外源EBR和NO信号对低温胁迫下玉米种胚抗氧化系统和低温响应基因表达的影响

以玉米主栽品种先玉335为试材,研究24-表油菜素内酯(EBR)对低温胁迫下玉米种胚抗氧化能力和低温响应基因表达的影响.结果表明:EBR浸种处理后,玉米种子活力指数和早期幼苗生长显著提高,种胚中超氧自由基(O2(-))含量明显降低,抗氧化酶(包括超氧化物歧化酶SOD、过氧化物酶POD、过氧化氢酶CAT和谷胱甘肽还原酶GR等)活性和非酶类抗氧化物质谷胱甘肽GSH及脯氨酸含量升高,同时促进一氧化氮(NO)的累积,而使用NO清除剂c-PTIO和NO合成酶抑制剂L-NAME处理后,种胚中CAT、POD和脯氨酸含量有所下降,但是外源NO可提高种胚中CAT、POD和脯氨酸的含量,表明EBR诱导的玉米种胚抗氧化能力增加是通过NO介导的.低温胁迫诱导玉米幼胚中P5CS1、CBF1、CBF3和COR15a等基因的表达,EBR处理基因表达进一步提高,而c-PTIO和L-NAME处理基因表达降低;NO供体SNP则提高了这些基因的表达,这表明EBR可能通过NO途径调控低温响应基因的表达.可见,外源EBR可通过NO途径增强玉米种胚抗氧化能力和调控低温响应基因的表达,进而提高低温胁迫的耐受性.     

Cd胁迫下SA和NO互作对小麦幼苗根生长和叶绿素含量的影响

以"陇春27"号水培小麦幼苗为研究材料，外源添加水杨酸（SA）、一氧化氮（NO）清除剂（carboxy-PTIO，c-PTIO）、NO供体硝普钠（SNP）、硝酸还原酶（NR）抑制剂钨酸盐（Tungstate）及NO合成酶（NOS）抑制剂（L-NAME）进行不同预处理，分析其在镉（Cd）胁迫下根的生长和叶片叶绿素含量的变化，探讨SA和NO互作对小麦幼苗Cd胁迫的缓解机制。结果表明：随着Cd处理时间的延长，小麦幼苗根中SA含量显著降低，NO含量则呈现先增加（6 h和12 h）后减少（24 h和48 h）的趋势；Cd胁迫抑制了小麦幼苗根的生长，减少了叶片叶绿素的含量，而一定浓度的SA或SNP预处理可以缓解Cd胁迫对小麦幼苗根长的抑制作用，增加叶绿素的含量。c-PTIO、L-NAME和Tungstate单独预处理显著抑制了小麦幼苗根的生长，减少了NO的含量，但不影响叶绿素含量。SA400+L-NAME预处理可以缓解Cd胁迫对小麦幼苗根长的抑制作用以及叶绿素和NO含量的减少作用；SA400+c-PTIO或SA400+Tungstate预处理可增加Cd胁迫下叶绿素的含量，但对根的伸长无影响。进一步研究发现，Cd胁迫抑制了NR的活性，而SA400预处理可以使Cd胁迫下NR的活性增强，不同处理对NOS的活性均无影响。综上所述，Cd胁迫导致小麦幼苗根内源SA含量降低和NO含量先升高再降低；外源添加SA或SNP预处理缓解了Cd胁迫对根生长的抑制和叶绿素含量降低的作用；外源SA通过影响NO的产生从而提高小麦幼苗对Cd胁迫的耐受性，最终缓解了Cd对小麦幼苗的毒害作用。     

胞外三磷酸腺苷通过一氧化氮调节镉诱导的氧化压力和细胞死亡

采用液体悬浮培养方法,研究胞外三磷酸腺苷(ATP)通过一氧化碳(NO)调节镉诱导对烟草(Nicotiana tabacum L.)悬浮细胞氧化压力和死亡水平的影响。结果显示,镉离子(Cd^2+)可以以剂量依赖的模式引起烟草悬浮细胞氧化压力和死亡水平的上升,而施加外源ATP可有效缓解Cd^2+诱导的氧化压力和细胞死亡。进一步研究发现,和外源ATP的缓解作用相似,NO的供体硝普钠(SNP)同样可以缓解Cd^2+诱导的氧化压力和细胞死亡水平的上升;且NO合成抑制剂(L-NAME)可部分解除外源ATP的缓解作用。研究结果表明外源ATP可通过NO调节镉诱导的氧化压力和细胞死亡。     

NO对盐胁迫下苜蓿根系生长抑制及氧化损伤的缓解效应

以"甘农4号"苜蓿品种为材料,采用水培法,用NO供体硝普钠(SNP)、硝普钠类似物亚铁氰化钠(不产生NO)、NO特异清除剂c-PTIO、一氧化氮合酶(NOS)活性抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲脂(L-NAME)、硝酸还原酶(NR)活性抑制剂钨酸盐处理苜蓿植株,研究NO对盐胁迫下苜蓿幼苗根系生长、根系活力、根系中渗透调节物质、膜脂过氧化、活性氧含量及抗氧化酶活性等的影响,探讨NO调控苜蓿幼苗根系耐盐性的生理机制。结果表明:盐胁迫下SNP处理提高了根系活力,促进了苜蓿幼苗根系生长,降低游离脯氨酸含量,促进可溶性蛋白含量增加;增强超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、愈创木酚过氧化物酶(GPX)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性,提高还原型抗坏血酸(As A)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,降低过氧化氢(H2O2)、羟自由基(OH·)含量、超氧阴离子(O·-2)产生速率和膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量;同时,SNP处理显著促进了苜蓿幼苗根系内源NO的积累。NO供体SNP的类似物亚铁氰化钠对盐胁迫下苜蓿根系各项生理生化指标无明显影响;盐胁迫下添加c-PTIO、L-NAME和钨酸盐进一步降低了苜蓿幼苗根系活力和根系生长,抑制了根系抗氧化系统活性,加剧了根系膜脂过氧化作用,降低了内源NO积累,添加SNP则能缓解该抑制效应;表明外源SNP处理能明显缓解盐胁迫对苜蓿幼苗根系生长的抑制和氧化损伤,且通过NOS和NR途径产生的内源NO也可能在苜蓿根系适应盐胁迫的调节中起关键作用;该研究结果为苜蓿耐盐机制及NO在苜蓿耐盐育种、化学调控和盐碱地栽培利用等提供了理论依据。     

一氧化氮在脱落酸诱导的玉米叶片亚细胞抗氧化防护中的作用

研究了ABA诱导NO产生的来源以及NO在ABA诱导的玉米叶片H2O2累积和亚细胞水平抗氧化中的作用。ABA诱导玉米叶片NO的产生以及NOS活性增加,NOS抑制剂抑制这种增加。NO清除剂和NR抑制剂预处理也抑制了ABA诱导的NO产生,但是并不影响ABA诱导的NOS活性,结果提示了ABA诱导的NO的产生来源于NOS和NR2条途径。NO清除剂、NOS抑制剂和NR抑制剂预处理抑制了ABA和H2O2诱导的抗氧化防护酶基因SOD4、cAPX、GR1的表达和叶绿体及细胞溶质抗氧化酶活性的增加,表明NO参与ABA和H2O2诱导的玉米亚细胞抗氧化防护系统。另一方面,以NO供体SNP预处理减少了ABA诱导的H2O2的累积,而c—PTIO逆转了SNP减少ABA诱导的H2O2累积的作用。SNP处理诱导了亚细胞抗氧化酶活性的增加,用c—PTIO预处理抑制了这种增加。实验结果表明ABA诱导H2O2和INO产生,NO上调了玉米亚细胞抗氧化防护酶活性,进而防止玉米叶片中H2O2的过量累积。因此在玉米ABA诱导的信号转导中有一个NO和H2O2负反馈环。     

枇杷幼果内源一氧化氮和茉莉酸对低温胁迫的响应

以三年生抗寒性较弱的‘早钟6号’枇杷(Eriobotrya japonica Lindl. cv. Zaozhong No.6)容器苗为材料,采用一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME、硝酸还原酶非专一性抑制剂NaN₃和一氧化氮清除剂cPTIO处理低温胁迫下的枇杷幼果,研究其处理对枇杷幼果内源一氧化氮(Nitric oxide,NO)和茉莉酸(Jasmonate acid,JA)含量的影响,探讨枇杷幼果内源NO与JA对低温胁迫的响应及其信号转导的关系。结果表明:低温胁迫可诱导枇杷幼果内源NO和JA含量增加,采用NO清除剂和合成酶抑制剂处理均抑制了低温胁迫下的枇杷幼果中过氧化氢酶(CAT,EC 1.11.1.6)、过氧化物酶(POD,EC 1.11.1.7)和超氧化物歧化酶(SOD,EC 1.15.1.1)的活性,使过氧化氢(Hydrogen peroxide,H₂O₂)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量增加,细胞膜脂的过氧化加剧,加重了低温胁迫对幼果的伤害,导致了幼果脂氧合酶(LOX,EC 1.13.11.12)和丙二烯氧化物合成酶(AOS,EC 4.2.l.92)活性下降,内源JA生物合成受阻。细胞内源NO变化与JA含量密切相关,它们在枇杷对低温胁迫的响应中可能存在信号交叉。     

EDDS对Cd胁迫下三叶鬼针草幼苗NO产生的影响

【摘要】通过室内盆栽试验, 研究了40 mg·kg-1 Cd(CdCl2·2.5 H2O)胁迫下, 不同浓度乙二胺二琥珀酸(EDDS)(0、0.5、1.5、2.5、5.0 mmol·L-1)单施及EDDS与一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)(0、0.25、0.5、1.0 mmol·L-1)联合施加对三叶鬼针草(Bidens pilosa L.)幼苗应激信号分子NO产生量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。结果表明: 单施EDDS, 植株不同部位NO生成量随EDDS浓度的升高呈增加趋势, 5.0 mmol·L-1时达到最大; 0.5 mmol·L-1的EDDS可增强根、叶中NOS活性。在探究NO产生较多和NOS活性增强显著的EDDS处理浓度与SNP联合施加的研究中发现, 随SNP浓度的升高, 根中NO生成量先升高后降低, 茎和叶中持续升高; 适宜浓度的SNP可进一步增强植株体内NOS活性。EDDS诱导NO的生成会被硝酸还原酶(NR)抑制剂(NaN3)和NOS抑制剂(L-NAME)抑制, 对EDDS处理下NOS活性影响较小。NO清除剂(c-PTIO)能有效清除部分NO, 增强根和叶中NOS活性。因此, 在Cd胁迫下, 适宜浓度的EDDS单施及与SNP联合施加都会增加三叶鬼针草幼苗体内NO产生量。     

外源NO对UV-B胁迫下红豆杉抗氧化系统的影响

为探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)对紫外线-B( UV-B)辐射胁迫下植物抗氧化系统的影响,以盆栽5年生南方红豆杉(Taxus chinensis var.mairei)幼苗为材料,硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)为外源NO供体,设置CK(对照)、SNP(+0.1 mmol·L-1SNP)、UV-B(+4.22 kJ·m-2·d-1 UV-B)及UV-B+ SNP(+0.1 mmol·L-1 SNP+4.22 kJ·m-2·d-1UV-B)4个处理,研究外源NO对UV-B胁迫下南方红豆杉幼苗针叶过氧化氢(H2O2)含量、脂质过氧化程度及抗氧化物质含量的影响.结果表明:UV-B胁迫显著提高了南方红豆杉针叶H2O2及MDA含量(P＜0.05),施加外源NO降低UV-B胁迫下针叶H2O2及MDA含量,提高紫杉醇、类黄酮及类胡萝卜素等抗氧化物质含量(P＜0.05);各处理对抗氧化酶活性影响不同,SNP处理显著提高针叶中CAT和POD活性(P＜0.05),UV-B和SNP+UV-B处理均提高针叶中POD活性,降低CAT活性和APX活性(P＜0.05).本研究证实,外源NO可提高UV-B胁迫下植物抗氧化酶活性和抗氧化物质含量,降低其H2O2含量及脂质过氧化程度,从而在一定程度上缓解UV-B胁迫对植物的伤害.     

NO和H2O2在光/暗调控蚕豆气孔运动中的作用及其相互关系

借助表皮条分析和激光扫描共聚焦显微镜技术,对NO和H2O2在光/暗调控蚕豆(Vicia faba L.)气孔运动中的作用及其相互关系进行了探索.结果显示,光下外源NO供体硝普钠(SNP)和H2O2促进气孔关闭的效应明显大于暗中,暗中NO专一性清除剂2,4-羧基苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物(cPTIO)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-氮-L-精氨酸-甲酯(L-NAME)和H2O2清除剂抗坏血酸(Vc)、过氧化氢酶(CAT)对气孔开度的效应明显大于光下,而且光下蚕豆保卫细胞NO和H2O2水平比暗中明显降低.上述结果表明,光/暗通过影响保卫细胞NO和H2O2的水平调控气孔运动.研究还发现,光下H2O2既诱导NO水平增加,也诱导气孔关闭,cPTIO和L-NAME有效地逆转H2O2的这些效应;光下SNP既诱导H2O2水平增加,也诱导气孔关闭,SNP的上述效应又被Vc和CAT有效逆转.这些结果表明,NO和H2O2在生成及效应上均存在明显的相互作用.另外,L-NAME显著逆转暗和光下H2O2处理对气孔关闭和NO生成的效应表明,蚕豆保卫细胞中可能存在NOS,暗和光下H2O2处理可能通过提高NOS的活性促进NO水平增加,进而诱导气孔关闭.     

NO和H2O2在光／暗调控蚕豆气孔运动中的作用及其相互关系

借助表皮条分析和激光扫描共聚焦显微镜技术,对NO和H_2O_2在光/暗调控蚕豆(Vicia faba L.)气孔运动中的作用及其相互关系进行了探索。结果显示,光下外源NO供体硝普钠(SNP)和H_2O_2促进气孔关闭的效应明显大于暗中,暗中NO专一性清除剂2,4-羧基苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物(cPTIO)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N~G-氮-L-精氨酸-甲酯(L-NAME)和H_2O_2清除剂抗坏血酸(Vc)、过氧化氢酶(CAT)对气孔开度的效应明显大于光下,而且光下蚕豆保卫细胞NO和H_2O_2水平比暗中明显降低。上述结果表明,光/暗通过影响保卫细胞NO和H_2O_2的水平调控气孔运动。研究还发现,光下H_2O_2既诱导NO水平增加,也诱导气孔关闭,cPTIO和L-NAME有效地逆转H_2O_2的这些效应;光下SNP既诱导H_2O_2水平增加,也诱导气孔关闭,SNP的上述效应又被Vc和CAT有效逆转。这些结果表明,NO和H_2O_2在生成及效应上均存在明显的相互作用。另外,L-NAME显著逆转暗和光下H_2O_2处理对气孔关闭和NO生成的效应表明,蚕豆保卫细胞中可能存在NOS,暗和光下H_2O_2处理可能通过提高NOS的活性促进NO水平增加,进而诱导气孔关闭。     

壳寡糖诱导植物防御反应中一氧化氮信号的研究

壳寡糖可以增强植物对病虫害的防御能力,为了深入研究壳寡糖的作用机理,首次运用荧光酶标仪及一氧化氮(Nitric oxide,NO)荧光探针Diaminofluorescein diacetate (DAF-2DA)对壳寡糖诱导的NO信号进行研究。研究发现,不同浓度的壳寡糖均可诱导烟草悬浮细胞产生NO;NO的清除剂Carboxy-PTIO potassium salt(cPTIO)和一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N^ω-nitro-L-arginine methyl Ester(L-NAME)可以明显抑制NO的产生;硝酸还原酶(Nitrate reductase, NR)的抑制剂叠氮化钠和钨酸钠对NO的产生无影响;Ca²⁺流相关抑制剂氯化镧和钌红均可抑制NO的产生。NO和Ca²⁺流的相关抑制剂可明显抑制壳寡糖诱导的抗性相关基因的表达。结果显示:壳寡糖主要通过NOS酶催化合成NO,且NO参与调节壳寡糖诱导的抗性相关基因的表达,在此过程中,Ca²⁺可以调节NO的合成。     

NO缓解玉米幼苗盐胁迫伤害的生理机制

以玉米幼苗为材料,通过NO的供体硝普纳(SNP)的合成抑制剂L-NAME和NaN3、清除剂cPTIO组合处理,分析外源NO和IAA对盐胁迫下玉米幼苗生长,以及NO对盐胁迫下玉米幼苗叶片和根尖IAA含量、IOD和POD活性的影响,以探讨NO与IAA在提高植物抗盐性中的关系.结果表明,盐胁迫下,SNP和IAA均能显著促进玉米幼苗株高、主根长和侧根数的增加;SNP能显著提高玉米幼苗叶片和根尖IAA含量,降低IOD和POD活性;L-NAME和NaN3及cPTIO均能有效减弱SNP诱导的IAA含量的增加.由此可见,在盐胁迫条件下,NO信号可能位于IAA信号的上游,它通过促进玉米幼苗內源IAA的积累缓解盐胁迫对其生长的抑制.     

外源NO 对Cd 胁迫下娃娃菜种子萌发及幼苗生长的保护效应

为探讨外源一氧化氮(NO)对镉(Cd)胁迫下娃娃菜(Brassica pekinensis)的保护效应, 采用0、50、100、200、500 和1000 μmol·L–1 的外源NO 供体硝普钠(SNP)对100 和200 mg·L–1 CdCl2 胁迫下的娃娃菜种子进行处理, 分析其对种子萌发、幼苗生长及生理指标的影响。结果表明: Cd 胁迫抑制娃娃菜种子萌发和幼苗生长, 幼苗叶片叶绿素(Chl)和类胡萝卜素(Car)含量显著降低, 丙二醛(MDA)含量和相对电导率(REC)显著上升, 幼苗叶片膜脂过氧化加速。不同浓度的SNP处理, 不仅能提高Cd 胁迫下娃娃菜种子的发芽率、发芽势、发芽指数和活力指数, 促进幼苗生长, 而且能抑制MDA含量上升, 降低叶片REC, 增加Chl 和脯氨酸(Pro)含量, 增强抗氧化酶活性。外源NO 可缓解Cd 胁迫对娃娃菜种子萌发及幼苗生长的抑制作用, 缓解Cd胁迫引起的膜脂过氧化, 提高抗Cd能力, 其中以200 μmol·L–1 SNP对Cd胁迫的缓解效果较好。     

低温和外源NO对铁皮石斛原球茎多糖合成的影响

以铁皮石斛(Dendrobium officinale)原球茎为材料,研究了低温(4℃)、外源NO(NO供体SNP)以及NO清除剂(cPTIO)和一氧化氮合酶抑制剂(PBITU)对铁皮石斛原球茎中NO含量、蔗糖合成酶(SS)活性、多糖含量以及蔗糖、果糖、葡萄糖等糖含量的影响,以明确低温和內源NO在多糖合成中的关系。结果显示:(1)4℃低温处理下,铁皮石斛原球茎中NO含量显著上升,SS活性升高,蔗糖、果糖和葡萄糖含量增加,多糖含量也得到提高;SNP(0.5mmol·L-1)处理与4℃低温处理具有相似的效果;且低温诱导的铁皮石斛原球茎中SS活性提高和多糖含量的增加时期均在NO大量产生之后、蔗糖的积累早于果糖和葡萄糖。(2)4℃低温+SNP组合处理能够显著提高铁皮石斛原球茎中SS活性、NO含量以及蔗糖、果糖、葡萄糖和多糖含量,它们分别比对照组显著高出了68.04%,96.20%,60.69%、45.64%、66.90%和67.03%,且比低温和SNP单独处理效果都好。(3)PBITU能够部分抑制低温诱发铁皮石斛原球茎中产生NO,抑制率达到77.15%;同时还抑制了低温对铁皮石斛原球茎中SS活性、多糖合成和蔗糖、果糖、葡萄糖积累的促进作用。(4)SNP+cPTIO和4℃+cPTIO处理组中铁皮石斛原球茎SS活性和蔗糖、果糖、葡萄糖、多糖含量及NO水平,且与对照组差异不显著。研究表明,低温和外源NO对铁皮石斛原球茎多糖的合成均具有促进作用,并且低温可诱导铁皮石斛原球茎产生NO,SS活性提高和多糖含量增加与NO产生相关,说明NO是诱导铁皮石斛原球茎多糖合成所必需的信号分子。     

NR和NOS在CTK延缓离体小麦叶片衰老中的作用

用一氧化氮(NO)清除剂血红蛋白(Hb)、硝酸还原酶(NR)抑制剂钨酸钠(Na2WO4)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)并结合激动素(KT)和玉米素(ZT)两种细胞分裂素(CTK)处理离体小麦叶片,测定分析各处理的相关生理生化指标,以明确NR和NOS在CTK延缓离体小麦叶片衰老过程中的作用.结果显示:KT和ZT单独处理均能显著延缓离体小麦叶片衰老过程中叶绿素、可溶性蛋白含量的降低,抑制丙二醛(MDA)的积累,促进NR和NOS活性升高;在Hb、Na2WO4或L-NAME存在时,上述KT和ZT延缓衰老的效应均显著减弱,同时NR和NOS活性的升高也分别被Na2WO4和L-NAME显著抑制.该结果暗示CTK延缓离体小麦叶片衰老可能与其诱导了NR和NOS活性的提高,进而促进NO的生成有关.     

外源一氧化氮提高一年生黑麦草抗冷性机制

用不同浓度的一氧化氮(NO)供体硝普纳(sodiumnitroprusside,SNP)处理低温胁迫下1年生黑麦草幼苗,探讨外源NO对提高黑麦草幼苗抗冷性的作用。结果表明外源NO能减缓低温胁迫下黑麦草幼苗质膜相对透性的增加,促进脯氨酸(Pro)的积累,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)保护酶活性,其中POD酶活性的提高尤为显著。恢复生长时,经SNP处理的幼苗膜透性、脯氨酸和保护酶活性恢复较快,其中0.5mmol/LSNP处理的效果最为明显,0.2、1.0mmol/LSNP处理的效果次之。     

24-表油菜素内酯对干旱胁迫下辣椒幼苗叶片抗氧化酶系统及耐旱相关基因表达的影响

报道了干旱胁迫下外源24-表油菜素内酯（EBR）对辣椒幼苗叶片H₂O₂和MDA含量,抗氧化酶活性,以及耐旱相关基因表达的影响。结果表明,0.1 μmol·L^-1 EBR处理诱导了辣椒幼苗叶片H₂O₂含量的增加,并提高了SOD、APX、CAT、DHAR、MDAR和GR活性;干旱胁迫下,EBR处理显著诱导了辣椒叶片抗氧化酶活性的增加,并抑制了H₂O₂和MDA含量的上升;EBR处理也促进了cAPX和MDAR等抗氧化酶基因的表达,以及WRKY3、WRKY6和MYB等转录因子的表达。由此认为,适宜浓度的外源EBR可能是通过信号分子H₂O₂调控辣椒叶片中WRKY和MYB等转录因子的表达以调控相关耐旱基因表达,增强细胞的抗氧化酶活性,减轻干旱造成的膜质过氧化伤害,从而增强了辣椒幼苗的耐旱性。     

NO对金丝桃悬浮细胞生长及金丝桃素生物合成的促进作用研究

一氧化氮 (NO)是近年来发现的一种新型植物信号分子。以硝普钠 (Sodiumnitroprusside ,SNP)为一氧化氮 (NO)的供体 ,研究外源NO对金丝桃悬浮细胞生长及金丝桃素生物合成的影响。试验结果表明 ,金丝桃悬浮细胞在含 0 5和 15 0mmol LSNP的培养基中培养 2 0d后 ,细胞的干重分别为对照组的 140%和50% ;细胞中金丝桃素的含量分别为对照组的 98%和210%。试验结果表明 ,低浓度SNP处理有利于金丝桃悬浮细胞生长 ,而高浓度SNP可以促进金丝桃素的合成。在细胞培养初期 (0d)加入 0.5mmol LSNP并在指数生长后期 (14d)加入15.0mmol LSNP的金丝桃悬浮细胞在培养 2.5d后 ,细胞的干重和金丝桃素的含量分别为对照组的1.4和1.8倍 ,金丝桃素的产量达15.2mg/L ,比对照高3.2倍。SNP对金丝桃悬浮细胞生长及金丝桃素含量的影响可以被NO专一性淬灭剂CPITO(2-4-carboxyphenyl-4 ,4 ,5 ,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide)所抑制,说明SNP是通过其分解产物NO影响细胞生长和金丝桃素的合成。试验结果同时表明,在15.0mmol/L的SNP处理下,金丝桃悬浮细胞中的苯丙氨酸解氨酶(PAL)的活性显著升高,推测NO可能通过触发金丝桃悬浮细胞的防卫反应,激活了细胞中金丝桃素的生物合成途径。     

NO对银杏悬浮细胞生长及黄酮类物质合成的影响

以硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)为一氧化氮(NO)的供体,向银杏悬浮细胞培养液中加入不同浓度的SNP,研究外源NO对银杏悬浮细胞生长状况、过氧化氢酶(CAT)活性、苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性和黄酮类物质生物合成的影响.结果表明,低浓度SNP有利于银杏悬浮细胞生长,而高浓度SNP可以促进黄酮类物质的合成.银杏悬浮细胞在添加0.5和10 mmol/L SNP的培养基中培养16 d时,细胞干重分别为对照组的134%和73%;在添加10 mmol/L SNP的培养基中培养20 d时,细胞中黄酮类物质的含量为对照组的136%.同时,10 mmol/L SNP促进银杏悬浮细胞PAL和CAT活性显著升高.NO专一性淬灭剂c-PITO(carboxyl phenyltetramethylimidazoleoxide)抑制SNP对银杏悬浮细胞生长、CAT活性、PAL活性和黄酮类物质含量的促进作用,说明SNP是通过其分解产物NO影响细胞生长和黄酮类物质的合成.根据这些结果推测,NO可能通过触发银杏悬浮细胞的防卫反应,激活了细胞中黄酮类物质的生物合成途径.     

一氧化氮参与外源谷胱甘肽对盐胁迫下番茄幼苗抗氧化损伤的调控

采用营养液水培,研究外源谷胱甘肽(GSH)对NaCl和NaCl+Hb(牛血红蛋白,一种一氧化氮清除剂)处理下番茄(Lycopersicon esculentum)幼苗叶片中一氧化氮合酶(NOS)活性及其一氧化氮(NO)水平、膜脂过氧化程度、活性氧(ROS)积累和ROS清除能力的影响。结果表明:施用Hb使盐胁迫下番茄幼苗叶片的氧化损伤程度加剧,NO含量下调,但对GSH含量无显著影响。外源GSH的施用显著提高了盐胁迫下番茄幼苗叶中内源GSH与NO水平,单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)和硝酸还原酶(NR)活性,超氧化物歧化酶(SOD)活性(除72 h),过氧化氢酶(CAT)活性(除48 h),处理48和72 h的谷胱甘肽还原酶(GR)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)和脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)活性;降低电解质渗透率、硫代巴比妥酸(TBARS)含量以及处理48和72 h的过氧化氢(H_2O_2)和超氧阴离子(O_2ˉ·)含量。外源喷施GSH亦显著提高NaCl+Hb处理下番茄叶中抗坏血酸(AsA)、GSH和NO水平,CAT和APX活性,处理24和48 h的NR活性以及处理48和72 h的NOS活性;降低电解质渗透率及H_2O_2和TBARS含量。表明外源GSH通过介导内源GSH和NO水平上调,提高抗氧化酶活性和ROS的清除能力来缓解NaCl和NaCl+Hb处理导致的氧化损伤。因此,NO参与了外源GSH对盐胁迫下番茄幼苗抗氧化损伤的调控。