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1.
NO和茉莉酸甲酯对黄芩悬浮细胞生长及黄芩苷合成的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
张进杰  徐茂军 《植物学报》2006,23(4):374-379
以硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)为一氧化氮(nitric oxide, NO)的供体, 向黄芩(Scutellaria baicalensis)悬浮培养细胞系中添加SNP和茉莉酸甲酯(methyl jasmonate, MJ), 考察这两种诱导子在不同的添加时间、添加浓度及混合配比使用对黄芩悬浮细胞系生长和黄芩苷含量的影响。研究结果表明:低浓度的外源NO有利于细胞的生长, 但对黄芩苷积累无作用, 而MJ有利于黄芩苷的合成, 但抑制细胞生长,且两者的适用浓度范围和添加时间存在差异。在细胞培养初期(0天)添加0.05 mmol.L-1 SNP, 而在细胞生长对数中期(8天)添加10 μmol.L-1的MJ, 细胞鲜重可达到对照的1.2倍, 黄芩苷总量达到对照的2.96倍。  相似文献   
2.
热激处理(40℃,10min)可以诱发金丝桃细胞中金丝桃素的生物合成并诱导细胞产生一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2).过氧化氢酶(CAT)和NO专一性淬灭剂(cPTIO)不仅可以分别抑制由热激诱发的H2O2积累和NO合成,而且还可以阻断热激处理对金丝桃素生物合成的促进作用.H2O2单独处理虽然不能提高细胞的金丝桃素产量,但是H2O2和NO共同处理对金丝桃素产量的促进作用显著高于NO单独处理,表明NO和H2O2对金丝桃素的生物合成具有协同诱导效应.NO处理可以提高细胞的H2O2水平,而外源H2O2对金丝桃细胞的NO合成积累也具有促进作用,说明NO和H2O2对彼此的合成反应具有促进作用.CAT在抑制热激诱发H2O2合成的同时还能够部分抑制热激细胞中NO的合成,而cPITO也可以同时降低热激细胞的H2O2水平.上述实验结果提示,在热激处理下金丝桃细胞中的NO和H2O2可能通过互作反应提高各自的信号水平.质膜NAD(P)H氧化酶抑制剂DPI和NO合酶抑制剂PBITU可以抑制NO和H2O2之间的互作反应,并且解除NO和H2O2对金丝桃素合成的协同诱导作用,说明NO和H2O2对金丝桃素合成积累的协同效应依赖于两种信号分子之间的互作反应.本文实验结果不仅证实了NO和H2O2是参与热激诱发金丝桃细胞中金丝桃素合成所必需的两种信号分子,而且揭示了NO和H2O2在介导热激诱发金丝桃素生物合成过程中特殊的信号互作现象.  相似文献   
3.
bax是bcl-2家族中的一员, 其主要作用是促进细胞凋亡。在药用植物中细胞凋亡与其逆境防御机制的激活有着密切的关系,对于很多药用植物而言其防御性次生代谢产物往往是其主要药用成分。本实验以黄芩为材料,利用bax基因转化黄芩细胞,对转化后的黄芩细胞凋亡形态进行研究后发现25 μmol·L-1,40 μmol·L-1雌二醇均能诱导bax基因表达,且40 μmol·L-1雌二醇诱导培养的转化细胞在培养5天后基本褐化死亡;利用Hoechst 33342和PI对经50 μmol·L-1 EST诱导培养48 h后的转化细胞染色后发现,细胞核出现边缘化、染色质浓缩,DNA断裂形成核小体等典型凋亡特征。研究表明bax基因表达能够诱导转化后黄芩细胞凋亡,为进一步深入分析bax基因调控下黄芩细胞凋亡过程中的次生代谢机制提供了一定基础。  相似文献   
4.
一氧化氮(NO)是近年来发现对植物细胞次生代谢产物合成具有调控作用的一种新型信号分子. 为了研究NO对植物细胞次生代谢调控的信号转导机理, 考查了在真菌诱导子作用下粉葛悬浮细胞中NO, 水杨酸(SA), 茉莉酸(JA)及葛根素含量的变化情况. 试验结果表明, 真菌诱导子可以诱发粉葛细胞的NO迸发、SA合成和葛根素含量增加, 但细胞中JA水平未发生明显变化. NO猝灭剂cPITO可以阻断真菌诱导子对粉葛细胞中SA和葛根素合成的促进作用, 说明NO是介导真菌诱导子诱发粉葛细胞中葛根素和SA生物合成所必需的上游信号分子. 在缺乏SA积累能力的NahG转基因粉葛细胞中, 真菌诱导子虽然不能促进SA积累, 但仍然可以诱发NO迸发和葛根素生物合成, 并且促进细胞中JA的合成积累. cPITO可以抑制真菌诱导子对NahG转基因粉葛细胞中JA合成的诱导作用, 说明JA是作用于NO下游的信号分子. JA合成抑制剂IBU和NDGA可以抑制外源NO对NahG转基因粉葛细胞中葛根素生物合成的促进作用, 说明NO依赖JA诱发NahG转基因粉葛细胞中葛根素的生物合成. 外源SA处理可以显著降低真菌诱导子对NahG转基因粉葛细胞中JA合成的促进作用, 并逆转IBU和NDGA对NO和真菌诱导子诱发葛根素合成的抑制作用, 说明SA可以抑制细胞中JA的生物合成; 而且当JA合成受到抑制时, SA可以替代JA介导NO和真菌诱导子对葛根素合成的促进作用. 由于真菌诱导子可以促进野生型粉葛细胞中SA的生物合成, 我们推测在野生型粉葛细胞中, 真菌诱导子可能通过诱发SA合成积累抑制了其对细胞中JA合成的促进作用, NO可能主要通过SA信号途径介导真菌诱导子对细胞中葛根素生物合成的促进作用. 而在SA积累受阻的NahG转基因粉葛细胞中, NO则通过激活JA的生物合成并依赖JA信号途径介导真菌诱导子促进粉葛细胞中葛根素的生物合成.  相似文献   
5.
Bax是哺乳动物细胞凋亡基因Bcl-2家族中的一员. 以往的研究报道表明, Bax基因可以诱发拟南芥等模式植物的超敏反应 (hypersensitive reactions, HR). 为了考查Bax基因对药用植物细胞次生代谢产物合成的影响, 我们构建了长春花雌二醇诱导型Bax基因工程细胞系. 实验结果表明, 转基因长春花细胞中Bax基因的表达水平对β-雌二醇浓度呈现明显的依赖性, 说明雌二醇诱导型启动子可以有效控制转基因长春花细胞中Bax基因的表达. 在30 μmol/L β-雌二醇处理下, 转基因长春花细胞中的长春花碱和总生物碱含量分别比野生型细胞高5. 0和5. 5倍, 表明哺乳动物Bax基因对长春花细胞中生物碱的合成具有促进作用. Northern blotting和Western blotting检测结果表明, Bax基因可以提高转基因长春花细胞中萜类吲哚碱生物合成途径关键酶基因TdcStr的转录水平, 并且促进细胞中防御相关蛋白PR1的积累, 说明Bax基因可以诱发长春花细胞的防御反应, 激活细胞中萜类吲哚碱生物合成途径, 从而提高长春花生物碱的合成代谢流量. 研究结果表明, 哺乳动物Bax基因可以从细胞水平上促进植物次生产物的合成, 为植物细胞次生代谢产物合成的分子调控提供了一种新的策略.  相似文献   
6.
哺乳动物细胞凋亡基因Bax是最近发现的一种对植物细胞次生代谢产物合成具有复合调控作用的新型调控因子. 为了研究Bax诱发植物次生代谢产物合成的分子机理, 本文测定了小鼠Bax对长春花(Catharanthus roseus)细胞中一氧化氮(NO)合成积累的影响, 并考察了NO专一性抑制剂cPITO对小鼠Bax诱发长春花碱及总生物碱合成的影响. 实验结果表明, 小鼠Bax可以诱导长春花细胞NO迸发. cPITO不仅能够抑制Bax对NO迸发的诱导作用, 还可以阻断Bax对长春花碱及总生物碱合成的促进作用. 实验结果说明, 小鼠Bax可以激活长春花细胞中NO信号转导事件并依赖NO信号途径介导长春花碱等次生代谢产物合成. 进一步实验表明, 小鼠Bax可以诱导长春花细胞中一氧化氮合酶(NOS)活性, NOS抑制剂PBITU可以阻碍小鼠Bax对NO和长春花碱合成的促进作用, 说明小鼠Bax可以依赖NOS诱发长春花细胞中NO产生和长春花碱生物合成.比较细胞中NO迸发和NOS活化的动力学过程发现, Bax对NOS活性的诱导作用明显迟于NO产生, 而且NOS活性远低于细胞中NO的产生量. 此外, PBITU只能部分抑制小鼠Bax对长春花生物碱合成的促进作用. 上述实验结果表明, NOS可能不是小鼠Bax诱发长春花细胞NO迸发和长春花碱生物合成的唯一途径.  相似文献   
7.
NO和茉莉酸甲酯对黄芩悬浮细胞生长及黄芩苷合成的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
以硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)为一氧化氮(nitric oxide,NO)的供体,向黄芩(Scutellaria baicalensis)悬浮培养细胞系中添加SNP和茉莉酸甲酯(methyl jasmonate,MJ),考察这两种诱导子在不同的添加时间、添加浓度及混合配比使用对黄芩悬浮细胞系生长和黄芩苷含量的影响。研究结果表明:低浓度的外源NO有利于细胞的生长,但对黄芩苷积累无作用,而MJ有利于黄芩苷的合成,但抑制细胞生长,且两者的适用浓度范围和添加时间存在差异。在细胞培养初期(0天)添加0.05 mmol·L~(-1)SNP,而在细胞生长对数中期(8天)添加10μmol·L~(-1)的MJ,细胞鲜重可达到对照的1.2倍,黄芩苷总量达到对照的2.96倍。  相似文献   
8.
一氧化氮 (NO)是近年来发现的一种新型植物信号分子。以硝普钠 (Sodiumnitroprusside ,SNP)为一氧化氮 (NO)的供体 ,研究外源NO对金丝桃悬浮细胞生长及金丝桃素生物合成的影响。试验结果表明 ,金丝桃悬浮细胞在含 0 5和 15 0mmol LSNP的培养基中培养 2 0d后 ,细胞的干重分别为对照组的 140%和50% ;细胞中金丝桃素的含量分别为对照组的 98%和210%。试验结果表明 ,低浓度SNP处理有利于金丝桃悬浮细胞生长 ,而高浓度SNP可以促进金丝桃素的合成。在细胞培养初期 (0d)加入 0.5mmol LSNP并在指数生长后期 (14d)加入15.0mmol LSNP的金丝桃悬浮细胞在培养 2.5d后 ,细胞的干重和金丝桃素的含量分别为对照组的1.4和1.8倍 ,金丝桃素的产量达15.2mg/L ,比对照高3.2倍。SNP对金丝桃悬浮细胞生长及金丝桃素含量的影响可以被NO专一性淬灭剂CPITO(2-4-carboxyphenyl-4 ,4 ,5 ,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide)所抑制,说明SNP是通过其分解产物NO影响细胞生长和金丝桃素的合成。试验结果同时表明,在15.0mmol/L的SNP处理下,金丝桃悬浮细胞中的苯丙氨酸解氨酶(PAL)的活性显著升高,推测NO可能通过触发金丝桃悬浮细胞的防卫反应,激活了细胞中金丝桃素的生物合成途径。  相似文献   
9.
卡那霉素抗性(Kan^r)基因是转基因植物中广泛使用的一类标记基因,其生物安全性受到普遍关注,本文详细讲座了转基因植物中Kan^r基因的漂流及其对自然生态环境的影响,并对Kan^r基因及编码蛋白APH(3′)-Ⅱ的人畜食用安全性进行了综述分析。  相似文献   
10.
哺乳动物细胞凋亡基因Bax是最近发现的一种对植物细胞次生代谢产物合成具有复合调控作用的新型调控因子. 为了研究Bax诱发植物次生代谢产物合成的分子机理, 本文测定了小鼠Bax对长春花(Catharanthus roseus)细胞中一氧化氮(NO)合成积累的影响, 并考察了NO专一性抑制剂cPITO对小鼠Bax诱发长春花碱及总生物碱合成的影响. 实验结果表明, 小鼠Bax可以诱导长春花细胞NO迸发. cPITO不仅能够抑制Bax对NO迸发的诱导作用, 还可以阻断Bax对长春花碱及总生物碱合成的促进作用. 实验结果说明, 小鼠Bax可以激活长春花细胞中NO信号转导事件并依赖NO信号途径介导长春花碱等次生代谢产物合成. 进一步实验表明, 小鼠Bax可以诱导长春花细胞中一氧化氮合酶(NOS)活性, NOS抑制剂PBITU可以阻碍小鼠Bax对NO和长春花碱合成的促进作用, 说明小鼠Bax可以依赖NOS诱发长春花细胞中NO产生和长春花碱生物合成.比较细胞中NO迸发和NOS活化的动力学过程发现, Bax对NOS活性的诱导作用明显迟于NO产生, 而且NOS活性远低于细胞中NO的产生量. 此外, PBITU只能部分抑制小鼠Bax对长春花生物碱合成的促进作用. 上述实验结果表明, NOS可能不是小鼠Bax诱发长春花细胞NO迸发和长春花碱生物合成的唯一途径.  相似文献   
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