基于网络药理学研究杨桃根防治糖尿病肾病的作用机制

基于网络药理学研究杨桃根防治糖尿病肾病( DKD) 的作用机制。利用PubChem Search、Chemspider、Swiss Target Prediction 和GeneCards 数据库获取杨桃根主要药效成分和治疗DKD 的作用靶点，活性成分-靶点网络图采用Cytoscape 进行构建。通过String 在线数据库构建靶蛋白相互作用网络，并利用CytoHubba 插件筛选关键靶点。利用WebGestalt 在线数据库对关键靶点进行GO 和KEGG 富集分析。最后，通过动物实验对筛选的关键靶点和信号通路进行初步验证。结果共筛选到24 个活性成分，成分-疾病的共同靶点59 个。进一步网络分析显示，主要活性成分为桃根环己二酮、苦瓜苷C、樱桃素和胡萝卜甾醇等14 个，关键靶点为MMP9、MMP2、EGFＲ、FGF2、STAT3、MAPK1、VEGFA 和CASP3，主要涉及的信号通路包括AGE-ＲAGE 信号通路、Ｒelaxin 信号通路、胰岛素抵抗信号通路和缺氧诱导因子信号通路。胱抑素C( CysC) 和HE 染色均提示杨桃根提取物能改善糖尿病小鼠肾功能。Westernblot 显示，杨桃根提取物可以通过降低AGE-ＲAGE 信号通路相关的TGFβ1 和NF-κB 蛋白发挥防治DKD 的作用。综上，杨桃根发挥防治DKD 的作用是通过多成分、多靶点、多途径而实现的。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨冬虫夏草治疗肾纤维化的潜在作用机制

为了探究冬虫夏草治疗肾纤维化的分子机制,本研究运用网络药理学方法筛选出冬虫夏草抗肾纤维化的活性成分、潜在作用靶点及相关信号通路,并对关键的化合物和靶点进行分子对接。结果表明,冬虫夏草共有22个化合物和364个潜在靶点参与治疗肾纤维化,蛋白互作（PPI）分析出IL-6、TNF-α、MAPK3、EGFR、SRC、CASP3和MAPK1等关键潜在靶点,KEGG通路富集筛选得到163条信号通路。分子对接结果显示,冬虫夏草治疗肾纤维化过程中,其核心化合物金色酰胺醇酯、啤酒甾醇、酒渣碱、花生四烯酸、11,14-二十碳二烯酸分别与PIK3CA、PIK3CB、PIK3CD、MAPK1、MAPK3、RELA等具有良好的结合性能。分析结果显示,冬虫夏草具有通过多成分、多靶点、多通路减缓肾纤维化的潜力,为其抗肾纤维化临床使用提供了一定的依据。     

GEO芯片分析联合网络药理学探讨五味子-枸杞子保护放射性肝损伤的机制研究CSCD

利用转录组学、网络药理学和分子对接的技术预测五味子-枸杞子保护放射性肝损伤的活性成分、作用靶点及作用机制。通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选出五味子-枸杞子主要活性成分,从五味子中筛选出14个活性成分,枸杞子中筛选出25个活性成分,核心成分主要为槲皮素、黄豆黄素和去氧紫草素;通过GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库获得辐射损伤的靶点基因,利用UniProt对所获得的基因进行校正,共同关键靶点共66个,利用Cytoscape 3.8.0软件构建药物-活性成分-关键靶点-放射性肝损伤调控网络,将活性成分与疾病共同靶点上传至String数据库,构建药物靶蛋白-放射性肝损伤蛋白相互作用(PPI)网络,根据度值筛选关键核心靶点为CASP3、EGFR、ESR1;对关键靶点进行功能富集分析及通路富集分析,五味子-枸杞子活性成分主要参与化学致癌-受体激活、脂质与动脉粥样硬、PI3K-Akt、MAPK、凋亡等信号通路;分子对接结果提示3个活性成分与靶蛋白结合能力较强。本研究初步发现五味子-枸杞子可能通过槲皮素、黄豆黄素和去氧紫草素调节化学致癌-受体激活、脂质与动脉粥样硬、PI3K-Akt、MAPK、凋亡等多个信号通路发挥保护放射性肝损伤的作用。     

黄芪-苍术改善糖尿病肾病糖脂代谢的网络药理学研究

为探讨黄芪-苍术改善糖尿病肾病糖脂代谢的作用机制。运用网络药理学方法,通过中药系统药理学数据库(TCMSP)筛选出黄芪、苍术的有效活性成分和作用靶点,再利用Drug Bank、Gene Cards、OMIM等数据库筛选出与糖尿病肾病相关的潜在作用靶点。采用Cytoscape 3. 6. 1软件和Metascape数据库构建活性成分-靶点网络图,利用KEGG和GO富集分析药物与糖脂代谢相关的信号通路。通过筛选得出黄芪和苍术有效活性成分29个,其中槲皮素、山奈酚、汉黄芩素、异鼠李素等成分可能是通过靶向PIK3CG、AKT1、MAPK1、IGF2等靶点,参与m TOR、胰岛素、脂肪细胞因子、Jak-STAT信号通路发挥调节糖尿病肾病糖脂代谢作用。综上,黄芪-苍术改善糖尿病肾病糖脂代谢存在多成分、多靶点和多重药理作用,为进一步研究治疗糖尿病肾病提供了线索。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨柴胡疏肝散治疗肝血管瘤的作用机制

肝血管瘤是常见的良性肿瘤之一，临床上常采用柴胡疏肝散进行治疗，但其具体的作用机制仍是未知的。本研究利用网络药理学和分子对接方法，通过成分-靶点网络图分析得出关键靶点和成分信息，对关键靶点和成分进行分子对接，获得相应分子对接图谱，并探讨其作用机制。结果显示，共获得柴胡疏肝散活性成分142个，相对应靶点269个，肝血管瘤疾病靶点351个，两者共同交集靶点61个。基因本体（GO）功能富集有184条生物学过程，主要涉及转录因子活性、DNA结合及转录的正向调控。京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析筛选得到138条信号通路，主要涉及PI3K-Akt、乙型肝炎、MAPK、AGE-RAGE等信号通路。分子对接结果显示，AKT1蛋白与活性成分β-谷甾醇结合稳定，VEGFA蛋白与活性成分槲皮素和异鼠李素均结合稳定，ESR1和MAPK3分别与β-谷甾醇和柚皮素结合稳定。柴胡疏肝散可能是通过槲皮素、异鼠李素、β-谷甾醇、山柰酚和柚皮素等活性成分作用于STAT3、AKT1、VEGFA、ESR1、MAPK3等靶点的，通过诱导血管新生、保护血管和肝细胞的活化等发挥治疗肝血管瘤的作用，这为临床上应用柴胡疏...     

基于网络药理学和分子对接探讨黄芪治疗特发性肺纤维化的分子机制

本研究旨在以黄芪活性成分为切入点,基于网络药理学及分子对接研究黄芪治疗特发性肺纤维化的分子机制。首先,通过TCMSP筛选黄芪的活性成分;利用Swiss Target Prediction预测黄芪化学成分潜在靶点;使用GeneCards和CTD筛选出特发性肺纤维化的相关基因,交集获得黄芪治疗特发性肺纤维化的潜在靶点,对潜在靶点进行生物信息学分析明确关键靶点。然后,通过采用分子对接(SYBYL 2.1.1)验证关键靶点与黄芪化学成分的结合程度。最后通过HE染色、Masson染色及ELISA实验验证网络药理学富集分析结果。最终,通过网络药理学初步筛选得到黄芪治疗特发性肺纤维化的信号通路29条(P0.05),靶点25个,其中IL-17信号通路、EGFR信号通路和HIF-1信号通路为疾病相关通路,PTGS2、VEGFA、MMP-9、STAT3和EGFR为关键靶点;通过分子对接明确黄芪中6个化学成分与5个关键靶点均有较好的结合;HE染色和Masson染色均提示黄芪及其活性成分叶酸对博来霉素诱导的大鼠特发性肺纤维化具有治疗作用,可降低大鼠特发性肺纤维化程度;ELISA实验证明黄芪及其活性成分叶酸能够降低大鼠血清IL-17、MMP-9的表达。本研究通过网络药理学、分子对接及实验验证结果可以明确黄芪治疗特发性肺纤维化的关键靶点及主要化学成分,为开发黄芪抗特发性肺纤维化的有效成分及作用机制提供新的思路方法,为临床有效应用黄芪治疗特发性肺纤维化提供理论依据。     

基于网络药理学及分子对接探讨桦褐孔菌三萜类成分抗胃癌作用机制

本研究采用网络药理学与分子对接的方法探讨桦褐孔菌三萜类活性成分抗胃癌可能的作用机制。通过查阅文献、检索TCMSP数据库,经SwissADME筛选,得出桦褐孔菌三萜类活性成分24个,包括白桦脂酸、桦褐孔菌醇等。活性成分发挥作用的潜在靶标56个,主要有CASP3、MAPK1等;基于DAVID数据库,GO功能分析与KEGG通路富集分析结果表明,桦褐孔菌三萜类活性成分抗胃癌作用机制主要与改变DNA结合转录激活因子活性,信号转导等有关,参与的主要信号通路有TNF信号通路、癌症信号通路、MAPK信号通路等。对活性成分与关键靶点蛋白进行分子对接,结果显示,24个活性成分与CASP3、MAPK1、NFKB1、MAPK8、ALB 5个蛋白具有良好的结合性。综上,桦褐孔菌三萜类成分抗胃癌具有多成分、多靶点、多通路的调节作用。     

基于网络药理学和分子对接探讨黄芪抗肝癌的作用机制研究

基于网络药理学及分子对接探讨黄芪抗肝癌的活性成分与分子作用机制。通过TCMSP数据库获取黄芪活性成分,Swiss Target Prediction预测成分靶点,采用Genecards数据库与OMIM数据库搜集肝癌靶点,Venny相映射黄芪抗肝癌的作用靶点,String数据库结合Cytoscape 3.7.2软件绘制肝癌靶点的蛋白相互作用网络(PPI)及"黄芪-成分-通路-肝癌"相互作用网络,DAVID数据库对核心靶点基因功能富集和通路富集分析。Surflex-Dock软件对黄芪关键成分与核心靶点进行分子对接验证。MTT法检测槲皮素、毛蕊异黄酮、山奈酚、芒柄花素、异鼠李素及华良姜素对肝癌细胞(HepG2)的影响。RT-qPCR法验证华良姜素对TP53、MAPK1、AKT1、IL6、MAPK8与VEGFA基因表达相对水平。本研究筛选出20个黄芪活性成分,涉及202个作用靶点及其100条KEGG信号通路,GO分析为487条生物功能。网络药理学分析黄芪可能是通过TP53、MAPK1、AKT1、IL6、MAPK8与VEGFA等关键靶点起到抗肝癌作用。分子对接表明靶点与成分有一定的结合性。MTT表明华良姜素对肝癌细胞(HepG2)的抑制作用较强于其他五个成分。RT-qPCR验证不同浓度的华良姜素对6个基因的表达量均为上调趋势,与KEGG通路分析所涉及基因一致。本研究初步探讨黄芪治疗肝癌具有多靶点、多通路的潜在作用机制,为后续验证黄芪抗肝癌的分子机制提供了依据。     

基于网络药理学和分子对接探讨黄芪治疗病毒性心肌炎的作用机制CSCD

本文基于网络药理学方法探讨黄芪治疗病毒性心肌炎的潜在作用机制。通过TCMSP数据库和疾病数据库,分别检索并筛选得到黄芪治疗病毒性心肌炎的潜在作用靶点,利用Cytoscape 3.7.1构建“黄芪活性成分-病毒性心肌炎-靶点”网络、蛋白互作网络,然后利用R语言进行GO功能和KEGG通路富集分析,并通过Sybyl-X 2.0对重要黄芪活性成分和靶点进行分子对接。结果表明,黄芪活性成分22个,关键靶点97个,共涉及1327个生物学过程,29个细胞组分,66个分子功能及90条信号通路。分子对接结果显示异微凸剑叶莎醇与TP53结合最好。本研究初步探讨了黄芪治疗病毒性心肌炎的潜在作用靶点及重要信号通路,为后续提供了新的思路。     

藏药翁布对溃疡性结肠炎的作用机制研究

基于网络药理学、分子对接和实验验证,探讨藏药翁布(Myricaria germanica)治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的作用及机制。采用UHPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS技术对翁布原植物化学成分进行快速分析;基于网络药理学预测和筛选翁布治疗UC的核心成分、靶基因和主要通路,并对核心成分和靶点进行分子对接验证;通过葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt, DSS)诱导UC小鼠模型,观察翁布对UC小鼠的治疗作用。筛选出翁布治疗UC活性成分23种,作用于111个共同靶点;PPI网络分析显示AKT1、TNF、CASP3等可能是核心靶点;GO生物过程主要涉及炎症反应、免疫反应等;KEGG信号通路主要涉及MAPK信号通路、TNF信号通路等;分子对接显示核心靶点TNF、CASP3等与核心活性成分结合良好;翁布可以改善DSS诱导的UC小鼠的结肠长度和结肠黏膜损伤,降低结肠和血清中TNF-α和IL-6的含量。翁布通过大黄酸、异鼠李素、鞣花酸、蟛蜞菊内酯和去甲蟛蜞菊内酯等化合物调节TNF-α、PTGS2等靶点发挥治疗U...     

基于网络药理学方法研究丹参-葛根配伍治疗冠心病的作用机制

为探讨丹参-葛根治疗冠心病的作用机制。利用网络药理学,首先在中药系统药理学分析平台获取丹参-葛根活性成分和作用靶点,然后在TTD、DrugBank和Disgenet数据库获取冠心病作用靶点,最后利用网络药理学分析软件及相关数据库进行靶蛋白相互作用网络(PPI)构建、靶点富集分析和活性成分-靶点-通路网络构建。结果显示筛选出61个活性成分和68个共有靶点。GO分析结果显示丹参-葛根参与RNA聚合酶II启动子的转录和炎症等多种生物学过程,靶标主要集中于细胞外空间、质膜和核等部位。KEGG分析结果显示丹参-葛根配伍调节包括HIF-10、PI3K-Akt、TNF和Jak-STAT等信号通路。综上所述,丹参-葛根中的活性成分丹参酮ⅡA、木犀草素和葛根素等通过HIF-10、PI3K-Akt、TNF和Jak-STAT等信号通路对TNF、VEGFA、TP53和IL6等相关靶点发挥血压调节、血管生成和炎症反应等作用。本研究结果为进一步研究丹参-葛根的药理作用提供了参考。     

基于网络药理学和分子对接探索桑白皮治疗糖尿病周围神经病变的潜在机制

本研究运用网络药理学和分子对接方法对中药桑白皮治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的活性成分、潜在作用靶点和信号通路进行研究,探索桑白皮治疗DPN的可能作用机制。首先从中药系统药理学数据库(TCMSP)筛选出桑白皮的活性成分及靶点基因。通过GeneCards数据库及OMIM数据库筛选出DPN的疾病靶点基因,并用Cytoscape软件构建“药物-有效成分-靶基因-疾病”中药调控网络图。将有效成分靶标与疾病靶标上传到STRING数据库,构建蛋白互作网络图(PPI),并使用R语言对得到的PPI进行核心基因的筛选。运用R语言对关键靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。其次从活性成分及靶点基因中根据degree值筛选出前3个关键成分,并将该网络中的基因靶点以degree值高低进行排序,选择前3个核心靶点,然后从RCSB数据库下载相关蛋白的结构,使用Pymol软件去除溶剂分子与配体,使用AutoDock软件进行分子对接。最后通过酶联免疫吸附实验和荧光光谱实验验证网络药理学富集分析的结果。最终预测到31个桑白皮活性成分,312个活性成分相关靶点,120个桑白皮-糖尿病周围神经病变共同有效靶点。活性成分中度值最高的为槲皮素,其次为山柰酚。PPI网络核心基因为转录因子AP-1(JUN)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、转录因子p65(RELA)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、白介素6(IL-6)等;GO富集分析显示会影响基因的转录、细胞因子表达和蛋白激酶活性等;KEGG通路富集分析显示AGE-RAGE信号通路、流体剪切力和动脉粥样硬化为显著性最高的通路,其次为卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、MAPK信号通路、人巨细胞病毒感染、TNF信号通路。分子对接结果显示关键成分中槲皮素与对应靶点具有较好的结合活性。酶联免疫吸附实验提示桑白皮能够降低IL-6和TNF-α的表达,荧光光谱实验证实桑白皮能够减少AGEs。可见中药桑白皮治疗糖尿病周围神经病变具有多成分、多靶点、多功能、多通路的作用特点,其潜在的作用机制可能与AGE-RAGE信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等有关。     

基于网络药理学探讨“黄芪-白术-熟地黄”组方防治肾病综合征的作用机制

本研究旨在通过网络药理学方法和分子对接技术探讨黄芪-白术-熟地黄组方(HBS)治疗肾病综合征的作用机制。通过多个数据库获取肾病综合征基因并进行功能模块分解,找出肾病综合征基因参与的主要生物学过程。通过文献以及数据库查找HBS活性成分和基因靶点,筛选出HBS治疗肾病综合征的有效靶点。通过有效靶点的KEGG和GO富集分析,找出其参与的主要生物学过程和信号通路,并以此构建靶点-生物功能(TF)网络和靶点-信号通路(TP)网络,综合分析后得到HBS治疗肾病综合征的机制网络,最后使用分子对接技术将HBS化合物和关键靶蛋白进行对接验证。肾病综合征基因主要与细胞增殖、凋亡以及肾脏发育有关。共筛选出18个有效靶点,有效靶点主要与免疫反应、炎症反应、细胞增殖和凋亡的调节有关,主要富集在IL-17、NF-κB、PI3K/Akt、FoxO、p53和Jak/STAT等信号通路上,这些信号通路是HBS调节免疫反应、炎症反应、细胞增殖和凋亡的主要途径。此外,分子对接结果证实HBS化合物与TGFβ1、PTGS2、IL1B、IL2、IL4、IL10、TNF和CD40LG等炎性细胞因子具有较好的结合活性。本研究表明HBS调控IL-17、NF-κB、PI3K/Akt、FoxO、p53和Jak/STAT信号通路上关键蛋白的表达,可能通过调节免疫反应和炎症反应,改善系膜细胞和足细胞的增殖、凋亡水平,进而对包括蛋白尿和肾小球硬化在内的肾病综合征病理改变发挥治疗作用。     

基于网络药理学及分子对接的浙贝母花-枇杷花药对止咳化痰作用机制研究

采用网络药理学及分子对接阐明浙贝母花—枇杷花药对的止咳化痰作用机制。以口服生物利用度≥30%和类药性≥0.18筛选成分,Swiss Target Prediction数据库进行靶点预测,GenCLiP 3和Drugbank数据库进行疾病靶点分析。以STRING和Cytoscape软件构建成分—靶点互作图,并进行GO、KEGG分析。以AutoDock Vina和Discovery Studio Visualizer对成分与关键靶点蛋白进行分子对接及相互作用分析。结果表明,药对的主要活性成分为生物碱、三萜和黄酮,作用于PTGS2、AKT1、VEGFA、TNF等靶点,通过VEGF、花生四烯酸代谢、白介素-17、肿瘤坏死因子等信号通路,多成分、多靶点、多通路产生止咳化痰的作用。     

甘草苷治疗抑郁症和糖尿病共病的网络药理学作用机制研究

本研究旨在采用网络药理学的方法探究甘草苷治疗抑郁症和糖尿病的药理作用机制。首先应用PharmMapper、SEA、SIB等数据库查找出与甘草苷有关的作用靶点,登陆GeneCards、DrugBank数据库分别查找出文献中已报道的与抑郁症和糖尿病有关的靶点,将疾病靶点分别与甘草苷相关作用靶点进行映射,筛选出与甘草苷治疗抑郁症和糖尿病有关的潜在作用靶点,采用Cytoscape 3.6.0软件构建成分-靶点-疾病网络并进行可视化分析。然后通过生物学信息注释数据库DAVID对抑郁症与糖尿病相同潜在靶点进行GO富集分析以及KEGG代谢通路富集分析,使用BITOLA系统搜索与抑郁症和糖尿病"基因或基因产品"相关的所有中间概念,系统识别甘草苷治疗抑郁症和糖尿病相同靶点的部位归属。本研究筛选得到与甘草苷有关的靶点共312个,其中23个是甘草苷治疗抑郁症和糖尿病共同的潜在作用靶点,包括ESR1、HRAS、VEGFA、NOS3、PARP1、IGF1R等,主要通过调控PI3K-AKT信号通路、癌症信号通路、Ras信号通路发挥治疗抑郁症和糖尿病的作用。     

基于网络药理学探讨溪黄草黄酮类成分对酒精性肝病的作用机制

基于网络药理学探讨溪黄草黄酮类成分对酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)的作用机制。通过文献、PubChem、TCMSP、PharmMapper数据库收集成分及预测靶点,利用UniProt数据库规范靶点。再运用GeneCards数据库获取ALD疾病靶点,并经Venny2.1.0获得交集靶点。蛋白相互作用的PPI网络由STRING数据库构建,接着通过DAVID数据库对交集靶点进行GO功能与KEGG通路富集分析。溪黄草黄酮类成分-靶点-通路的作用网络由Cytoscape3.7.0构建,最后对核心靶点进行分子对接验证。本文共收集溪黄草中12种黄酮类成分,这些成分涉及172个与ALD相关的靶点,筛选24个核心靶点。GO富集显示52条生物过程、24条细胞成分、16条分子功能,主要涉及转录调控、细胞凋亡调节、血管内皮生长因子、NF-κB调节、脂质稳态、DNA损伤凋亡等生物过程;KEGG富集27条通路,主要涉及PI3K/Akt信号、FoxO信号、P53信号等关键通路;分子对接显示HSP90AA1、VEGFA、CCND1核心靶点与活性成分有良好的结合效应。综上,本文揭示溪黄草黄酮类成分作用于多靶点,参与多通路的调控发挥治疗ALD的作用机制,为进一步验证溪黄草黄酮类成分治疗ALD的相关靶点及通路提供依据。     

基于网络药理学-分子对接研究桑不同入药部位防治糖尿病的作用机制

采用网络药理学-分子对接研究桑不同入药部位防治糖尿病的作用机制,从TCMSP、TCMID等多个中药数据库获得桑不同部位桑叶、桑椹、桑枝中的成分信息,结合OMIM、TTD等疾病数据库获得糖尿病靶点信息,利用Cytoscape 3.7.2软件分别构建不同部位的“活性成分-疾病靶点”的复杂网络及拓扑分析,应用WebGestalt工具进行通路富集分析。使用Autodock vina软件对桑各入药部位主要活性成分与作用靶点进行分子对接。结果得到桑的不同入药部位主要有11个差异活性成分,调控MAPK8、AKT1、VEGFA、IL6、PPARG等32个核心靶点。靶点主要涉及急性炎症反应、有机氮化合物的反应、细胞增殖调控、对胰岛素刺激反应等生物过程。通过介素-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、PI3K-AKT信号通路和MAPK信号通路等来发挥治疗糖尿病的作用。本研究通过网络药理学分析桑不同入药部位防治糖尿病的活性成分群及作用机制,为桑的不同入药部位防治糖尿病的作用关系给出了参考依据。     

基于网络药理学探讨丹参-丹皮配伍抗脑缺血损伤的作用机制

本文旨在通过网络药理学和分子对接方法探讨丹参-丹皮活性成分治疗脑卒中的潜在分子机制。首先基于中药系统药理学分析平台筛选丹参、丹皮的活性成分及其作用靶点,利用CTD、TTD和GeneCards数据库收集脑卒中相关靶点。然后将药物和疾病靶点取交集,借助STRING数据库获取靶点间相互作用关系,利用R语言的ClusterProfiler包对其进行生物功能和通路富集分析。最后,通过Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用和成分-靶点-通路网络图,并利用AutoDock Vina软件对网络中的关键靶点及对应成分进行分子对接验证。结果显示丹参-丹皮成分作用于脑卒中的靶点67个,GO分析显示其主要参与脂多糖应答,细菌来源的分子反应,氧化应激等生物学过程。KEGG通路富集共得到149条通路(P<0.05),主要涉及AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路等。分子对接结果显示,筛选的主要活性成分与其对应靶蛋白均具有较好的结合活性。综上,本研究通过网络药理学预测了丹参-丹皮治疗脑卒中可能的药效物质基础及其作用机制,为进一步挖掘其药效成分和临床扩大使用范围提供科学依据。     

IgA 肾病患者与膜性肾病患者外周血单核细胞mRNA分析

为了寻找诊断、鉴别IgA肾病(IgAN)和膜性肾病(MN)的血液特异性标记物,利用公共数据库中的IgAN和MN患者的外周血单核细胞(PBMCs)的转录组表达谱数据集识别特异性生物标记物,为诊断和鉴别提供简便、可靠的依据补充。从公共基因表达数据库(GEO)下载IgAN患者组(n=15)和MN患者组(n=8)芯片数据集,筛选前250个差异表达基因(DEGs)。通过分析筛选关键基因和途径,进行基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析和蛋白质与蛋白质相互作用关系(PPI)分析等进一步了解DEGs。通过分析共发现75个显著DEGs,其中73个上调基因,2个下调基因。GO富集分析的生物学过程(BP)主要包括蛋白质转运、内溶酶体到溶酶体转运、趋化因子介导的信号通路作用等。显著富集差异表达基因KEGG通路分析包括Endocytosis和Hepatitis B的相关信号通路。PPI筛选出EPS15、STAT4、CCL2、SUN2、SEC24C、SEC31A、GOLGB1、F2R,RAB12和PTK2B等关键基因。成功筛选出核心差异表达基因,为IgAN和MN的诊断和鉴别提供简便、可靠的依据补充,甚至提供治疗的新靶点。     

基于网络药理学和体外实验探讨附子-干姜抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制CSCD

运用网络药理学方法探讨附子-干姜(Aconiti Lateralis Radix Preparata-Zingiberis Rhizoma,AZ)抗心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)的潜在机制。通过中药系统药理数据库TCMSP筛选AZ的活性成分;Disgenet数据库获得MI/RI靶点;STITCH数据库获得蛋白互作;用DAVID数据库获得GO功能富集与KEGG信号通路并利用Cytoscape 3.8.0进行绘图;细胞实验验证网络药理学预测的结果。结果共获得AZ活性成分16个、治疗靶点171个;作图分析发现AKT1、IL6、TNF为潜在靶点;GO富集分析发现AZ可能通过凋亡、炎症、血管舒张发挥治疗作用;KEGG分析发现AZ可能通过PI3K-AKT信号通路、TNF信号通路、HIF信号通路发挥治疗作用;体外研究发AZ可使缺氧复氧损伤的大鼠血管内皮细胞存活率提高、降低凋亡率、氧化损伤;提高HIF-α、VEGF、eNOS蛋白的表达。附子-干姜激活HIF/VEGF/eNOS信号通路,降低血管内皮细胞氧化损伤、凋亡率发挥抗心肌缺血再灌注损伤的作用。