259例伪膜性肠炎临床分析

伪膜性肠炎是一种主要发生于结肠和小肠的急性纤维素渗出性炎症，多发生于应用广谱抗生素之后，特别是腹部手术患者。其病情轻重不一，重症者可危及生命，若处理不当，则死亡率较高。近几十年来，随着抗生素的广泛应用，其发病率逐渐增高，相关的报道也不断增多。为了更好地了解本病的特点，加深对本病的认识，现对1998～2005年国内公开报道的259例伪膜性肠炎进行综合分析。     

霉菌性肠炎误诊14例分析

霉菌性肠炎是由霉菌侵入肠黏膜引起的一种溃疡性伪膜性肠道炎症。引起霉菌性肠炎的致病菌多为白色念珠菌,多发生于抵抗力下降的患者。本文对14例霉菌性肠炎导致腹泻误诊情况进行分析,旨在提高对本病的早期诊断水平。     

酪酸梭菌的研究进展

酪酸梭菌为革兰阳性厌氧芽孢杆,作为微生态制剂,在临床有着广泛的应用,可以调理人体胃肠功能;能大幅度降低伪膜性肠炎的发病率;对菌群失调引起的腹泻、抗生素相关性肠炎、便秘等有良好疗效.然而,关于酪酸梭菌引起肉毒中毒,使得酪酸梭菌再次成为研究热点.本研究就酪酸梭菌研究历史、临床应用、致病性等方面作一个简要综述.     

人工感染雏鹅新型病毒性肠炎病毒的形态发生及宿主细胞的超微结构变化

应用超薄切片及电镜观察发现,人工感染雏鹅新型病毒性肠炎病毒(gosling new type viral enteritis virus,NGVEV)后不同时间宰杀的及发病的雏鹅,其心、肝及小肠上皮细胞的细胞核(质)中均有典型腺病毒粒子.病毒侵害的靶器官主要是小肠粘膜上皮细胞,以上皮细胞微绒毛断裂、脱落开始,进一步发展为上皮细胞核畸形,固缩,核仁消失,核膜模糊和胞核崩解;胞浆严重空化,形成含有很多病毒粒子的"封入体";粗面内质网严重扩张呈囊状,其上的核蛋白体严重脱落;线粒体外膜破裂或嵴断裂及空化,部分受到损害的线粒体充满大量的病毒粒子;形成肠道栓子的外层假膜由大量的病毒粒子、细菌以及坏死的肠上皮细胞组成.肝和心的损害主要发生于感染早期,其粗面内质网和线粒体出现类似于小肠粘膜上皮细胞的变化.病毒在细胞核复制和装配,通过芽生或核膜的破裂而进入胞质,病毒于胞浆中主要是以"封入体"的形式存在,此外还有少量游离病毒.病毒释出细胞外可通过细胞膜芽生或破裂方式,也可通过与核外膜紧密联系的特殊膜性管道将病毒由胞核运至胞外.还讨论了小鹅瘟与雏鹅新型病毒性肠炎在超微结构上的区别.     

金黄色葡萄球菌溶血素的研究进展

金黄色葡萄球菌简称金葡菌,是一类革兰阳性需氧或兼性厌氧菌,可导致化脓性感染、肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等局部感染,以及败血症、脓毒血症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决其产生的毒素和侵袭性酶,其中溶血素已经成为该细菌的一个重要致病因子。本文对金黄色葡萄球菌溶血素的分子特征、作用机制、免疫预防及临床应用方面的研究进展进行综述。     

侵袭性肺曲霉病10例临床分析

目的:提高对侵袭性肺曲霉病(IPA)的认识,早期诊断、早期治疗.方法:回顾性对我院10例侵袭性肺曲霉病的临床资料并进行分析.结果:10例患者均符合侵袭性肺曲霉病的诊断,6例患者通过纤支镜活检确诊,4例通过刷检及痰培养结果临床诊断,纤支镜下主要表现为粘膜充血水肿、息肉样肿物或伪膜性气道支气管炎,经伊曲康唑口服治疗,10例患者均能达到临床治愈.结论:侵袭性肺曲霉病症状不典型,纤支镜检查对早期诊断有重要意义,对于轻中症患者,伊曲康唑口服治疗经济有效.     

大豆蛋白对急性放射性肠炎大鼠血清氨基酸的影响

为确定大豆蛋白对急性放射性肠炎大鼠血清氨基酸的影响 ,用SD大鼠复制急性放射性肠炎动物模型 ,给予含大豆蛋白饲料 ,测量血清氨基酸含量。结果显示 :使用大豆蛋白后细菌移位率显著降低 ,血LPS含量和肠通透性均未见升高 ,回肠绒毛高度、肠全层厚度和粘膜厚度均高于实验对照组 ,血清谷氨酰胺和支链氨基酸的含量均显著高于对照组。说明大豆蛋白使大鼠血清谷氨酰胺和支链氨基酸的含量明显升高 ,可以提高急性放性射肠炎时的肠屏障功能。     

中国宽膜伪叶甲属三新种记述及中国种类检索表(鞘翅目:伪叶甲科)(英文)

描述了宽膜伪叶甲属ArthromacraKirby3个新种;红背宽膜伪叶甲A．rubidorsalis、刻胸宽膜伪叶甲A．entypodera和西藏宽膜伪叶甲A．tibetana;对丽宽膜伪叶甲Adecora进行了重新描述;编制了中国已知的10个种的分种检索表;绘制了14幅原始图。     

结合仓鼠菌群的C_3H无菌小鼠研究拮抗艰难梭菌定居的实验模型

伪膜性结肠炎常见于服用抗生素的病人,其症状与厌氧的艰难梭菌及其毒素的作用有关。不少抗生素都被怀疑可诱发产生伪膜性结肠炎。不过,该病发生机理尚未清楚,有人怀疑与抗生素疗法引起的肠道菌群平衡失调,致使拮抗艰难梭菌在肠道中定居的菌群屏障遭到破坏有关。由于动物肠道微生态系统的复杂性,目前,对动物体内细菌相互作用机制仍一无所知。     

中药91—4对抗生素相关性腹泻小鼠肠道膜菌群及腔菌群的影响

本实验以肠道菌检测与电镜观察法,初步研究了中药９１－４对抗生素相关性腹泻小鼠肠道菌群的影响。结果表明,盐酸林可霉素对小鼠肠道膜菌群、腔菌群干扰显著、乳酸杆菌、双歧杆菌及肠杆菌等比正常对照组明显减少,致小鼠腹泻或肠炎;中药９１－４能够促进肠道乳酸杆菌、双歧杆菌等生长繁殖,对肠道膜菌群、腔菌群均具有调整作用,加速肠粘膜病变的愈合及修复,可有效地控制ＡＡＤ模型小鼠的腹泻症状。     

难辨梭菌在地鼠肠粘膜中粘附定植的研究

我们对难辨梭菌(C.d.)在地鼠肠粘膜中的定植进行了细菌分离和超微结构的研究,以探索C.d.的定植及C.d.性肠炎的发病机理。结果表明,用抗生素处理再接种C.d.的地鼠肠粘膜和盲肠内容物均分离到C.d.并证明正常菌群对C.d.定植有拮抗作用。不同肠段内C.d.的定植量有较明显的差别。无毒株与毒力株定值量亦稍有不同。接种C.d.自第5天起逐渐减少。接种C.d后24小时扫描电镜可见肠粘膜粘液层内和上皮细胞表面有大量C.d.定植。透射电镜亦观察到在上皮细胞表面有C.d.定植。毒力株定植12小时可引起上皮细胞线粒体和细胞基质肿胀。     

Immunity:肠道表皮细胞稳态调节新机制

正肠道微环境稳态的维持依赖于肠道寄生的微生物与表皮细胞,基质细胞以及免疫细胞的共同作用。肠道表皮细胞在细菌与粘膜层免疫细胞之间建立了物理与生化的"栅栏"。它能够通过分泌抗菌因子以及调节粘膜免疫反应来对肠道的微生物施加影响。肠道免疫稳态的紊乱会伴随许多炎性疾病的出现,包括克罗恩氏病以及溃疡性肠炎。目前引起肠道炎症反应的机制仍不清楚。在肠道炎性反应中,肿瘤坏死因子(TNF)扮演了十分重要的角色、。TNF与受体结合后,会激活转录因子NF-KB的表达,从而促进细胞的存     

中药91－4对抗生素相关性腹泻小鼠肠道膜菌群及腔菌群的影响

本实验以肠道菌群检测与电镜观察法,初步研究了中药９１－４对抗生素相关性腹泻（ＡＡＤ）小鼠肠道菌群的影响。结果表明,盐酸林可霉素对小鼠肠道膜菌群、腔菌群干扰显著,乳酸杆菌、双歧杆菌及肠杆菌等比正常对照组明显减少,致小鼠腹泻或肠炎;中药９１－４能够促进肠道乳酸杆菌、双歧杆菌等生长繁殖,对肠道膜菌群、腔菌群均具有调整作用,加速肠粘膜病变的愈合及修复,可有效地控制ＡＡＤ模型小鼠的腹泻症状。     

粪菌移植治疗艰难梭菌感染的研究进展

艰难梭菌感染(Clostridium difficile infection,CDI)是院内抗生素相关性腹泻的最重要因素之一,其主要临床表现包括血便、腹泻、中毒性巨结肠、伪膜性肠炎等。近年来,CDI发病率、复发率、死亡率和治疗费用均明显增加,但其各种治疗方法均有局限性,尤其是抗生素治疗复发性艰难梭菌感染已面临许多棘手问题。目前证实肠道菌群失调和CDI感染关系密切,肠道菌群紊乱后导致艰难梭菌过度繁殖并释放毒素,可导致艰难梭菌感染。粪菌移植作为重建肠道菌群的重要方式,已成为复发性、难治性艰难梭菌感染最有效的治疗方式之一,不良反应极少。本文就国内外粪菌移植治疗艰难梭菌感染的研究进展作一综述。     

肠炎病人中淋巴细胞IgA之产生缺陷

<正>有关肠炎疾病中某些免疫学的异常曾有过报导,但对此病的免疫学发病机制没有一致的解释,如此病的家族性以及外科部分切除后经常再发等。由于IgA分泌在肠道防御机制中的重要作用,有人认为系因此成份的缺陷所致。IgA功能的相对减弱也可以解释肠炎疾病的很多特性。IgA抑制微生物结合到粘膜上,而IgA的缺乏可以解释溃疡性结肠炎患者粪便大肠菌的粘附增加现象。曾有报导,Crohn病人唾液IgA产生减少,而且此     

高山倭蛙消化道结构初步观察

高山倭蛙食道粘膜上皮为复层柱状上皮,且固有膜中有丰富的复泡状腺;胃贲门部粘膜上皮无杯状细胞,PAS反应显示固有膜中有深红色颗粒分布,胃体中胃腺丰富;肠分为小肠、大肠、直肠3部分.小肠和直肠上皮中杯状细胞数量多.无尾类消化道结构与海拔高度无明显相关关系.     

独角犀小肠粘膜的柱状突起

1960—1978年,我们解剖了雌雄各一例的成年的独角犀(Rhinoceros unicornis),发现小肠粘膜的外观不同于一般哺乳动物. 标本经10％甲醛液固定,常规石腊切片(厚6μm),H.E.染色,做了大体和显微结构的观察.沿系膜附着线剪开全部小肠.在小肠粘膜面上,看不到通常的粘膜皱襞存在,却生长着密集的“肉柱”状突起.这种“肉柱”直径为0.2—0.3cm,高为0.6—1.5cm.表面光滑,质地柔软,彼此无粘连(图1,见封二左下)。至小肠、大肠交界处,“肉柱”消失,代之以稀疏的肠粘膜皱     

033 艰难梭菌感染与外周血白细胞增多的关系

经验提示艰难梭菌感染在外周血白细胞增多的病人，特别是白细胞计数≥30×109／L的群体中占有很大比例。这种杆菌是黏膜感染的常见病原，可引起腹泻、发热和假膜性肠炎。为此，本文作者对三级……     

兔急性肠系膜上静脉血栓形成模型建立及其病理学观察

目的 建立稳定的兔急性肠系膜上静脉血栓形成模型,观察其病理学变化.方法 采用扎闭静脉、损伤血管壁、激活凝血因子等方法建立模型,分期观察病理学改变.结果 成模后可见血管腔内明显血栓形成;肠道粘膜上皮细胞水肿至坏死脱落伴大量炎性细胞浸润;血管内皮细胞从凹陷到局部坏死脱落,直至大面积坏死脱落,内皮下基质暴露.结论 本实验可成功建立兔肠系膜上静脉血栓形成模型,病理学改变符合临床,模型稳定可靠.     

多聚免疫球蛋白受体（pIgR）在粘膜免疫中的重要功能

多聚免疫球蛋白受体（pIgR）属于Ⅰ型跨膜糖蛋白,可与多聚免疫球蛋白A和多聚免疫球蛋白M特异性结合,通过穿胞转运,将它们从上皮细胞基底侧膜转运到顶膜,并最终分泌到外分泌液中去. 在此过程中,多聚免疫球蛋白受体的细胞外段被水解,释放出与多聚免疫球蛋白A或多聚免疫球蛋白M相结合的细胞外段（又称为分泌成分）. 分泌成分是sIgA分子的重要组成部分,直接参与sIgA的粘膜防御功能,而且在被动粘膜免疫中也有重要作用. 多聚免疫球蛋白受体通过介导细胞内多聚免疫球蛋白的转运,可以在粘膜的腔面阻止病原体粘附,在上皮细胞内中和病毒,也可以将固有层内的抗原分泌出去. 因此,多聚免疫球蛋白受体的有效分泌是多聚免疫球蛋白发挥粘膜防御功能的必要条件. 但在某些情况下,该受体也可以介导微生物对上皮屏障的入侵. 多聚免疫球蛋白受体是高度 N -糖基化的,其分子中独特的糖链结构,可能与受体的穿胞转运、sIgA在粘膜的正确定位,以及抗原对上皮细胞的粘附有关. 多聚免疫球蛋白受体和分泌成分参与的多重分子机制,使它们在粘膜免疫中起着举足轻重的作用.