池塘养殖中华绒螯蟹扣蟹附肢自切规律的研究

对中华绒螯蟹扣蟹培育池塘中幼蟹的自切规律进行了调查研究,结果显示:1)池塘养殖幼蟹的自切率较高,达29.2%,但无性别差异;根据体重将幼蟹分成4种规格(大:6~8 g;中:4~6 g;小:2~4 g;极小:0~2 g),就不同规格扣蟹而言,中等规格扣蟹的自切率相对较高,但4者之间差异不显著(P>0.05)。2)大多数个体自切一条(50%~60%)或2条附肢(25%~35%),自切3个或3个附肢以上的比例较低,自切5条附肢比例仅为2%。3)附肢自切通常发生在幼蟹身体的其中一侧,身体两侧同时自切的概率较低(12%~15%)。4)各肢型受到自切的概率不同,后3对附肢的自切率显著高于第1第2对附肢(P<0.05),自切螯足的概率最低。5)整体上,扣蟹雌雄个体的自切规律基本一致,不存在显著的性别差异(P>0.05)。     

CPAP治疗对OSAHS患者血浆TNF-α水平的影响及临床意义的研究

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆TNF-α水平的变化,以及CPAP治疗的影响和临床意义.方法:48例多导睡眠图确诊的男性OSAHS患者,按照呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAHS 组(n=15),中度OSAHS组(n=16),重度OSAHS组(n=17).16例年龄和体重指数(BMI)匹配的健康男性作为对照组,其中13例中重度OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗.ELISA法测定血浆ZNF-α浓度.对OSAHS患者血浆TNF-α与睡眠期AHI和最低脉氧饱和度(miniSpO2)进行Pearson相关性分析.结果:轻度、中度和重度OSAHS组TNF-α浓度分别为(11.49±1.32 pg/ml)、(13.29±1.73pg/ml)、(14.74±2.72pg/ml),均显著高于正常对照组(9.29±1.74pg/ml).TNF-α水平随OSAHS程度加重而增高.Pearson相关性分析显示OSAHS患者TNF-α浓度与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈显著正相关(r=0.714,P<0.001),与miniSpO2间呈显著负相关(r=0.601,P<0.001).CPAP治疗后OSAHS患者血浆TNF-α水平显著降低(P<0.001).结论:CPAP治疗可降低或防止OSAHS患者的动脉硬化进展.     

碘缺乏或碘过量对小鼠子二代生长发育的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量所致的甲状腺功能低下对小鼠子二代生长发育的影响。方法将断乳1个月Baldb／c小鼠,随机分为5组（LI,NI,5HI,10HI,50H1）。给以不同浓度碘水喂养3个月后,连续传二代。观察碘缺乏和碘过量对子二代小鼠生长发育的影响。结果20日龄时,各组子二代鼠与NI组相比,LI组与50HI组的T4明显降低;LI组的体重明显降低,50HI组体重、身长、尾长、胸腺、脾均明显降低,脑相对重量增加。40日龄时,各组子二代鼠与NI组相比,LI组T4明显降低;碘缺乏组的体重、身长、胸腺、脾、肾上腺的重量均明显降低,脑相对重量明显增加;50HI组体重、身长、尾长明显降低。结论碘缺乏,高剂量碘过量均可引起甲状腺功能低下,使子二代鼠的生长发育延迟。碘缺乏对生长发育的影响比碘过量更为明显。但小鼠对碘过量有较强的耐受性,当碘摄入量为正常的50倍时,才会影响下一代的生长发育。     

不同浓度碘对大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响

目的探讨不同浓度碘对60日龄仔鼠垂体TSH细胞的影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠仔鼠,雌雄各半随机分为5组:NI组、10HI组、50HI组、100HI及LI组。饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定60日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度、强阳性细胞百分数及甲状腺的相对重量、血清甲状腺激素水平。结果50HI、100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度、强阳性细胞百分数及血清T4明显高于NI组,LI组垂体TSH细胞的体密度明显高于NI组、血清T4明显低于NI组,各碘过量组甲状腺的相对重量与NI组相比没有差别,LI组仔鼠甲状腺的相对重量明显高于NI组。结论碘缺乏对甲状腺、垂体TSH细胞的影响要强于碘过量对甲状腺、垂体TSH细胞所造成的影响。     

地塞米松对HepG2细胞分泌载脂蛋白的影响

以培养的人肝癌细胞系HepG2为研究对象,采用“冻干浓缩培养液载脂蛋白测定法”,考察了地塞米松对HepG2细胞载脂蛋白(apolipoprotein,apo)AⅠ、AⅡ、CⅢ、B100及E分泌的影响.结果表明：地塞米松对HepG2细胞apoAⅠ和apoE的分泌有促进作用,对apoAⅡ、apoB100和apoCⅢ的分泌有抑制作用,且这种作用随地塞米松浓度的增加而增强.当培养液中地塞米松的浓度为5.5×10^－5mol/L时,apoAⅠ和apoE的分泌分别增加36.6%和49.4%（P＜0.01）,apoAⅡ、apoB100和apoCⅢ的分泌分别减少38.9%、31.9%和29.8%（P＜0.01）.     

不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响

目的研究不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响。方法将断乳1个月Balb/c小鼠随机分为5组：低碘组LI、适碘组NI、5倍高碘组5HI、10倍高碘组10HI、50倍高碘组50HI。给以不同浓度碘水[〈0.25μg（LI）、1.5μg（NI）、7.5μg（5HI）、15μg（10HI）、75μg（50HI）]喂养3个月后,连续传2代。各组子二代鼠20,40日龄时处死,采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,并作甲状腺形态学观察,用图文分析系统测定甲状腺滤泡的体视学参数：滤泡平均面积（SA）、滤泡腔平均面积（SB）、上皮细胞层厚度（L）和滤泡腔体积与滤泡体积之比（VA）,以期为甲状腺结构改变提供定量依据。结果 20日龄时,与NI组相比,LI组与50HI组T4明显降低;40日龄时,与NI组相比,LI组T4明显降低。形态学观察,NI组甲状腺多为中等大小滤泡,上皮细胞多为单层立方状;LI组甲状腺呈明显的滤泡增生,上皮呈柱状多为复层;50HI组甲状腺与适碘组比较,上皮细胞变扁平,腔内蓄积大量胶质。体视学参数测定：LI：L,SA均明显增大,VA明显减低;5HI组和10HI组与NI组比较各项指标之间均无统计学差异。50HI组,L明显减低,SA,SB,VA均明显增大。结论碘缺乏及高剂量碘过量均可引起子二代鼠的甲状腺功能低下。碘缺乏时子二代小鼠发生了明显的滤泡增生性甲状腺肿;高碘摄入时子二代小鼠发生了胶质蓄积性甲状腺肿,但肿大程度远不及缺碘所致的肿大。子二代小鼠对碘过量有较强耐受性,当碘摄入量为正常50倍时,才会明显影响到甲状腺的形态。     

碘过量大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的组织学研究

目的探讨不同剂量碘过量对大鼠20日龄仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为4组：NI组、10HI组、50HI组、100HI组。饲养3个月的雌雄大鼠1：1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定20日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度高于NI组,10HI、50HI与NI组相比无差异,各碘过量组的面数密度与NI组相比也无差别。结论大剂量碘过量可造成大鼠仔鼠乖体TSH细胞分泌颗粒蓄积,细胞体积增大。     

中华绒螯蟹两种微卫星DNA分型方法的应用比较

为对比荧光标记毛细管电泳和聚丙烯酰胺凝胶电泳在微卫星等位基因分型上的效果,试验选择6对微卫星引物,对60个中华绒螯蟹个体基因组DNA进行PCR扩增,荧光标记法共检测出等位基因129个,平均每个位点21.5个等位变异,聚丙烯酰胺凝胶电泳共检测出等位基因174个,平均每个位点29个等位变异。对位点Esin67的PCR产物分别进行重复检测,发现荧光标记法的重复率为100%,而聚丙烯酰胺凝电泳法两次结果存在较大差异,证实了荧光标记法检测的可靠性显著高于聚丙烯酰胺凝胶电泳。对两种方法的检测效率和经济成本的分析表明,荧光标记法虽然成本较高,但效率高于聚丙烯酰胺凝胶电泳法。建立单重PCR的多重毛细管电泳技术是提高效率、降低成本的有效途径。     

RARα mRNA和RARβ mRNA在过量RA致神经管畸形发生中的表达

目的探讨过量RA对金黄地鼠胚胎神经管RARα和RARβ mRNA表达的影响。方法采用原位杂交及图像分析,半定量分析正常及RA致畸金黄地鼠胚胎神经管中RARα和RARβ mRNA表达水平的变化。结果过量RA可使RARα和RARβ mRNA在金黄地鼠神经管中的表达水平呈现短时下降,随后又大幅上升的变化。结论过量RA引起的RARα和RARβ mRNA表达水平的变化与RA致金黄地鼠神经管畸形相关。     

IL-8通过激活PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞上皮细胞-间质细胞转化

上皮细胞-间质细胞转化(EMT)在肿瘤转移方面起着非常重要的作用．肾癌发生EMT的具体分子机制尚不清楚．IL-8是一个重要的炎症趋化因子,研究表明肾癌细胞可以分泌IL-8,但IL-8是否参与肾癌细胞EMT的调节目前尚无报道．我们研究发现,IL-8可以促进肾癌细胞形态发生间质化改变,IL-8刺激后E-钙黏蛋白表达水平下降, N-钙黏蛋白表达上调．另外,IL-8可以促进肾癌细胞侵袭,但对肾癌细胞增殖的影响并不明显．进一步研究显示,IL-8通过激活蛋白激酶C(PKC)引起细胞外调节性激酶(ERK)磷酸化．因此,我们认为IL-8可能通过PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞发生EMT,这可能是肾癌转移的重要机制之一．