精神类疾病与肥胖的关系：催产素的作用机制

催产素(OT)在中枢神经系统中发挥重要的调节功能。催产素不仅可以调节人和动物的社会行为,它还通过瘦素诱导的信号通路调控食欲和脂肪代谢;催产素分泌失调可同时引发精神类疾病和代谢类疾病。催产素已经被应用于精神类疾病以及肥胖、糖尿病等代谢类疾病的研究和临床治疗中,进一步研究催产素的功能是揭示这些疾病作用机制的重要途径。     

催产素对恐惧情绪的作用：双向调节还是方法学问题？

恐惧情绪的失调是焦虑障碍的核心症状之一,因此对恐惧情绪进行调控一直是心理学与神经科学领域的重要问题。催产素是一种神经肽激素,近年来越来越多的研究表明,催产素不仅影响个体的社会性行为,并且对恐惧情绪也有着重要的调节作用,被认为是一种极具潜力的心理治疗辅助药物。然而,关于催产素对恐惧情绪的作用,动物实验和人类研究出现相互矛盾的结果。本文从研究范式、行为结果、神经机制等角度综述了催产素对恐惧情绪的作用研究,讨论了不同研究的方法学背景,试图分析和总结干扰催产素对恐惧情绪作用的相关因素,同时为未来将催产素应用于临床心理治疗提供建议。     

MSTN对肥胖、糖尿病发生发展的影响和机制以及运动对MSTN的调控

肌肉生长抑制素(myostatin, MSTN)除负性调控骨骼肌质量外,还在肥胖、糖尿病的发生发展中起重要作用。肥胖和糖尿病患者的血清MSTN含量、骨骼肌MSTN水平显著增加,而降低MSTN表达水平或者抑制其活性可减少脂肪在体内的累积,延缓肥胖和糖尿病的发生发展。降低MSTN表达水平或活性延缓肥胖和糖尿病发生发展,除通过增加骨骼肌质量实现外,还可通过增加葡萄糖摄取,促进脂肪细胞发育、代谢和白色脂肪棕色化,提高瘦素敏感性,减轻炎症反应,以及提高线粒体功能等途径实现。运动也可显著降低肥胖和糖尿病患者的MSTN水平,这可能是运动减脂、改善胰岛素敏感性、预防糖尿病发生发展的重要机制之一。该文就MSTN对肥胖、糖尿病发生发展的影响和机制以及运动对其调控作一综述,这不仅为肥胖、糖尿病的预防和治疗提供了新靶点,也为运动改善肥胖和糖尿病发生发展的机制提供了新视角。     

饮食和肠道微生物对肥胖的代谢调控作用与机制

肥胖是人体脂肪过度堆积呈现的一种病理状态,成年人和未成年人均可发病。作为名副其实的健康杀手,肥胖可导致人体多个系统发生病变,发病机制与饮食结构和肠道微生物群落改变导致的代谢失衡关系密切。通过调整饮食结构可在生理生化和肠道微生态水平实现肥胖的有效干预和治疗。本文综述了近年来肥胖发生的代谢机制及其治疗策略,重点阐述了饮食调节与肠道微生物群落变化对肥胖发生的影响,并探讨了二者对肥胖治疗调控的内在机制,以期为肥胖预防与治疗提供参考。     

乙酰化对代谢的调控及其在代谢相关疾病中的作用

赖氨酸的乙酰化修饰是一种进化上高度保守的翻译后修饰机制.乙酰化酶和去乙酰化酶对特定蛋白的乙酰化状态进行动态调控.近年来的质谱研究发现,几乎所有的代谢酶都存在乙酰化修饰,表明乙酰化修饰对细胞代谢具有广泛的调控作用.除在转录水平进行调控外,乙酰化修饰还可以通过改变代谢酶的蛋白间相互作用、蛋白稳定性、催化活力和亚细胞定位等方式,对多种生物学过程如能量代谢、信号转导和氧化应激反应等进行调控.乙酰化对代谢途径的调控与代谢相关疾病如肿瘤、心血管疾病、糖尿病和肥胖等的发生和发展密切相关.本文总结了近年来乙酰化修饰调控代谢的相关研究进展,并着重阐述乙酰化修饰对代谢酶调控的具体分子机制.     

姜黄素对脂肪组织功能的调控作用研究进展

研究表明，姜黄素具有诱导白色脂肪组织棕色化、提高机体能量代谢的作用，可通过调控脂肪组织内分泌功能、抑制炎症反应，进而降低肥胖导致的代谢紊乱，本文综述姜黄素对脂肪组织功能调控作用的研究进展。     

抗阿片肽血清对催产素增强电针镇痛的影响

本工作观察了大鼠侧脑室注射抗阿片肽血清对催产素增强电针镇痛作用的影响。脑室注射抗Beta-内啡肽血清(AEPS)使电针镇痛效应明显降低,但在注射催产素前预先注射AEPS对催产素增强电针镇痛作用无明显影响。注射抗强啡肽Al-13血清使电针镇痛明显降低,但却使催产素增强电针镇痛作用明显增强。无论抗甲-脑啡肽血清还是抗亮-脑啡肽血清对电针镇痛都无明显影响,对催产素增强电针镇痛的作用也不产生影响。上述结果说明,催产素增强电针镇痛的作用虽被脑内强啡肽Al-13部分对抗,但不受Beta-内啡肽和脑啡肽的影响,表明催产素增强针刺镇痛的作用不依赖于脑内内源性阿片肽系统。     

褐色脂肪组织研究的最新进展和科学意义

哺乳动物体内存在着褐色脂肪组织。有别于白色脂肪组织储存能量的功能,褐色脂肪组织的主要功能是通过产热作用来维持机体的能量代谢平衡。陆续有研究阐明调控褐色脂肪组织分化与能量代谢过程的分子机制,逐渐揭示了褐色脂肪组织分化与能量代谢过程中涉及的信号通路与转录调控。这不仅让我们更好地理解褐色脂肪组织在能量代谢调控中的重要作用,而且为基于褐色脂肪组织的肥胖治疗提供了理论依据。本文阐述了近年来研究发现的褐色脂肪组织分化与代谢过程中发挥重要作用的信号通路与转录调控,并讨论了多种基于针对褐色脂肪组织的肥胖治疗手段的有效性与可行性。     

单基因肥胖的致病基因概述

肥胖是人类体质研究中的重要组成部分,发生率在世界范围内呈快速上升趋势,其预防与控制是当今研究的重要课题。肥胖受遗传与环境因素的共同作用,其中遗传因素对其发生至关重要。截至目前,已有14种单基因肥胖的致病基因被确认,涉及了食欲调控和食物摄取、能量消耗和脂肪细胞分化调控等方面。本文概述了上述基因在单基因肥胖研究中的情况,旨在加深对肥胖病理生理学机制的理解,并为其相关研究的开展提供参考。     

食蟹猴黄体中存在催产素

近年发现,在下丘脑和神经垂体以外的其他组织中也存在催产素,而且可能是由这些下丘脑-神经垂体以外的组织产生的。最近,在人类的卵巢,特别是黄体中,以及在某些非灵长类动物的卵巢黄体中也发现有催产素。有人提出,在母猪和母牛,催产素可能起着调控动情周期的作用,但卵巢催产素在人类的作用尚未弄清。为阐明在其它灵长类动物的卵巢中是否也有催产素,作者用成年雌性食蟹猴观察了猴黄体中是否含有免疫反应的催产素,其浓度在黄体期不同阶段有无差异,并与卵巢静脉血和外周血中催产素的水平进行了比较。     

血清对氧磷酶3影响代谢性疾病相关机制研究进展

对氧磷酶3(Paraoxonase 3, PON3)是一种新发现的存在于血清中的对氧磷酶,它与代谢性疾病的发生发展关系密切。本文阐述了PON3参与炎症通路NF-κB调控;参与改善胰岛素抵抗、减少细胞凋亡作用;通过对肝脏中胆固醇-7α羟化酶水平影响发挥了调节脂代谢的作用,参与肥胖的调控;还通过对氧化应激的影响参与代谢性疾病的发生等等。总之,本文重点介绍近期与PON3相关的国内外最新的研究进展,探讨可能的相关机制。     

催产素对豚鼠听觉机能作用的电生理研究

本实验利用听觉电生理学方法,研究了催产素(Oxytocin)对豚鼠内耳听觉机能的作用。给豚鼠肌内注射催产素后,由短声引起的耳蜗微音器电位和听神经复合动作电位幅值增加,听神经复合动作电位和听皮层诱发电位的阈值降低。说明催产素具有提高豚鼠内耳听觉机能的作用。     

催产素对强噪声所致声音强度辨别功能损伤的拮抗作用

我们已发现外源性催产素能改善人及豚鼠以恼干电位或耳蜗电图为指标的听觉功能。本文在对照组和预先给予催产素处理的豚鼠上,比较了125dB(SPL)白噪声暴露20min前后声音强度辨别能力的改变,并比较了肌内注射和侧脑室微量注射两种不同给药途径的作用。实验以重复短声调幅引起的皮层慢反应电位阈值I_r为指标,观察了催产素对豚鼠声音强度辨别功能的影响。结果发现对照组噪声暴露所致I_r的升高明显高于催产素处理组,且此种暂时性阈移的恢复也明显慢于催产素组;催产素两种给药途径的结果无明显差异。这些结果进一步提示催产素对声音强度辨别功能具有保护作用。     

Wnt信号通路调控脂肪发育与代谢的研究进展

肥胖是形成Ⅱ型糖尿病和心血管疾病的重要风险因子.Wnt信号通路是调控多个细胞发育与分化的重要信号因子.本研究介绍了脂肪组织结构、脂肪细胞分化的调控因子、经典和非经典Wnt信号通路.从肥胖与糖尿病的临床观察、脂肪分化与发育、线粒体代谢与炎症反应的角度,阐述了经典和非经典Wnt信号通路对脂肪发育和代谢的影响.     

炎症因子chemerin在肥胖及其相关疾病中的作用及运动对chemerin调控的研究进展北大核心CSCD

作为一个脂肪和炎症因子,chemerin与肥胖及其相关疾病如2型糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等疾病的发生和严重程度密切相关。运动是防治肥胖及其相关疾病、改善其紊乱的糖脂代谢的有效方法;该作用与运动通过过氧化物增殖因子活化受体(PPARγ)的激活来降低肥胖及其相关疾病的血清、脂肪、肝和骨骼肌的chemerin水平有关。chemerin的降低一方面减轻炎症,另一方面改善糖脂代谢,从而防治肥胖及其相关疾病。本文就chemerin概况、其在肥胖及其相关疾病中的作用,以及运动对chemerin的调控及机制做一综述。     

胆汁酸对代谢性疾病的调控

胆汁酸作为一种信号分子通过激活肝、肠道和外周组织中的胆汁酸受体影响体内葡萄糖和脂质的代谢平衡,对于调节肥胖、2型糖尿病和非酒精性脂肪肝等代谢性疾病具有非常重要的意义。胆汁酸与相应核受体,如法尼醇X受体(farnesoid X receptor, FXR)和Takeda G蛋白偶联受体5 (Takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5)的相互作用影响了这些代谢性疾病。FXR主要通过影响胆汁酸的合成及转运对非酒精性脂肪肝发挥作用,TGR5则是间接增加褐色脂肪组织中的生热作用,改善肥胖和2型糖尿病。这些调控机制的研究是非常必要的。本文综述了胆汁酸代谢及其对代谢性疾病调控的分子机制的研究进展,以期为科研工作者提供一定的参考。     

炎症因子chemerin在肥胖及其相关疾病中的作用及运动对chemerin调控的研究进展

作为一个脂肪和炎症因子,chemerin与肥胖及其相关疾病如2型糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等疾病的发生和严重程度密切相关。运动是防治肥胖及其相关疾病、改善其紊乱的糖脂代谢的有效方法;该作用与运动通过过氧化物增殖因子活化受体(PPARγ)的激活来降低肥胖及其相关疾病的血清、脂肪、肝和骨骼肌的chemerin水平有关。chemerin的降低一方面减轻炎症,另一方面改善糖脂代谢,从而防治肥胖及其相关疾病。本文就chemerin概况、其在肥胖及其相关疾病中的作用,以及运动对chemerin的调控及机制做一综述。     

儿童肥胖的生化机制和遗传特征

肥胖是遗传因素和环境因素共同作用的结果.儿童肥胖的易感性主要由遗传因素决定,具有较高的遗传率和遗传特征.瘦蛋白-促黑素细胞激素调控途径中断、单基因突变以及染色体重排都可能引起肥胖.对儿童肥胖的遗传学研究为治疗靶向药物的研制提供依据.     

肠道菌群与肥胖关系的研究进展

西方化的高脂饮食方式造成了越来越多的肥胖人群。高脂饮食在一定程度上可以改变肠道菌群的结构组成和功能,促进宿主对食物营养的吸收,从而增加体重形成肥胖。高脂饮食诱导的肥胖者肠道菌群的改变会导致宿主能量吸收增加,肠道通透性和炎症增加,而有减肥功能的短链脂肪酸合成能力下降。最近研究发现肠道菌群也可以通过影响中枢神经系统,尤其是下丘脑相关基因的表达来控制食欲,从而调控肥胖的形成。本文系统介绍了最近几年高脂饮食诱导肥胖的研究,总结了一些与肥胖形成有密切关系的肠道菌群以及其在肥胖形成中的作用机制,为进一步研究肠道菌群与肥胖之间的调控作用奠定了基础。最后总结了肠道菌群可以作为一个预防和治疗肥胖的有效靶点,可以通过在食物中添加有益菌或者通过菌群移植来治疗肥胖。     

运动干预对肥胖机体体内瘦素等脂肪细胞因子作用的影响

肥胖是近年主要的流行病之一,是危害健康的全球公共卫生问题。肥胖是一种慢性低度全身性炎症,伴随着一些炎性细胞的浸润和改变,并存在脂肪细胞因子分泌紊乱。瘦素是由白色脂肪细胞分泌的一种蛋白类激素,也是促炎细胞因子,在调控体内能量与代谢等方面发挥重要作用。运动干预会使肥胖机体体内促炎因子(瘦素、TNF-α、IL-6)水平含量降低,抗炎因子(脂联素)水平含量升高。运动能够延缓肥胖机体体内炎症反应的发生。本文以体内瘦素的生理功能及作用机制为中心,系统综述了运动对肥胖性慢性炎症的调节,主要包括脂肪细胞因子瘦素、脂联素、IL-6、TNF-α,以此探讨运动干预减重降脂和减轻慢性炎症反应的机制,为防治慢性代谢性疾病提供新视角。