黄芪皂苷IV对心肌缺血／再灌注损伤的保护及抗凋亡作用的研究

目的：探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及抗凋亡作用。方法：研究黄芪皂苷Ⅳ对大鼠收缩压和舒张压的作用;建立大鼠心肌缺血／再灌注模型,在缺血前给予黄芪皂苷Ⅳ处理,观察心律失常的改变,测定血液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化,检测计算凋亡心肌细胞百分比及对P-STAT1、P-STAT3蛋白表达的调控作用。结果：黄芪皂苷Ⅳ可降低大鼠收缩压和舒张压,心肌缺血／再灌注前,预先给予黄芪皂苷Ⅳ有抗心律失常作用,降低血液中LDH和MDA含量,提高SOD活性,降低凋亡心肌细胞百分比,显著增加P-STAT1蛋白表达而同时降低P-STAT3蛋白表达。结论：黄芪皂苷Ⅳ对心肌缺血／再灌注损伤具有一定的保护作用,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制P—STAT1,诱导P—STAT3表达有关。     

黄芪皂苷Ⅳ对LPS诱导大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的:研究黄芪皂苷Ⅳ对LPS诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法:心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶(LDH)的释放,肌酸激酶(CK)的含量被测量来判断心肌细胞损伤的程度.对超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放以及Sirt1的蛋白表达进行评估.结果:1,3和10 μM黄芪皂苷Ⅳ可显著降低LPS诱导的心肌细胞LDH,CK和MDA的生成;黄芪皂苷Ⅳ可剂量依赖性地增加SOD的活性,减少TNF-α的释放.黄芪皂苷Ⅳ的干预可剂量依赖性的增加由LPS刺激而引起的乳鼠心肌细胞Sirt1蛋白的表达.结论:结果表明,黄芪皂苷Ⅳ可通过调控氧化应激和Sirt1-TNF-α途径有效发挥对LPS诱导大鼠心肌损伤的保护作用.     

黄芪皂苷Ⅳ对H_2O_2诱导的心肌细胞凋亡的保护作用

目的:探讨黄芪皂苷对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。方法:以H2O2诱导SD大鼠心肌损伤细胞模型为基础,用黄芪皂苷Ⅳ预处理进行干预。MTT法检测不同时段细胞凋亡情况,Western blot和RT-PCR检测24h时段Cyclin D1蛋白和mRNA表达水平。结果:H2O2对SD大鼠心肌细胞的损伤呈时间依赖性。H2O2可显著诱导SD大鼠心肌细胞凋亡,而这一作用可被黄芪皂苷Ⅳ显著抑制。结论:黄芪皂苷Ⅳ对H2O2诱导的SD大鼠心肌细胞损伤有明显保护作用。     

rhBNP通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

为了研究重组人B型钠尿肽(recombinant human B-type natriuretic peptide, rhBNP)对减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制,本研究采用尾部静脉注射的方法对I/R大鼠成功建模,并设计注射生理盐水(I/R组)、rhBNP (I/R+rhBNP组)和假手术组CK组3个处理组,通过TUNEL法检测各处理组大鼠心肌细胞的凋亡情况。本实验还用生理和生化方法检测了心肌细胞中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)活性和含量的变化情况,用RT-PCR和免疫印迹方法检测了Bax/Bcl-2信号通路中基因和蛋白表达水平变化。结果表明,rhBNP可以提高I/R大鼠心肌细胞中SOD酶活性,同时使MDA含量降低,表明rhBNP能够保护心肌细胞,使细胞受损程度减小。与此同时本研究发现rhBNP处理后大鼠心肌细胞中Bax基因和蛋白的表达量显著下调,且Bcl-2基因和蛋白的表达显著上调,从而使I/R大鼠心肌细胞的凋亡数目减少,缩小心肌坏死的面积。本研究表明rhBNP可以通过调节Bax/Bcl-2信号通路、提高SOD酶活性使I/R大鼠心肌细胞内MDA含量减少,以及心肌细胞凋亡数目减少,从而有效地减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,以达到保护心肌细胞的目的。     

富硒板党对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:研究富硒板党对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组和阳性对照组(n=8)。实验组术前按5.0 g/(kg·d)灌服富硒板党水溶液,阳性对照组按300 mg/(kg·d)灌服通心络胶囊,假手术组和模型组按5 ml/(kg·d)灌服生理盐水,连续给药14 d,参考Jonassen方法制作心肌缺血/再灌注模型,记录再灌注30 min内发生的的心律失常,并对室性心律失常(VA)进行量化评分,监测再灌注30 min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压力上升最大速率(LV+dp/dtmax)及左室压力下降最大速率(LV-dp/dtmax),检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性与丙二醛(MDA)的含量。结果:与与假手术组比,模型组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低,VA和LVEDP明显升高,血清LDH、CK活性显著增强,SOD活性显著降低,MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比,实验组及阳性对照组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著升高,VA和LVEDP明显降低,血清LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著增强,MDA含量明显减少(P0.01);与阳性对照组比,实验组大鼠VA、LVSP、+dp/dtmax、LVEDP-dp/dtmax和血清LDH、CK、SOD活性与MDA含量无显著性差异(P0.05)。结论:富硒板党对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制与抗氧化损伤有一定关系。     

三七皂苷对缺氧复氧心肌细胞损伤保护作用的研究

目的：研究三七皂苷对纯化培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法：采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,测定细胞凋亡率、caspase-3、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与正常组比较,模型组LDH、MDA含量、caspase-3活性及细胞凋亡率明显升高（P＆lt;0.01）,SOD活性明显降低（P＆lt;0.01）;三七皂苷组降低LDH、MDA含量、caspase-3活性和细胞凋亡率,提高SOD活性,与缺氧/复氧组比较各实验指标差异均具有显著性（P＆lt;0.05）。结论：三七皂苷对缺氧/复氧心肌细胞损伤有保护作用,作用机制与清除氧自由基,抗脂质过氧化及降低细胞凋亡率有关。     

紫铆花素通过调节AMPK/GSK-3β信号通路抑制心肌缺血再灌注损伤

目的:研究紫铆花素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:体外建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分为正常组、模型组、紫铆花素低、中和高剂量组(10,20和40μM)。检测细胞存活率,LDH释放水平,试剂盒检测MDA、SOD、IL-1和IL-6水平,蛋白印迹法检测Bax,Bcl-2蛋白的表达以及AMPK和GSK-3β磷酸化水平。结果:与模型组比较,紫铆花素能够提高细胞存活率,减少LDH水平,降低MDA、IL-1和IL-6,增加SOD水平。减少Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P0.05)。同时,紫铆花素能够剂量依赖性的促进AMPK和GSK-3β磷酸化。进一步研究发现,紫铆花素的保护作用以及对GSK-3β的促磷酸化被AMPK抑制剂Compound C抵消。结论:紫铆花素能减轻心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能通过激活AMPK/GSK-3β信号通路,减轻氧化应激水平有关。     

黄芪皂苷Ⅳ对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的保护作用

目的：探讨黄芪皂苷对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。方法：以H2O2诱导SD大鼠心肌损伤细胞模型为基础,用黄芪皂苷Ⅳ预处理进行干预。MTT法检测不同时段细胞凋亡情况,Western blot和RT-PCR检测24h时段Cyclin D1蛋白和mRNA表达水平。结果：H2O2对SD大鼠心肌细胞的损伤呈时间依赖性。H2O2可显著诱导SD大鼠心肌细胞凋亡,而这一作用可被黄芪皂苷Ⅳ显著抑制。结论：黄芪皂苷Ⅳ对H2O2诱导的SD大鼠心肌细胞损伤有明显保护作用。     

褐毛甘西鼠尾注射液对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验与丹参进行对比研究云南产鼠尾草属药物褐毛甘西鼠尾对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注60 min后血清中CK、LDH、SOD、GSH-Px和MDA含量。实验结果显示:该药可以显著降低心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量,升高血清SOD和GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)。表明褐毛甘西鼠尾对在体缺血/再灌注心肌有保护作用。     

黄芪甲苷后处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的作用研究

目的:观察黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AsⅣ)后处理对缺氧复氧损伤(simulated ischemia reperfusion injury,SI/RI)的SD乳鼠心肌细胞是否具有保护作用。方法:将乳鼠原代心肌细胞平均分为五组,即空白对照组(Control)、缺氧复氧处理组(SI/RI)、黄芪甲苷预处理(5,10、20μM)+SI/RI组(AsIV+SI/RI)。各组细胞经处理后,四氮唑溴盐比色法(MTT)检测各组细胞存活率;TUNEL染色法测定各组细胞凋亡率;SOD测试盒检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)含量,总嘌呤氧化酶(XOD)测试盒检测丙二醛(MDA)含量。Western blot法检测各组细胞抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果:与空白组相比,缺氧复氧损伤组细胞活力显著下降(P0.05),凋亡率显著上升(P0.05),其培养液中SOD水平显著降低(P0.05),MDA水平显著升高。而不同浓度AsⅣ后处理组的心肌细胞存活率显著上升,凋亡率显著下降,培养液中SOD水平显著上升,MDA水平显著下降(P0.05),且呈浓度呈依赖性。Western blot结果显示AsⅣ后处理组细胞中的Bcl-2表达明显上升,Caspase-3明显下降。结论:黄芪甲苷后处理对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤具有显著的保护作用,能够显著上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调促凋亡蛋白Caspase-3的表达。     

多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟哌啶醇,Hal)。倒置显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot方法检测心肌细胞促凋亡因子(Cyt C、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas及Fas-L)及抑凋亡因子(Bc-l 2)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有SOD活性降低;与H/R组比较,Bro组可减轻或逆转上述指标的变化;Hal组上述指标变化不明显。结论:DR2激活可抑制缺氧/再灌注所致的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,机制与减少氧自由基有关。     

2类多巴胺受体对心肌缺血后处理保护作用的影响及机制

目的：观察2类多巴胺受体（DR2）在心肌缺血后处理保护中的作用,并探讨其机制。方法：复制原代培养乳鼠心肌细胞缺血后处理模型,细胞随机分为正常组（Control）、缺血/再灌注组（I/R）、缺血后处理组（PC）、缺血后处理＋DR2激动剂组（PC＋Bro）、缺血后处理＋DR2抑制剂组（PC＋Hal）、缺血后处理＋DR2抑制剂＋激动剂组（PC＋Hal＋Bro）。比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western blot方法检测DR2蛋白表达、p-p38和p-JNK的活性。结果：与正常组相比,I/R能够增加DR2蛋白的表达,升高LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,加重细胞损伤和细胞凋亡,上调p-p38和p-JNK的活性;与I/R组比较,PC进一步增加DR2蛋白的表达,降低LDH活性和MDA含量,增加SOD活性,减轻细胞损伤和细胞凋亡,下调p-p38和p-JNK的活性,Bro增强了PC的心肌保护作用,Hal则可取消Bro的这种作用。结论：DR2激活通过下调p-p38和p-JNK的活性参与缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。     

藏药莪达夏醇提物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

本实验探讨藏药莪达夏对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40 min后血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肤甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性以及MDA含量。实验结果显示莪达夏可以显著降低心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量,升高血清SOD和GSH-Px活力(P0.01,P0.05)。表明藏药莪达夏对缺血-再灌注心肌损伤有抗氧化保护作用。     

黄芪皂苷IV对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的保护作用

目的:探讨黄芪皂苷对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的保护作用.方法:以H2O2诱导SD大鼠心肌损伤细胞模型为基础,用黄芪皂苷IV预处理进行干预.MTT法检测不同时段细胞凋亡情况,Western blot和RT-PCR检测24h时段Cyclin D1蛋白和mRNA表达水平.结果:H2O2对SD大鼠心肌细胞的损伤呈时间依赖性.H2O2可显著诱导SD大鼠心肌细胞凋亡.而这一作用可被黄芪皂苷IV显著抑制.结论:黄芪皂苷IV对H2O2诱导的SD大鼠心肌细胞损伤有明显保护作用.     

人参茎叶皂甙对高胆固醇饮食大鼠再灌注性心律失常和脂质过氧化的影响(英文)

研究人参茎叶皂甙(GSL)对高胆固醇饮食大鼠心肌再灌注性心律失常(RPA_r)和脂质过氧化的影响。方法:将胆固醇乳剂用灌胃法饲养大鼠14d,建立高脂血症模型,各组大鼠进行心肌缺血再灌注实验,观察高脂血症和GSL对大鼠心肌缺血再灌注2h后血丙二醇(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平的影响和对再灌注性心律失常发生率的影响。结果显示:(1)用胆固醇乳剂饲养大鼠14d,成功建立高脂血症模型。同时给予GSL14d有明显降脂作用。(2)高脂血症状态下,心肌缺血再灌注2h后,血MDA升高(p<0.01),SOD降低(p<0.01)和NO(p<0.05)降低,再灌注10min内RPAr的发生率增高。(3)GSL组再灌注后2h的血MDA降低,而SOD和NO水平显著升高;使RPAr发生率大为降低,无VF发生。实验显示高脂血症加重心肌缺血再灌注损伤和提高RPAr发生率及动物死亡率,GSL可减少高脂饮食大鼠脂质过氧化和诱导体内NO生成而减轻缺血再灌注心肌损伤,降低缺血再灌注性心律失常发生率。     

CircITGA7对缺血性心律失常大鼠心肌细胞凋亡的影响

研究环状RNA ITGA7(circITGA7)在心律失常大鼠心肌细胞中的表达,并探讨其对心律失常大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。40只SPF级SD雄性大鼠,分为4组,分别为假手术组、心律失常组、circITGA7干扰心律失常组和对照干扰心律失常组,尾静脉注射circITGA7干扰腺相关病毒构建circITGA7干扰大鼠模型,并通过手术结扎冠状动脉前降支建立缺血性心律失常大鼠模型。通过荧光定量PCR法(Q-PCR)检测circITGA7在心律失常大鼠心肌组织中的表达水平。分别检测circITGA7对心律失常大鼠心肌氧化应激和凋亡的影响;Western blotting检测circITGA7对心律失常大鼠心肌细胞p-AKT和ITGA7蛋白表达的影响。Q-PCR结果显示circITGA7在心律失常大鼠心肌组织中的表达显着高于假手术组大鼠;与对照干扰心律失常组比较,circITGA7干扰心律失常组大鼠心律失常评分显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。与假手术组比较,心律失常组大鼠心肌细胞SOD活力显著降低,MDA含量显著升高;与对照干扰心律失常组比较,circITGA7干扰心律失常组大鼠心律失常组大鼠心肌细胞SOD活力显著升高,MDA含量显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。TUNEL检测结果显示,与假手术组比较,心律失常大鼠心肌细胞凋亡程度显著升高;与对照干扰心律失常组大鼠比较,circITGA7干扰心律失常组大鼠心肌细胞凋亡率为显著降低(p<0.01);Western blotting结果显示,与假手术组比较,心律失常大鼠心肌细胞p-AKT和ITGA7的蛋白表达水平均显著升高;与对照干扰心律失常组比较,circITGA7干扰心律失常组大鼠心肌细胞p-AKT和ITGA7的蛋白表达水平均显著下降(p<0.01)。干扰circITGA7能够抑制AKT路径,抑制心律失常大鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡,缓解大鼠心律失常。     

黄芪甲苷抑制缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞凋亡

摘要 目的：本研究旨在探究黄芪甲苷（Astragaloside IV,Ast-IV）在缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）大鼠模型中的保护作用,并讨论黄芪甲苷在抑制I/R诱导心肌细胞凋亡过程中的作用。方法：通过左冠状动脉前降支结扎构建I/R大鼠模型;将40只SD大鼠分为4组：假手术组（Sham组）、模型组（I/R组）、黄芪甲苷干预组（Ast组）和黄芪甲苷+LY294002干预组（Ast+LY组）。使用试剂盒测定血清中心脏功能障碍标记物CPK、ALT、LDH和tropornin-T的表达水平;通过HE染色和TUNEL分别检测心肌组织病理学变化和心肌细胞凋亡情况;通过超氧化物荧光探针染色检测细胞内ROS水平;通过ELISA试剂盒测定心肌组织MDA、GSH和GSH-PX含量;免疫组织化学检测SOD2和HO-1蛋白表达水平,分析心肌氧化应激状态;通过Western blot检测PI3K、p-Akt、Akt、p-eNOS、eNOS、caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平变化。结果：Ast组大鼠血浆CPK、ALT、LDH和tropornin-T酶活性均明显低于I/R组（P<0.05）。Ast组大鼠心肌纤维断裂,心肌细胞坏死和炎性细胞浸润等病变程度均低于I/R组。Ast组大鼠TUNEL阳性细胞数低于I/R组（P<0.05)。相较于I/R组,Ast组大鼠Caspase3和Bax表达水平均明显下调,Bcl-2和PI3K蛋白表达水平上调,p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS比值均显著上调（P<0.05）。Ast组大鼠DHE荧光强度显著低于Ast+LY组（P<0.05）。与I/R组相比,Ast组大鼠心肌组织中MDA含量降低,GSH、GSH-PX、SOD2和HO-1表达水平升高（P<0.05）;与Ast组相比,Ast+LY组大鼠心肌组织中MDA含量升高,GSH、GSH-PX、SOD2和HO-1表达水平降低（P<0.05）。结论：黄芪甲苷通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞氧化应激反应,从而减少I/R诱导大鼠心肌细胞凋亡,缓解I/R后大鼠心肌损伤。     

异丙酚对离体大鼠心肌缺血、再灌注损伤后细胞凋亡及其机制研究

目的：观察异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响并从氧化应激和线粒体介导的凋亡方面探讨其作用机制。方法：应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注模型（I/R）组、异丙酚15、30、60μmol.L-1组。除正常对照组外,各组分别平衡灌注20 min后,常温全心停灌25 min,再灌注30 min。Powerlab/8s仪记录各组平衡末、缺血前及再灌30 min时的各项心功能指标并测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性;检测心肌线粒体活力、膜肿胀度、锰超氧化物岐化酶（Mn-SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡;流式细胞术检测Bcl-2和Bax的表达,免疫组化法测定天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶（caspase）-3,9,8蛋白的表达。结果：与I/R组相比,异丙酚30、60μmol.L-1能明显改善缺血/再灌注后的心功能,减弱冠脉流出液中LDH、CK的活性（P〈0.05）;心肌线粒体活力有所恢复,膜肿胀度减轻,Mn-SOD活性升高,MDA生成明显减少（P〈0.05）,心肌细胞凋亡明显减少,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,caspase-3,9阳性表达细胞数明显减少（P〈0.05）。结论：异丙酚明显减轻缺血/再灌注所致的心肌线粒体的过氧化损伤,抑制线粒体途径的凋亡,可能是其心肌保护作用机制之一。     

缺血预处理对缺血/再灌注离体心脏的保护作用

目的：探讨连续多次短暂缺血预处理对缺血/再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法：采用大鼠离体心脏Lan-gendorff灌流模型,观察缺血预处理对心肌缺血/再灌注后不同时间点冠脉流出液中AST、CPK、UDH及冠脉流量,心肌组织中SOD、LPO以及再灌注性心律失常的影响。结果：缺血预处理可以减少缺血/再灌注损伤的心肌冠脉流出液中AST、CPK、LDH的含量,提高心肌SOD活性,降低LPO水平,并且抑制再灌注性心律失常的发生,提高再灌注期间的冠脉流量。结论：缺血预处理对心肌缺血/再灌注损伤具有一定保护作用。     

蒙药绍沙-7味丸防治大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的: 探讨蒙药绍沙-7味丸对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的防治作用及机制。方法: 60只大鼠随机分成6组:假手术组、模型组、蒙药绍沙-7味丸低、中、高剂量组以及阳性药对照组,每组10只;蒙药绍沙-7味丸低、中、高剂量组分别灌胃0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg蒙药绍沙-7味丸,阳性药对照组灌胃0.3 g/kg复方丹参片,假手术组和模型组灌胃2 ml/100 g蒸馏水,均连续灌胃15 d,1次/日;15 d后,模型组及治疗组大鼠开胸结扎冠状动脉30 min后,解开结扎线行再灌注120 min后关闭胸腔处理;6组大鼠术后行心电图检查后处死大鼠取心脏行HE染色、TTC染色,观察梗死面积及病理变化。ELISA法检测血清中cTnI、CK-MB、 LDH、MDA、SOD、GSH-PX及TNF-α、IL-18、IL-6、IL-1β的水平,免疫组化法检测心肌组织NF-кB水平。结果: 与假手术组相比,心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌梗死面积增大,同时血清中cTnI、CK-MB、 LDH、MDA、GSH-PX及TNF-α、IL-18、IL-6、IL-1β的含量明显增加(P＜0.01),SOD的含量则明显降低(P＜0.01),心脏组织中的NF-кB水平增加;与心肌缺血/再灌注损伤大鼠相较,蒙药绍沙-7味丸改善大鼠心律失常现象及病理变化,减少梗死面积;血清中cTnI、CK-MB、 LDH、MDA、GSH-PX及TNF-α、IL-18、IL-6、IL-1β的含量明显降低(P＜0.01),SOD的含量明显增加(P＜0.01),心脏组织中的NF-кB水平降低。结论: 蒙药绍沙-7味丸可有效缓解大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其作用与氧化应激和凋亡相关。