神经放电加周期分岔中由随机自共振引起一类新节律

当改变实验性神经起步点细胞外[Ca^2 ]时,放电节律表现出从周期1节律转换为周期4节律的加周期分岔序列。其中,周期n节律转换为周期n 1节律的过程中(n=1,2,3)存在一种新的具有交替特征的节律,该新节律为周期n簇与周期n 1簇放电的交替,并且周期n 1簇的时间间隔序列呈现出整数倍特征。确定性神经放电理论模型(chay模型)只能模拟周期n节律直接到周期n 1节律的加周期分岔序列;而随机chay模型可以模拟实验中的加周期分岔过程和新节律。进一步,新节律被确认是经随机自共振机制产生的。这不仅解释了实验现象,也将随机自共振的产生区间从以前认识到的Hopf分岔点附近扩大到加周期分岔点附近,同时扩大了噪声在神经放电和神经编码中起重要作用的参数区间。     

心肌单细胞兴奋模式转迁的非线性动力学机理

利用Moms-Lecar模型研究实验观察到的培养心肌单细胞自发性兴奋模式转迁规律的动力学机理,确定性模型仿真,揭示了心肌单细胞随参数由“极化”静息经规则节律到“去极化”静息的节律变化规律。随机因素扰动下的模型仿真发现在分岔序列中的分岔点附近会出现含延迟后去极化电位、旱后去极化电位的节律模式,其中,延迟后去极化节律产生于从“极化”静息到规则节律的分岔点附近,而旱后去极化节律产生于从规则节律到“去极化”静息的分岔点附近。这表明含延迟后去极化电位的节律和含旱后去极化电位的节律是系统在自动兴奋和静息之间的分岔点附近由于参数的随机扰动而产生的。     

神经放电节律加周期分岔序列中的簇放电到峰放电的转迁

含快慢子系统的神经元数学模型仿真预期,神经放电节律经历加周期分岔序列,可以进一步表现激变,并通过逆倍周期分岔级联进入周期1峰放电。实验调节胞外钙离子浓度,观察到从周期1簇放电开始的带有随机节律的加周期分岔到簇内有多个峰的簇放电,再经激变转迁到峰放电节律的分岔序列,提供了这种分岔序列模式实验证据。实验所见之激变表现为簇放电节律的休止期消失,放电节律变为混沌峰放电和周期峰放电。作者利用随机Chay模型更加逼真地仿真再现了实验所见的分岔序列。该实验结果验证了以前的确定性数学模型的理论预期,并利用随机理论模型仿真了其在现实神经系统的表现;揭示了一类完整的神经放电节律的转换规律。     

心肌细胞团搏动的整数倍节律的实验观察

实验报道了心肌细胞团自发性同步化搏动的一类新节律——整数倍节律。这种稳定的节律模式由两种相关的搏动形式的随机交替出现形成,这两种搏动形式中任何一种的出现间期具有整数倍特征。在静息状态和周期1搏动间的随机交替形成0-1整数倍节律,在周期1搏动和周期2搏动之间的随机交替形成l-2整数倍节律。0-1整数倍是居于静息状态和周期1节律之间的节律模式,1-2整数倍是居于周期1节律和周期2节律之间的节律模式,实验所见的节律转迁过程清楚地展示了静息状态、0-1整数倍节律、周期1节律、1-2整数倍节律、周期2节律等顺序地构成的一种“节律谱系”。“节律谱系”的观念可以为认识正常和异常心律的关系和其间的转迁机制提供深刻的理论启示。     

实验性神经起步点自发放电的分叉和整数倍节律

在实验性神经起步点发现了放电峰峰间期序列随细胞外[Ca^2 ]变化产生的加周期分叉和整数倍节律。并用确定性Chay模型和随机Chay模型进行数值模拟。从模拟实验结果的角度看,加周期分叉过程遵从Chay模型决定的确定性机制,随机因素对其有影响但影响较小;而在相应的参数区间,整数倍节律则是在随机因素驱动下产生,是随机共振现象,是由确定性机制和随机因素共同作用的结果。这表明,实验性神经起步点放电节律的分叉和随机共振现象的出现是必然的,受确定性机制和随机因素共同影响。但在不同参数区间,随机因素对神经放电节律的作用不同。     

由三态跃迁机制产生的两种神经放电节律

在实验性神经起步点自发放电中,发现了两种三态跃迁节律,其特征为静息、周期n及周期n+1(n=1,2)簇放电随机交替出现。应用随机Chay模型数值仿真,分别得到了与实验模型中相似的两种三态跃迁节律,这两种节律都是在两个紧邻的分岔点附近,由噪声驱动而产生的。理论分析提示,当神经元系统接近从静息经分岔到放电的临界状态,且从静息到周期n的分岔点,与从周期n到周期n+1的分岔点非常接近时,在噪声的作用下,系统运动会在静息、周期n和周期n+1三种状态之间随机跃迁,从而形成了这种三态跃迁节律。基于这种三态跃迁放电的随机共振,还有待进一步深入研究。     

实验性神经起步点产生的整数倍簇放电节律

随机Hindmarsh-Rose模型中产生簇（bursting)放电节律是神经放电中存在随机自共振的一个重要理论证据,但是,该簇放电节律在实验中一直没有被发现。在实验性神经起步点细胞外[Ca^2 ]([Ca^2 ]o)低于周期1节律的[Ca^2 ]o时,发现了一种簇放电节律。其簇簇间期（inter-burst intervals,IBIs)呈现出与随机自共振引起的整数倍峰放电（interger multiple spiking)节律的峰峰间期类似的整数倍特征。随机Hindmarsh-Rose模型中产生的簇（bursting)放电节律也表现出类似的特征。结果验证了随机自共振簇放电的存在性,揭示该簇放电节律的统计特征。此外,该簇放电节律的参数区间以及其与整数倍峰放电节律的区别被揭示,簇放电节律的[Ca^2 ]o低于峰放电律的[Ca^2 ]o。     

交流外电场下映射神经元放电节律的分析

神经元不同的放电节律承载着不同的刺激信息。文章基于神经元映射模型,研究低频交流电场对神经元放电节律的影响。在外部刺激下映射模型表现出丰富的放电模式,包括周期簇放电、周期峰放电、交替放电和混沌放电。神经元对刺激频率和振幅的变化极为敏感,随着频率的增大,放电节律表现出从簇放电到峰放电和混沌放电的反向加周期分岔序列;在周期节律转迁过程中存在一种新的交替节律,其放电序列为两种周期放电模式的交替,峰峰间期序列具有整数倍特征。外电场的频率影响细胞内、外离子振荡周期,导致神经元放电与刺激信号同步,对放电节律的影响更为明显。研究结果揭示了交流外电场对神经元放电节律的作用规律,有助于探寻外电场对生物神经系统兴奋性的影响和神经系统疾病的致病机理。     

神经自发整数倍峰放电节律的随机性和确定性模式的比较

为进一步区分神经自发整数倍峰放电节律的随机性和确定性模式的动力学性质,详细研究了实验神经起步点、随机理论模型(Chay模型)和确定性理论模型(Wang模型)产生的3种整数倍峰放电节律及其变化规律。结果发现,实验和随机模型经随机自共振产生的整数倍峰放电节律具有相同的统计性质(峰峰间期越大,出现的频度越低,约呈指数递减)和变化规律,与确定性Wang模型产生的整数倍节律明显不同。这提示,呈指数衰减分布的整数倍峰放电节律是经随机自共振产生的,是确定性因素和随机因素共同作用的结果。     

周期激励下FHN模型的两种多峰分布放电节律

文章揭示了外界周期脉冲激励下神经元系统产生的随机整数倍和混沌多峰放电节律的关系.随机节律统计直方图呈多峰分布、峰值指数衰减、不可预报且复杂度接近1;混沌节律统计直方图呈不同的多峰分布,峰值非指数衰减、有一定的可预报性且复杂度小于1.混沌节律在激励脉冲周期小于系统内在周期且刺激强度较大时产生,参数范围较小;而随机节律在激励脉冲周期大于系统内在周期且脉冲刺激强度小时,可与随机因素共同作用而产生,产生的参数范围较大.上述结果揭示了两类节律的动力学特性,为区分两类节律提供了实用指标.     

神经起步点自发放电节律及节律转化的分岔规律

在神经起步点的实验中观察到了复杂多样的神经放电([Ca^2 ]o)节律模式,如周期簇放电、周期峰放电、混沌簇放电、混沌峰放电以及随机放电节律等。随着细胞外钙离子浓度的降低,神经放电节律从周期l簇放电,经过复杂的分岔过程(包括经倍周期分岔到混沌簇放电、混沌簇放电经激变到混沌峰放电、以及混沌峰放电经逆倍周期分岔到周期峰放电)转化为周期l峰放电。在神经放电理论模型——Chay模型中,调节与实验相关的参数(Ca^2 平衡电位),可以获得与实验相似的神经放电节律和节律转换规律。这表明复杂的神经放电节律之间存在着一定的分岔规律,它们是理解神经元信息编码的基础。     

心肌细胞自发性搏动节律的分岔和混沌现象

心脏的节律是复杂的、非线性的;其节律复杂性的起源是多层次的。实验观察了心肌细胞自发性搏动节律的模式,以及改变细胞间耦合强度时节律的转化规律。表明在以正常灌流液灌流状态下,心肌细胞表现为多种不同的节律模式,可以是周期的,也可以是非周期的。当细胞间耦合强度下降时,心肌细胞节律发生转化,并经倍周期分岔进入混沌节律。实验结果有助于更好地理解心脏节律复杂性的起源。     

Identifying type I excitability using dynamics of stochastic neural firing patterns

The stochastic firing patterns are simulated near saddle-node bifurcation on an invariant cycle corresponding to type I excitability in stochastic Morris–Lecar model. In absence of external periodic signal, the stochastic firing manifests continuous distribution in ISI histogram (ISIH), whose amplitude at first increases sharply and then decreases exponentially. In presence of the external periodic signal, stochastic firing patterns appear as two cases of integer multiple firing with multiple discrete peaks in ISIH. One manifests perfect exponential decay in all peaks and the other imperfect exponential decay except a lower first peak. These stochastic firing patterns simulated with or without external periodic signal can be demonstrated in the experiments on rat hippocampal CA1 pyramidal neurons. The exponential decay laws in the multiple peaks are also acquired using probability analysis method. The perfect decay law is determined by the independent characteristic within the firing while the imperfect decay law is from the inhibitory effect. In addition, the stochastic firing patterns corresponding to type I excitability are compared to those of type II excitability. The results not only reveal the dynamics of stochastic firing patterns with or without external signal corresponding to type I excitability, but also provide practical indicators to availably identify type I excitability.     

Deterministic Versus Stochastic Models for Circadian Rhythms

Circadian rhythms which occur with a period close to 24 h in nearly all living organisms originate from the negative autoregulation of gene expression.Deterministic models based on genetic regulatory processes account for theoccurrence of circadian rhythms in constant environmental conditions (e.g.constant darkness), for entrainment of these rhythms by light-dark cycles, and for their phase-shifting by light pulses. At low numbers of protein and mRNA molecules, it becomes necessary to resort to stochastic simulations to assess the influence of molecular noise on circadian oscillations. We address the effect of molecular noise by considering two stochastic versions of a core model for circadian rhythms. The deterministic version of this core modelwas previously proposed for circadian oscillations of the PER protein in Drosophila and of the FRQ protein in Neurospora. In the first, non-developed version of the stochastic model, we introduce molecular noise without decomposing the deterministic mechanism into detailed reaction steps while in the second, developed version we carry out such a detailed decomposition. Numerical simulations of the two stochastic versions of the model are performed by means of the Gillespie method. We compare the predictions of the deterministic approach with those of the two stochastic models, with respect both to sustained oscillations of the limit cycle type and to the influence of the proximity of a bifurcation point beyond which the system evolves to a stable steady state. The results indicate that robust circadian oscillations can occur even when the numbers of mRNA and nuclear protein involved in the oscillatory mechanism are reduced to a few tens orhundreds, respectively. The non-developed and developed versions of the stochastic model yield largely similar results and provide good agreement with the predictions of the deterministic model for circadian rhythms.