鲍鱼内脏酶解物可调节肠道菌群及短链脂肪酸缓解小鼠系统低度炎症

为探究鲍鱼内脏酶解物对辣椒素诱导的系统低度炎症模型小鼠炎性因子、肠道菌群及短链脂肪酸的影响,将30只雄性小鼠随机分为6组：空白对照组、辣椒素致炎模型组、鱼油对照组、鲍鱼内脏酶解物低、中、高剂量组（0.30、0.60、1.20 g /(kg·d)）,干预7 d后,ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）,鲎试剂法测定小鼠血清中细菌脂多糖（LPS）的含量,16S rRNA基因高通量测序和生物信息学方法考察小鼠肠道菌群的结构组成,GC-MS法测定小鼠粪便中短链脂肪酸的含量。结果显示,辣椒素模型组小鼠血清中TNF-α、IL-6和LPS含量显著升高,肠道菌群OTUs数显著降低,菌群各门、属水平比例存在显著变化,其中寡养单胞菌属（Stenotrophomonas）和棒状杆菌属(Corynebactrium)等有害相对丰度显著增加,粪便中的乙酸、丙酸以及总短链脂肪酸含量显著降低,异戊酸含量显著升高,而经鲍鱼内脏酶解物干预后,小鼠血清中IL-1β、IL-6和LPS含量显著降低,肠道中乳杆菌属（Lacbobacillus）、阿洛巴氏菌属(Allobaculum)、拟杆菌属(Bacteroides)和瘤胃球菌属(Ruminococcus)等短链脂肪酸产生相关细菌的相对丰度显著增加,寡养单胞菌属和棒状杆菌属相对丰度显著降低,乙酸、丙酸和总短链脂肪酸的含量显著升高,异戊酸含量显著降低。鲍鱼内脏酶解物可以调节肠道菌群结构和肠道短链脂肪酸组成缓解机体系统低度炎症反应。     

广叶绣球菌多糖对免疫低下小鼠肠道免疫功能的调节作用

通过研究广叶绣球菌多糖对免疫低下小鼠肠道菌群、细胞因子表达量及短链脂肪酸的影响,探究广叶绣球菌多糖的免疫作用机制。腹腔注射环磷酰胺构建免疫低下小鼠模型,将小鼠分为6组：正常对照组、模型组、广叶绣球菌多糖低、中、高剂量组以及阳性对照组,连续饲养30d后处死取样,HE染色观察小肠组织结构,酶联免疫吸附法测定小肠白细胞介素-6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）的表达水平,高通量测序技术分析小鼠肠道菌群的变化,气-质联用（GC-MS）技术分析盲肠内容物短链脂肪酸（SCFAs）的含量。结果表明,广叶绣球菌多糖高剂量组可显著改善绒毛肿胀和变短现象,提高绒毛长度/隐窝深度的比值（V/C值）和小肠IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ细胞因子含量（P<0.05或P<0.01）,提高拟杆菌属Bacteroides、拟普雷沃菌属Alloprevotella、丁酸弧菌属Butyrivibrio、Intestinimonas、链球菌属Streptococcus的相对丰度（P<0.05或P<0.01）;各剂量组均可提高盲肠内6种主要短链脂肪酸含量,差异达显著或极显著水平（P<0.05或P<0.01）。试验组与阳性对照组趋势一致。广叶绣球菌多糖可通过改善免疫低下小鼠的肠道粘膜形态,提高小肠细胞因子水平,调节肠道菌群结构,增加SCFAs产生菌的相对丰度,提高短链脂肪酸含量,调节免疫低下小鼠的肠道免疫功能。     

补充ω-3脂肪酸改善代谢综合征患者脂代谢的研究

目的：观察补充ω-3脂肪酸膳食补充剂对代谢综合征患者脂代谢的影响并初步探讨其机制。方法：采用随机双盲临床对照研究方法,按入选标准纳入60名代谢综合征患者,随机分为2组,分别服用安慰剂和ω-3脂肪酸补充剂,ω-3脂肪酸组剂量为每人每日1 000 mg［二十碳五烯酸（EPA）+二十二碳六烯酸（DHA）］,干预时间12周。在实验开始前和实验结束时,测量血压及体成分,检测血脂、血清炎性因子（包括肿瘤坏死因子、白介素-2、白介素-6、白介素-8）、血清多不饱和脂肪酸等。结果：干预12周后,ω-3脂肪酸补充剂组的甘油三酯水平及载脂蛋白B的水平显著下降,炎性因子白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子α显著降低,血清EPA、DPA、DHA显著升高,ω-6/ω-3 PUFA比值显著下降,且与安慰剂对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：补充ω-3脂肪酸可能通过下调ω-6/ω-3 PUFA比值抑制炎症反应改善代谢综合征患者的脂代谢水平。     

植物ω-7脂肪酸的系统代谢工程

ω-7脂肪酸(C16:1Δ9, C18:1Δ11, C20:1Δ13), 特别是棕榈油酸(C16:1Δ9)具有重要的工业、营养和医药价值。这些珍稀脂肪酸大多在一些野生植物的种子中合成, 不能商业化生产。对普通油料作物的油脂代谢途径进行遗传修饰, 使其种子大量合成并积累ω-7脂肪酸, 已成为生物技术和可再生资源研究的一个热点领域。基因操作的主要靶标包括: 不同来源的Δ9脱氢酶的应用、提高底物(C16:0)的浓度、共表达质体型和内质网型Δ9脱氢酶以及代谢物流的优化等。该文在解析ω-7脂肪酸生物合成途径及其调控网络的基础上, 重点论述了ω-7脂肪酸代谢工程的技术策略、研究进展和存在的问题, 并进一步讨论了油脂物组学和转基因组学等组学技术在鉴定参与ω-7脂肪酸生物合成途径及其调控的特异基因和优化油脂代谢工程设计上的应用前景。     

Con A、α-Galcer与LPS/D-Gal N诱导免疫性肝损伤小鼠NKT细胞功能改变的比较研究

目的：通过比较三种免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞功能改变情况,寻找一种在病理生理机制上更接近临床特点的免疫性肝损伤动物模型。方法：40只小鼠随机分为空白对照组、Con A模型组、α-Galcer模型组、LPS/D-Gal N模型组,每组10只。Con A模型组尾静脉注射ConA溶液（18 mg/kg）,α-Galcer模型组腹腔注射α-Galcer溶液（40 μg/kg）,LPS/D-Gal N模型组腹腔注射LPS溶液（10 μg/kg）和D-Gal N溶液（700 mg/kg）。造模完成后8 h,检测小鼠血清转氨酶ALT、AST水平,计算肝指数,采用HE染色法观察肝组织病理改变情况,流式细胞仪分析肝组织NKT细胞含量,Western blot法检测肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-6蛋白表达情况。结果：与空白对照组比较,各模型组小鼠血清ALT、AST水平均显著升高（P<0.01）,肝指数增加（P<0.01或P<0.05）,肝组织病理损伤明显,NKT细胞含量显著增加（P<0.01或P<0.05）,TNF-α、IFN-γ、IL-6表达均明显上调（P<0.01）;各模型组之间比较,α-Galcer模型组血清ALT、AST含量显著低于Con A组（P<0.05）,病理损伤也相对较轻,LPS/D-Gal N模型组NKT细胞含量明显低于其余两组（P<0.05）。结论：Con A、α-Galcer和LPS/D-Gal N诱导的免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞明显激活,介导炎症紊乱;其中,以Con A诱导的动物模型肝脏病理损伤及免疫紊乱最为明显,更符合疾病临床特点,可作为免疫性肝损伤的首选模型。     

不同时期母乳中脂肪酸水平的变化

摘要：目的：了解不同哺乳期母乳中各种脂肪酸水平的差异及其变化趋势,为母乳喂养及婴幼儿配方奶粉的配制提供科学依据。方法：收集2015年7月—2016年3月,在北京大学人民医院足月顺产的25～40岁产妇产后1～5d的初乳、6～10d的过渡乳和30d的成熟乳123份,采用气相色谱质谱联用法（GC-MS）检测母乳中的脂肪酸成分,分析母乳中各脂肪酸水平的差异及随时间的变化趋势。结果：随着泌乳时间的延长,C18∶0、C14∶1ω5、C18∶3ω6水平和ω-6/ω-3比例呈增高趋势;C24∶0、C16∶1ω9、C20∶1ω9、C20∶2ω6、C20∶3ω6、C20∶4ω6（AA）、C22∶2ω6、C22∶4ω6、C22∶5ω6、C22∶5ω3和C22∶6ω3（DHA）水平呈下降趋势,总体SFA含量逐渐增加,但无显著性意义;而PUFA 尤其是ω-3 PUFA水平显著减少（P<0.05）。 结论：母乳中的各种脂肪酸随着泌乳时间的延长而不断变化,新生儿喂养及配方奶粉的配制时应考虑母乳中各种脂肪酸含量的微观变化。     

卡诺拉提取物作天然抗氧化剂

卡诺拉提取物作天然抗氧化剂食用油变质的重要原因是自动氧化作用。卡诺拉油的特殊的脂肪酸成份使它区别于其它植物油。卡诺拉油亚麻酸（Ｃ１８：３）含量高（８一１２％），而其它植物油如豆油，向日葵油、橄榄油、玉米油的含量均比它低。高含量的不饱和脂肪酸，尤其是Ｃ...     

核桃低聚肽对辐射小鼠小肠损伤的保护作用

目的：探讨核桃低聚肽（walnut oligopeptides，WOPs）对辐射小鼠小肠损伤的保护作用。方法：将96只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为6组：空白对照组、模型对照组、乳清蛋白组（0.44g/kg）、3个WOPs组（0.22、0.44、0.88g/kg），再将每组随机分为2个亚组。连续饮水干预不同溶液第14天，除空白对照组外所有小鼠全身照射3.5Gy剂量60Co-γ射线，分别在辐射后第3天和第14天采用ELISA法检测小鼠血清脂多糖（LPS）、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸水平，对小鼠十二指肠、空肠和回肠进行HE染色，观察其损伤情况，并用ImageJ软件测量绒毛长度和隐窝深度。结果：辐射改变了小肠形态结构，显著降低了绒毛长度，增加了隐窝深度及血清LPS、DAO、D-乳酸水平（P＜0.05）。与模型对照组相比，预先补充或后期继续干预乳清蛋白和WOPs不同程度地改善了辐照小鼠小肠形态结构。辐射后第3天，与模型对照组相比，WOPs各剂量组小鼠小肠各肠段绒毛长度显著增高（P＜0.05），隐窝深度、血清LPS水平、血清DAO水平及血清D-乳酸水平显著降低（P＜0.05）。辐射后继续干预乳清蛋白及WOPs至辐射后第14天，与模型对照组相比，WOPs中、高剂量组小鼠小肠各肠段绒毛长度显著增加（P＜0.05），隐窝深度、血清LPS水平及血清DAO水平均显著降低（P＜0.05），血清DAO水平则是WOPs低、中剂量组显著降低。辐射后第3天和第14天，乳清蛋白组的效果均不显著。结论：WOPs对辐射小鼠小肠损伤具有良好的保护作用。     

长链菊粉对抗生素处理后小鼠肠道菌群重建的影响

【目的】评价长链菊粉对抗生素致小鼠肠道菌群失调后肠道菌群的恢复情况。【方法】选择50只健康的10周龄BALB/c小鼠,随机分为2组,其中15只为正常对照组,余下35只饮用水中含4种抗生素连续喂养7 d,诱导小鼠肠道菌群严重失调后,再随机分为长链菊粉恢复组(饮用水中添加5%(W/W)长链菊粉)和自发恢复组(饮用水为无菌水),连续处理21 d。受试小鼠在抗生素治疗后的第7天以及恢复喂养的第7、14和21天,取结肠组织进行切片然后进行HE染色分析,无菌取粪便进行16Sr RNA测序分析,观察小鼠肠道组织及菌群恢复情况。【结果】抗生素处理7 d后,小鼠结肠组织有轻微炎症,但肠道菌群严重失调。组织学分析表明,在补充长链菊粉或自发恢复21d后,结肠炎症逐渐减轻;但相比于自发恢复,长链菊粉干预延迟了结肠组织的恢复。16S r RNA基因V3–V4区扩增子测序分析显示无论是长链菊粉补充还是自发恢复都无法在属水平上恢复肠道菌群组成。尤其是长链菊粉的补充,反而导致了某些机会致病菌的选择性扩增,并提高了与肠道菌群相关的疾病途径。【结论】抗生素诱导肠道菌群严重失调后补充长链菊粉会延迟肠道菌群的重建,可能会导致潜在的不良影响。     

TLR4/P38/JNK信号通路在海马神经元凋亡中的作用

目的：探讨Toll样受体4（TLR4）/P38/JNK信号通路在海马神经元凋亡中的作用及其机制,为神经退行性疾病（ND）的发病机制与防治研究提供新的实验依据。方法：采用体外培养7 d的新生大鼠海马神经元,免疫荧光双标法鉴定海马神经元纯度。用TLR4配体脂多糖（LPS）或TLR4抗体预处理海马神经元,以激活或阻断TLR4的作用。实验1设正常对照组、LPS组及TLR4抗体+ LPS组;免疫荧光法检测P-P38,P-JNK的表达。实验2分为6组：正常对照组,LPS组,TLR4抗体+ LPS组,SB202190（抑制P38） + LPS组,SP600125（抑制JNK） + LPS组,PD98059（抑制ERK） + LPS组;分别用TLR4抗体、P38、JNK及ERK的抑制剂预处理海马神经元后再给以LPS刺激24 h,Western blot法检测Bcl-2,Bax,Active-caspase-3的表达变化;流式细胞术检测海马神经元凋亡率。结果：LPS组海马神经元P-P38、P-JNK的表达明显高于正常对照组（P < 0. 01）,TLR4抗体+ LPS组P-P38,P-JNK表达显著低于LPS组（P <0.01）。与正常对照组相比,LPS组海马神经元Bcl-2/Bax表达减少、Active-caspase-3表达增加,海马神经元凋亡率增加（P < 0.01）。而TLR4抗体+ LPS组、SB202190 + LPS组、SP600125 + LPS组Bcl-2/Bax显著高于LPS组、Active cas-pase-3显著低于LPS组（P < 0.01）,海马神经元凋亡率显著低于LPS组（P < 0. 05,P < 0. 01）。PD98059 + LPS组与LPS组海马神经元凋亡率无明显差异。结论：①海马神经元中有TLR4介导的P38/JNK信号通路。②海马神经元TLR4激活后,P-P38、P-JNK表达增加,使Bcl-2/Bax的比例降低和Active-caspase-3表达增加,从而促进海马神经元的凋亡。海马神经元凋亡过程中有TLR4介导的P38/JNK信号通路的参与。     

AdipoRon对2型糖尿病小鼠肾脏损伤的干预作用

目的：研究脂联素受体激动剂（AdipoRon）对2型糖尿病小鼠肾脏损伤的干预作用。方法：将40只SPF级雄性C57/BL6小鼠随机分为正常对照组（n=10）和实验组（n=30）：实验组给予高糖、高脂饲料喂养,联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病（T2DM）小鼠模型,再随机分为3组（n=10）：模型对照（DM）组、低剂量AdipoRon治疗（DM+L）组及高剂量AdipoRon治疗（DM+H）组。检测血清中葡萄糖含量的变化;采用酶联免疫法检测小鼠血清中胰岛素受体（INSR）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白质含量;HE染色镜下观察肾组织形态学变化;实时荧光定量PCR法检测肾组织胰岛素促进因子-1（PDX-1）和胰岛素（insulin）mRNA的表达;Western blot检测肾组织内磷酸化胰岛素受体底物-1（p-IRS-1）蛋白质;ELISA试剂盒检测小鼠血胰岛素含量。结果：病理学检查表明,AdipoRon可减轻2型糖尿病所致小鼠肾脏损伤。与DM组小鼠比较,DM+H组和DM+L组小鼠血糖、TNF-α水平均显著降低（P<0.05）,INSR、IRS-1和p-IRS-1表达显著上升,PDX-1和insulin mRNA表达显著上升（P<0.05,P<0.01）。结论：给予AdipoRon治疗的小鼠血糖和血清TNF-α水平显著降低,INSR,IRS-1和p-IRS-1蛋白质含量,PDX-1和insulin mRNA表达均显著上升,表明AdipoRon对2型糖尿病小鼠肾脏损伤有一定的干预作用。     

鱼油氧化稳定性研究-感官及理化参数评价

目的：研究鱼油样品在储藏过程中氧化指标（游离脂肪酸含量、过氧化值、挥发性二级氧化产物含量）和感官属性之间的关系,以更好地监控鱼油的质量。方法：通过加速储藏实验,将2种鱼油样品（花生四烯酸、二十二碳六烯酸）于40℃避光储藏30d,每天监控检测其感官属性（香气）、游离脂肪酸含量、过氧化值及挥发性二级氧化产物（己醛及丙醛）的含量。以感官评价结果为判定依据,研究各理化指标与鱼油氧化程度的关系。结果：2种油脂样品中的游离脂肪酸含量在储藏过程中无明显变化,不是一个可以评价油脂货架期内氧化程度的有效指标。过氧化值的测定结果显示,此指标可以反映油脂初期氧化的趋势,但不能很好地反映油脂感官属性的变化。挥发性二级氧化产物的测定结果与油脂感官属性的变化显示了高度的一致性,能够很好地反映油脂氧化状态。结论：在不具备感官评价条件的情况下,建议同时监测鱼油中挥发性二级氧化产物 （ω-6脂肪酸监测己醛;ω-3脂肪酸监测丙醛）及过氧化值的含量,以更全面有效地评价鱼油的氧化状态,更好地控制鱼油的质量。     

百里酚和香芹酚改变肠道微生物组成抑制羔羊腹泻的作用研究

【目的】本试验研究百里酚和香芹酚对滩羊羔羊腹泻、肠道短链脂肪酸和微生物组成的影响,旨在为利用植物提取物手段治疗羔羊腹泻提供可用的添加剂和理论基础。【方法】本研究选择腹泻发病时间为2-3 d的10只腹泻羔羊,随机分为2组,分为腹泻羔羊组(CON组)和百里酚和香芹酚处理组(SCAT组),试验期间SCAT组羔羊补充200 mg/只/d的百里酚和香芹酚1:1混合品,处理时间为7 d。【结果】百里酚和香芹酚处理能够显著提高腹泻羔羊日增重,降低羔羊腹泻指数和腹泻率(P<0.05),降低血清促炎因子表达水平(P<0.05),提高肠道短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFA)丁酸浓度(P<0.05);同时百里酚和香芹酚能够改变腹泻羔羊肠道微生物组成,提高肠道中双歧杆菌(Bifidobacteriaceae)和阿克曼氏菌(Akkermansiaceae)的相对丰度,降低肠杆菌科(Enterobacteriaceae)相关菌的相对丰度。【结论】百里酚和香芹酚能够提高肠道有益菌相对丰度和有益代谢物丁酸的浓度,降低致病菌相对丰度,从而有效抑制羔羊腹泻,可作为新型替...     

Toll样受体2及Toll样受体4在大鼠实验性变应性鼻炎中的表达

目的研究Toll样受体2（Toll-like receptor2,TLR2）及Toll样受体4（TLR4）在实验性变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中的表达及脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）对其表达的影响。方法SD大鼠48只随机分为正常对照组（A组）;变应性鼻炎组（B组）：经腹腔注射及鼻腔滴入卵清白蛋白（Ovalbumin,OVA）建立变应性鼻炎（Allergic rhinitis,AR）模型;变应性鼻炎＋LPS刺激组（C组）：大鼠激发成变应性鼻炎模型后再以LPS滴鼻。用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测鼻黏膜中TLR2 mRNA、TLR4 mRNA的表达。结果B、C组大鼠均成功激发为AR动物模型;各组鼻黏膜中均有TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达;各组间TLR2 mRNA的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。B、C组TLR4 mRNA的表达较A组高（P〈0．01）;C组TLR4 mRNA表达较B组增高（P〈0．01）。结论AR大鼠有TLLR4的表达增高;LPS刺激后TLR4表达进一步增高,说明TLR4可能参与AR的发病。TLR2在AR大鼠中的表达未见增高;LPS刺激后。TLR2表达未见进一步增高,TLR2与变应性鼻炎的关系有待进一步研究。     

APP/PS1转基因老年性痴呆模型小鼠肠道甲醛浓度异常升高

【目的】肠道菌群通过"微生物-肠道-脑轴"影响中枢神经系统的功能,同时也与老年性痴呆的发生发展相关,特别是盲肠内微生物菌群的变化更为显著。肠道菌群可以产生和代谢甲醛,而肠道能够迅速吸收甲醛;体内甲醛含量与老年性痴呆病人的认知损害程度呈正相关。因此,本文比较了7月龄APP/PS1转基因老年性痴呆模型小鼠(简称APP/PS1转基因小鼠)与同月龄C57BL/6J野生型小鼠(简称C57BL/6J小鼠)肠道菌群产生甲醛的情况。【方法】取APP/PS1转基因小鼠(n=8)与C57BL/6J小鼠(n=9)的不同肠段(十二指肠、小肠、盲肠、结肠),采用2,4-Dinitrophenylhydrazi zne(DNPH)显色偶联高效液相色谱(HPLC coupled with DNPH)测定肠道消化物和肠壁组织的甲醛。【结果】APP/PS1转基因小鼠盲肠消化物内的甲醛含量,较C57BL/6J小鼠存在显著升高(P=0.036);而两者小肠和结肠消化物甲醛含量无显著差别。在两种小鼠之间,小肠壁内甲醛存在差异(P=0.052),而盲肠和结肠壁甲醛含量无显著差异(P0.05)。【结论】肠道菌群是小鼠体内甲醛的主要来源之一,无论肠道消化物,还是肠道壁组织均为盲肠的甲醛含量最高。这些结果表明,APP/PS1转基因小鼠肠道菌群存在甲醛代谢失调,从而导致其肠道消化物的甲醛含量升高。     

二甲亚砜对酵母多糖致肠道屏障损伤的保护作用

目的：探讨二甲亚砜（DMSO）对酵母多糖诱导的肠道炎性因子释放及肠屏障功能损伤的影响。方法：SD大鼠随机分为4组：生理盐水组（SS组）,DMSO组（DS组）,酵母多糖+生理盐水组（ZS组）和酵母多糖+ DMSO组（ZD组）。每组又分为伤后4 h和24 h两个亚组。检测肠组织细胞因子TNF-α和IL-10含量和血中二胺氧化酶（DAO）活性,并对肠损伤程度进行组织学评分。结果：与ZS组相应时间点相比,ZD组肠组织TNF-α含量减少、IL-10含量增加,血中DAO活性降低,肠绒毛损伤减轻、肠损伤评分降低。结论：DMSO可抑制酵母多糖引起的肠组织炎性因子释放,减轻肠屏障损伤程度。     

体外法探究猪空肠和回肠黏膜微生物对低聚半乳糖和低聚甘露糖的发酵特性

【背景】小肠黏膜微生物是肠道菌群的重要组成部分,大量研究表明日粮添加低聚半乳糖（galacto-oligosaccharides,GOS）和低聚甘露糖（manno-oligosaccharides,MOS）能够调控猪的大肠菌群结构,但关于其调控小肠黏膜微生物的研究较少。【目的】通过体外发酵法探究猪空肠黏膜和回肠黏膜微生物发酵GOS和MOS的规律。【方法】以生长猪的空肠黏膜微生物和回肠黏膜微生物作为接种物,以GOS和MOS作为底物进行厌氧发酵,在发酵0、6、12、24 h时采样测定总菌数量、pH、氨态氮（ammonia nitrogen,NH₃-N）、菌体蛋白（microbial crude protein,MCP）和有机酸,在24 h收集微生物提取DNA进行细菌定量分析。【结果】在24 h时,回肠黏膜组的NH₃-N浓度显著低于空肠黏膜组,而MCP浓度显著高于空肠黏膜组（P<0.05）。在发酵的前6 h各组pH无明显变化,有机酸积累较少。在12 h时,MOS组的乳酸、乙酸、丁酸和总短链脂肪酸产量显著高于GOS组（P<0.05）,此时只有回肠黏膜组有少量丙酸产生。在24 h时,MOS回肠黏膜组乳酸产量最高而pH值最低（P<0.05）。相较于MOS组,GOS组显著提高了丙酸的产量（P<0.05）。相较于GOS组,MOS组显著提高了乙酸的产量,在空肠黏膜组中显著提高了丁酸和总短链脂肪酸的产量（P<0.05）。定量结果表明,在24 h时,各处理组的厚壁菌门数量都接近总菌数量,属于优势菌门。相较于MOS组,GOS组显著提高了拟杆菌门、链球菌属、韦荣氏球菌属和普拉梭菌细菌的数量,提高了空肠黏膜组中Clostridium cluster IV和回肠黏膜组中Clostridium cluster XIVa的数量（P<0.05）。相较于GOS组,MOS组显著提高了大肠杆菌和乳酸杆菌属的数量,提高了回肠黏膜组中罗氏菌属的数量（P<0.05）。【结论】猪小肠黏膜微生物对GOS和MOS具有不同的发酵模式,主要表现在有机酸的产生和促进细菌的增殖方面。GOS具有产丙酸优势,提高了拟杆菌门和韦荣氏球菌属的数量;MOS促进了乙酸的产生,提高了大肠杆菌和乳酸杆菌的数量。     

基于肠道菌群研究枳术丸治疗脾虚证慢传输型便秘的作用机制

目的 观察枳术丸对脾虚证慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）小鼠肠道菌群、短链脂肪酸（SCFAs）、5-羟色胺（5-HT）和肠道传输功能的影响,探讨枳术丸治疗STC的机制。方法 将50只健康的KM小鼠按随机数字表法分为正常组（15只）和造模组（35只）,正常组小鼠基础饲料喂养,造模组小鼠以番泻叶灌胃和限制饮食饮水方法制作脾虚证STC小鼠模型。造模成功后,将造模组小鼠分为模型组、莫沙必利组和枳术丸组,每组10只,对应给药治疗7 d。治疗结束后分别采用16S rRNA基因测序技术分析小鼠粪便菌群多样性和菌群结构,气相色谱/质谱法检测粪便中SCFAs水平,HE染色观察各组小鼠结肠组织病理形态改变,使用ELISA法检测小鼠脑组织、结肠组织中5-HT水平。结果 造模后,各造模组小鼠体质量显著低于正常组（均P<0.01）;治疗结束后,模型组小鼠体质量和肠道推进率显著低于正常组（均P<0.01）;与模型组比较,莫沙必利组和枳术丸组小鼠体质量和肠道推进率升高（均P<0.05）。小鼠结肠组织HE病理显示模型组腺体排列不齐,结肠黏膜轻微水肿、充血,轻...     

当归与激素合用对哮喘小鼠的治疗作用及其机制

目的：探讨当归与激素合用对哮喘小鼠的治疗作用及其机制。方法：取BALB/c小鼠随机分为对照组、血瘀模型组、哮喘模型组、氢化可的松组、当归组、氢化可的松与当归合用组（n=12）。采用卵白蛋白致敏、激发,复制哮喘模型;使用氢化可的松复制血瘀模型。观测当归、氢化可的松及其合用对小鼠血液流变学（全血黏度与血清TXB2含量）和哮喘（哮喘行为学、肺功能、肺指数与肺组织含水量）的影响,采用ELISA法、免疫组化法测定相关细胞因子和HMGB1/TLR4/NF-κB蛋白质的表达水平。结果：8 g/kg当归、0.05 g/kg氢化可的松及其合用可明显缓解哮喘行为学指标,提高肺功能,降低肺指数及肺组织含水量,降低BALF中TNF-α、IL-1β及IL-6水平,抑制肺组织HMGB1、TLR4及NF-κB蛋白质的高表达;当归与氢化可的松合用对提高哮喘小鼠肺功能、降低相关细胞因子（TNF-α、IL-1β及IL-6）水平明显优于单独使用当归组,抑制肺组织中TLR4和NF-κB蛋白质表达的作用优于单独使用当归或氢化可的松。二者合用后可缓解氢化可的松所致的小鼠血清TXB2含量升高、血液粘稠度增加。结论：当归与激素及其合用具有明显的平喘作用,抑制HMGB1/TLR4/NF-κB蛋白质合成是其平喘的机制之一。当归与激素合用改善肺功能的作用更强,可能与加强抑制TLR4/NF-κB合成有关。合用当归可缓解激素在治疗哮喘时引起的血液流变学异常变化。     

首荟通便胶囊对术后肠麻痹小鼠肠道功能的影响及机制研究

目的 探讨首荟通便（Shou-Hui Tongbian,SHTB）胶囊对小鼠术后肠麻痹（postoperative ileus,POI）的作用,并从肠道菌群平衡方面探讨其可能的作用机制。方法 采用经典小肠干扰术建立小鼠POI模型,将30只小鼠随机分成对照组（Control组）、模型组（POI组）、阳性参照莫沙必利组（MSBL组）、SHTB胶囊低剂量组（SHTB-L组）和SHTB胶囊高剂量组（SHTB-H组）,每组6只。Control组和POI组小鼠灌胃生理盐水、MSBL组小鼠灌胃莫沙必利溶液（2.6 mg/kg）、 SHTB-L组与SHTB-H组小鼠灌胃SHTB溶液（0.619 g/kg、1.238 g/kg）,每天1次,连续给药2 d。采用墨汁推进法检测小鼠的肠道蠕动能力;应用H&E染色法观察小鼠肠道组织结构;利用16S rRNA基因高通量测序技术解析肠道菌群结构并确定SHTB胶囊发挥作用的关键菌。结果 与Control组相比,POI组小鼠肠道蠕动能力显著减弱（q=7.263,P<0.001）,小肠黏膜中性粒细胞和淋巴细胞增多并伴有充血,组织发生水肿,肠道菌群物种总数降...