向IGF1R调控黑色素生成。但miRNA-411a-3p是否与黑色素颗粒迁移、黑色素细胞的增殖和迁移相关未见报道。本研究通过miRNA-411a-3p转染羊驼黑色素细胞后发现,与对照组相比,钙离子信号转导水平下降了（91.73±1.53）% (P<0.01),与黑色素转移有关的Rab27a和肌球蛋白Va在蛋白质水平的表达均被下调,同时与细胞增殖有关的整联蛋白β1和β5相关基因在转录水平分别下降了（44.67 ± 13.67）%（P<0.01）和（30.72 ± 6.23）% (P<0.01),在蛋白质水平表达下降了（45.18 ± 1.96）% (P<0.001)和（11.52 ± 1.09）% (P<0.001)。综上所述,miRNA-411a-3p过表达后会抑制钙离子信号转导,以及羊驼黑色素细胞的增殖和迁移。