溴化钠对大鼠甲状腺碘代谢的影响

卤族元素对甲状腺机能有密切的关系。在我们过去的实验里,小鼠经较长期注射溴化纳后,甲状腺显著肿大和增生。刘球在用溴化钠影响雌激素诱发中国地鼠垂体腺瘤的实验中,发现长期接受溴化钠处理的动物,甲状腺有增大与增生性反应及腺瘤的形成。Olode 等报告长期给未成年大鼠溴化钠的处理,能引起甲状腺肿。曾报导地方性甲状腺肿病人的甲状腺含溴量比正常人高几倍,碘与溴的比率也发     

硒缺乏与甲状腺激素代谢及功能

Ｉ型脱碘酶为含硒酶,缺硒时,该酶活性下降,使循环Ｔ４增高,外周组织Ｔ３水平下降。缺硒可加速甲状腺组织碘的耗竭,并加重某些缺碘的生物学效应,缺硒还可能与碘缺乏病的发生发展有关。以缺硒为主要病因的克山病存在甲状腺激素代谢异常,其心肌呼吸酶活性变化与缺碘引起的甲状腺功能低下相似,缺碘可缺硒引起的甲状腺激素代谢改变与克山病的发生可能有关。     

大白鼠实验甲状腺瘤肿的研究Ⅰ.瘤肿的组织发生及其演发过程中核酸变化的组织化学分析

Ⅰ.引言甲状腺是重要的内分泌器官之一,其主要功能是分泌甲状腺激素(以后简称 TH), 藉以控制机体之代谢,甲状腺与细胞生长、成熟、分化有着密切的关系。人类的甲状腺疾病颇为常见,甲状腺瘤肿之发生亦屡见不鲜。在实验动物体内,可藉人工方法引起甲状腺瘤肿。在大白鼠中,当食料中长期的缺碘,以抗甲状腺物质(如硫脲及其衍生物、     

碘缺乏对人体的危害

人体一旦摄入的碘不足,甲状腺激素合成减少,机体就会出现一系列的障碍。我们将缺碘而造成的障碍统称为碘缺乏病。它不是单一的一种疾病,而是一系列疾病、障碍的总称,对人类健康造成极大的危害。主要有：（1）地方性甲状腺肿：在缺碘地区,不分性别、年龄都可能发生。人体缺碘造成甲状腺激素合成不足。由于体内甲状腺激素分泌减少,使脑垂体促甲状腺激素分泌增多,刺激甲状腺增强作业,久而久之,甲状腺细胞呈现活跃性的增生和肥大,从而导致了甲状腺肿的发生。目前全国约有70O万病人。（2）地方性克汀病：医学上叫呆小症,是由于母体严…     

不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响

目的研究不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响。方法将断乳1个月Balb/c小鼠随机分为5组：低碘组LI、适碘组NI、5倍高碘组5HI、10倍高碘组10HI、50倍高碘组50HI。给以不同浓度碘水[〈0.25μg（LI）、1.5μg（NI）、7.5μg（5HI）、15μg（10HI）、75μg（50HI）]喂养3个月后,连续传2代。各组子二代鼠20,40日龄时处死,采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,并作甲状腺形态学观察,用图文分析系统测定甲状腺滤泡的体视学参数：滤泡平均面积（SA）、滤泡腔平均面积（SB）、上皮细胞层厚度（L）和滤泡腔体积与滤泡体积之比（VA）,以期为甲状腺结构改变提供定量依据。结果 20日龄时,与NI组相比,LI组与50HI组T4明显降低;40日龄时,与NI组相比,LI组T4明显降低。形态学观察,NI组甲状腺多为中等大小滤泡,上皮细胞多为单层立方状;LI组甲状腺呈明显的滤泡增生,上皮呈柱状多为复层;50HI组甲状腺与适碘组比较,上皮细胞变扁平,腔内蓄积大量胶质。体视学参数测定：LI：L,SA均明显增大,VA明显减低;5HI组和10HI组与NI组比较各项指标之间均无统计学差异。50HI组,L明显减低,SA,SB,VA均明显增大。结论碘缺乏及高剂量碘过量均可引起子二代鼠的甲状腺功能低下。碘缺乏时子二代小鼠发生了明显的滤泡增生性甲状腺肿;高碘摄入时子二代小鼠发生了胶质蓄积性甲状腺肿,但肿大程度远不及缺碘所致的肿大。子二代小鼠对碘过量有较强耐受性,当碘摄入量为正常50倍时,才会明显影响到甲状腺的形态。     

雌激素和孕激素对雌性小鼠甲状腺C细胞的影响

探讨降钙素在老年女性骨质疏松症发病中的作用 ,观察了雌、孕激素对雌性小鼠甲状腺 C细胞的影响。去卵巢小鼠 (OVX)分别肌肉注射苯甲酸雌二醇 (FB)、己烯孕酮 (HPC)和苯甲酸雌二醇加乙烯孕酮 (EB+HPC)两个月。用药剂量根据小鼠口龄和体重的不同而不同。采用免疫组织化学方法显示降钙素 (CT)阳性细胞并对其进行细胞形态计量学分析。结果显示 :(1)去卵巢小鼠与正常对照组相比 ,甲状腺 C细胞数目剧增 ,给予 EB、HPC、EB+HPC治疗的各组小鼠甲状腺C细胞数目与正常对照组水平相近。 (2 )各组小鼠甲状腺 C细胞的大小无明显改变 ,平均直径间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。雌、孕激素缺乏可引起雌性小鼠甲状腺 C细胞增生。 C细胞增生也可能是雌激素缺乏引起的骨质疏松的后果     

大白鼠甲状腺年龄变化的形态学观察

关于甲状腺形态结构的年龄变化,过去许多学者研究人体材料,曾得到不同的结果。有人就为,老年人甲状腺上皮有代偿性肥大(Dogliotti和Nizzi Nuti,1935;Rice,1936),另有人认力腺上皮萎缩(Mustacchi等,1950),而Stoffe等(1961)则认为腺上皮高度没有变化,在老年时,其功能表现为静止状态。至于有关实验动物的研究,W.Andrew和     

碘与甲状腺疾病

碘是人体必需的微量元素,是合成甲状腺激素（thyroid hormone,TH）的主要原料。人体内的碘主要从饮水及食物中获取。碘的摄入缺乏或过量,不仅对TH的合成及分泌有至关重要的影响,而且与甲状腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关。加碘盐的推广有效预防了碘缺乏可能引起的相关疾病;而碘过量导致的甲状腺疾病谱和发病率的急剧变化,也引起各界高度重视。流行病学调查表明,碘的摄入量与甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺炎、甲状腺功能减退、甲状腺肿大和甲状腺癌等疾病的发病率密切相关。针对碘的相关生物学问题,对近年来的基础研究和人群研究进行综述,希望借此抛砖引玉,引起相关部门的重视,提高人民群众对碘营养的科学认识水平。     

氨基酮戊酸光动力疗法治疗增生性瘢痕的进展

增生性瘢痕不仅对外形产生影响,破坏外形;对组织功能也会产生一定的影响,引起功能障碍。文章首先对增生性瘢痕做基础研究,包括增生性瘢痕的定义、病理以及形成因素,然后简单介绍了氨基酮戊酸光动力(ALA-PDT)在治疗增生性瘢痕的机制。     

核苷(酸)类似物治疗代偿性乙肝肝硬化疗效预测模型

目的:建立影响核苷(酸)类似物治疗代偿性乙肝肝硬化疗效的预测模型。方法:204例代偿性乙肝肝硬化患者给予核苷(酸)类似物治疗,治疗48周后随机选取136例作为建模组,68例作为验证组,根据治疗效果将建模组又分为代偿组87例,失代偿组49例,对影响代偿组与失代偿组预后的相关因素进行单因素及Cox回归分析,建立预测方程。结果:多因素Cox比例风险回归分析得出实际较优模型:h(t、x)=h0(t)exp(0.5502_(X16)+0.3247_(X19)-0.0149_(X8)-0.0130_(X11)-0.0125_(X14)),由模型可知ALT(X8)、胆红素(X11)、PT(X14)、透明质酸(X16)、肝硬度值(X19)对核苷(酸)类似物治疗代偿性乙肝肝硬化的预后影响较大;代偿性乙肝肝硬化发展成为失代偿性乙肝肝硬化的概率模型(P)=1/[1+e-h(t、x)],受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.8519,回归模型预测能力良好。验证组中失代偿性乙肝肝硬化组ALT、胆红素、PT阳性,透明质酸200μg/L,肝硬度值25k Pa比例均高于代偿性乙肝肝硬化组,差异比较有统计学意义(P0.05)。结论:核苷(酸)类似物可有效抑制代偿性乙肝肝硬化患者HBV-DNA病毒复制,并促进HBe Ag转阴,但其治疗效果受ALT、胆红素、PT、透明质酸、肝硬度值等的影响。     

甲状腺上皮样血管内皮瘤临床病理及分子生物学特点分析

为探讨甲状腺上皮样血管内皮瘤的病理形态特征、免疫表型和鉴别诊断,对2例甲状腺上皮样血管内皮瘤进行临床资料分析、随访,并观察其病理形态及免疫组织化学染色分析。2例甲状腺上皮样血管内皮瘤均位于甲状腺下极,实性,切面暗红色,镜下由增生的血管内皮细胞构成,具有上皮样细胞形态,胞浆较丰富,嗜酸性,多呈空泡状,细胞间可见血管腔,免疫组化:CD34(+)、Vim(+)、细胞角蛋白(cytokeratin,CK)(-)、甲状腺球蛋白(thyroid globulin,TG)(-)。上皮样血管内皮瘤是一种罕见的甲状腺肿瘤,其生物学行为属于低度恶性。     

真核细胞起始因子4E与C-myc在甲状腺乳头状癌中的表达

目的观察真核细胞起始因子4E(eukaryotic initiation factor4E,eIF4E)及C-myc在甲状腺乳头状癌中的表达,并探讨两者间的相关性及它们与甲状腺乳头状癌的侵袭、转移等临床病理特征间的关系。方法采用免疫组化EnVin-sion法检测66例甲状腺乳头状癌、20例结节性甲状腺肿伴乳头状增生及上述病例的病变周围正常甲状腺组织中eIF4E和C-myc的表达情况。结果在正常甲状腺、结节性甲状腺肿伴乳头状增生及甲状腺乳头状癌中,eIF4E的阳性率分别为11.6%(10/86)、50.0%(10/20)和84.8%(56/66)(P<0.01),C-myc的阳性率分别为21.0%(18/86)、50%(10/20)和78.8%(52/66)(P<0.01)。eIF4E仅与乳头状癌的腺外侵袭和淋巴结转移有关(均P<0.05),C-myc仅与乳头状癌的淋巴结转移有关(P<0.01)。eIF4E及C-myc在乳头状癌中的表达呈正相关(rs=0.327,P<0.05)。结论与癌旁正常组织和良性病变相比,eIF4E和C-myc在甲状腺乳头状癌中存在过表达。eIF4E的过表达与甲状腺乳头状癌的腺外侵袭和淋巴结转移有关,C-myc的过表达与甲状腺乳头状癌的淋巴结转移有关,提示二者在甲状腺乳头状癌的进展中可能发挥重要的作用。     

急性缺氧性缺氧时心脏功能的改变

F_(IO_2)(吸入气氧浓度)为12.35、9.87及7.7l％,分别吸入10、8及5min时,心功能呈代偿性增强改变。F_(IO_2)为9.37％、吸入20min时心功能的变化趋势与9.87％8min时仍基本相同。继发性缺二氧化碳对缺氧引起的心功能代偿性增强,在一定程度上起抵消作用。F_(IO_2)为9.87％时的缺氧程度约相当于18km高空加压供氧总压值为15.3kPa(115mmHg)时的缺氧。单纯从缺氧因素考虑,将总压值由常用的17.3kPa(130mmHg)降低为15.3kPa是可允许的。     

免疫母细胞性淋巴结病1例报告

1　临床资料　　患者 ,女 ,46岁。因全身淋巴结肿大 2年 ,于2 0 0 1年 5月 31日入院。1 999年 6月开始出现全身浅表淋巴结无痛性肿大 ,在当地医院作颈部淋巴结活检示 :慢性淋巴结炎。曾抗炎治疗无效。后出现发热、腹胀、双下肢水肿。 1 999年 9月某肿瘤医院拟诊为“恶性淋巴瘤”收住入院。B超示 :(1 )腹主动脉旁多发性占位病变 ;(2 )大量腹水 ;(3)肝肿大。胸片示 :(1 )心包积液 ;(2 )两侧胸腔少量积液。骨髓象示 :反应性增生性骨髓像。 2次淋巴结活检 (腋窝、左腹股沟 ) ,确诊免疫母细胞性淋巴结病。予强的松及对症支持治疗 3周后 ,全身肿…     

急性巨细胞病毒感染导致新生豚鼠脾细胞亚群的定量改变

新生豚鼠皮下接种豚鼠巨细胞病毒(GPCMV)后,导致脾脏GPCMV急性感染,脾脏肿大,脾细胞增生,计算表明,脾T淋巴细胞,B淋巴细胞、吞噬细胞数显著高于正常动物,接种病毒后第5天即可在脾细胞检出高滴度感染性病毒(达2.5 log10 TCID50/10~7细胞),其中,主要是脾B淋巴细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞携带病毒。     

有机磷阻燃剂TDCIPP对雌性大鼠甲状腺的潜在毒性作用

目的: 研究磷酸三(1, 3-二氯-2-丙基)酯(TDCIPP)对雌性大鼠甲状腺系统的潜在毒性作用及机制。方法: 将32只离乳3周的雌性SD大鼠随机分为对照组(玉米油灌胃)及TDCIPP低、中、高剂量组(50、100、250 mg/kg·d,溶于玉米油)(n=8),灌胃给药21 d,每天1次。于末次给药后处死动物,取血和甲状腺、肝脏,检测血清中促甲状腺激素(TSH)、三碘甲腺原氨酸(T3), 甲状腺素(T4)和游离甲状腺素(FT4)水平变化;组织切片(HE染色)用于检测甲状腺形态学病变;RT-PCR技术与Western blot技术检测与甲状腺功能相关的基因和蛋白表达的变化。结果: 与对照组比较,TDCIPP染毒后大鼠甲状腺出现滤泡排列不规则、胶质变少、滤泡增生、肥大等现象,TDCIPP低剂量组的血清TSH水平和高剂量组的T3水平均显著升高(P＜0.05),低剂量组促甲状腺激素受体(TSHR)mRNA表达和中、高剂量组甲状腺激素受体β(TRβ)蛋白表达均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),中、高剂量组甲状腺过氧化物酶(TPO)mRNA表达显著增高(P＜0.05,P＜0.01),三个剂量组尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGTs)、细胞色素氧化酶-3A1(CYP3A1)蛋白表达水平显著上调(P＜0.05)。结论: 大鼠暴露在50 mg/(kg·d)以上剂量的TDCIPP,即可以刺激甲状腺组织的增生,改变血清中甲状腺素的水平,干扰甲状腺的功能,表现出对甲状腺的毒性作用。     

浅谈几种内分泌腺疾病

《生理卫生》课本“内分泌系统”一章中,讲了几种内分泌腺疾病。本文仅就这些疾病作一些介绍。地方性甲状腺肿甲状腺是体内最大的内分泌腺体,重约20—25克,女性甲状腺体积较男性稍大。地方性甲状腺肿主要是由于有些地区的土壤和饮食中长期缺碘所致的地方病。甲状腺的正常机能受高级神经中枢控制,经过垂体前叶所分泌的促甲状腺激素来促使甲状腺的增长和分泌甲状腺激素。甲状腺合成和分泌甲状腺激素是经过腺体摄取无机碘、酪氨酸的碘化、缩合等一系列的酶促反应来完成。正     

小鼠骨胳肌在切腱、协同肌切腱和肉毒杆菌毒素中毒后对辣根过氧化物酶(HRP)的胞纳作用

本文报道了用生物化学方法测定离体小鼠比目鱼肌对 HRP 的胞纳作用。结果表明,在切断神经或切腱后引起萎缩的肌肉侧或在协同肌切腱后引起代偿性肥大的肌肉侧,与它们各自对照的正常肌肉侧相比,都可发生对 HRP 胞纳的明显增加。而在肉毒杆菌毒素中毒后引起萎缩的肌肉侧,和它正常的对照肌肉侧相比,却意外地不发生这种胞纳摄取的明显增加。本文的实验结果进一步证实。肌肉的胞纳增加并不一定导致肌纤维的变性和萎缩(例如代偿性肥大的肌肉);而肌纤维的变性和萎缩亦不一定需要肌肉的胞纳增加为前提(例如肉毒杆菌毒素中毒的肌肉)。本工作结果还提示:肌肉的胞纳增加有其神经原性和肌原性因素。本文还对肌肉胞纳增加的可能机制进行了讨论。     

地方性克汀病遗传— 缺碘病因的探讨

克汀病（cretinism）有地方性和散发性之 分,前者系由Platter^[1]于1614年首先报告;后 者系由Curling^[2]于1850年首先报告,1871年又 由Fagge等详加描述。近年来对散发性克汀病 的病因及发病机理已有了比较清楚的认识。它 可分为两大类型：一类为先天性甲状腺发育障 碍,其病因系由自身免疫所致^[3.4].另一类由甲 状腺激素合成障碍所致,系一种遗传代谢病[5]. 根据此类患者甲状腺激素合成障碍发生的环节 不同,又可分为酪氨酸碘化障碍,碘酪氨酸脱碘 障碍,碘酪氨酸结合为碘甲状腺原氨酸障碍,甲 状腺球蛋白降解障碍（碘蛋白质分泌异常和甲 状腺球蛋白缺陷）,碘化物摄取障碍和甲状腺对 TSH（垂体促甲状腺激素）无反应及对毛（甲状 腺素）耐受性增高等不同类型［[610地方性克汀病 的病因及发病机理至今尚未完全阐明,归纳起 来有三种假说,即（1)胚胎期缺碘病因假说;(2) 遗传病因假说,和（3）自身免疫病因假说,其中 以胚胎期缺碘病因假说在目前被较多的作者所 承认。本病的缺碘也醒有较多的证据,但本文 作者认为此假说尚不能满意地解释地方性克汀 病的一切方面,包括：     

酪氨酸对大鼠生殖内分泌功能的影响

在假妊大鼠,口服酪氨酸可使卵巢静脉血中孕酮含量减少,子宫静脉血中前列腺素含量增加,卵巢对~(125)I-hCG 的结合力降低。在切除一侧卵巢的大鼠,口服酪氨酸可使对侧卵巢代偿性增生及子宫重量增加受抑制。同时也明显地抑制卵巢 hCG 受体功能,使卵巢对~(125)I-hCG 的结合力,hCG 受体数目和亲和力降低。本实验结果提示,酪氨酸可直接或间接作用于卵巢,抑制黄体功能,使孕酮分泌减少,从而可能具有抗生育作用。