不同剂量阿托伐他汀对稳定性心绞痛患者TNF-α 和LDL-C 水平的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对冠心病稳定性心绞痛患者血清肿瘤坏死因子a(TNF-α)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的影响。方法:用酶联免疫吸附法和生化发光分析法测定40例正常对照组和40例阿托伐他汀10mg组及39例阿托伐他汀20mg组冠心病患者治疗前后血清TNF-α和LDL-C水平的变化。结果:阿托伐他汀10mg及20mg组患者治疗12周后血清TNF-α和LDL-C水平明显降低,并且阿托伐他汀20mg组比阿托伐他汀10mg组血清TNF-α下降更明显,差异有显著性(P<0.05),但两组间LDL-C水平降低无显著性差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可以降低冠心病患者血清LDL-C和TNF-α水平,减轻冠心病的炎症反应,并且这种机制独立于降脂作用以外。     

缬沙坦联合阿托伐他汀钠对尿毒症维持性血液透析患者炎症因子及营养状况的影响

目的:探讨缬沙坦联合阿托伐他汀钠对维持性血液透析患者炎症因子及其营养状况的影响.方法:将120例维持性血液透析患者随机分为对照组与观察组,每组各60例.给予对照组患者口服阿托伐他汀,观察组患者给予缬沙坦联合阿托伐他汀钠口服.比较两组治疗前后C-反应蛋白(CRP)、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、抵抗素及血清白蛋白(ALb)、血红蛋白(Hb)的变化情况.结果:治疗后6月两组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6及抵抗素水平均显著下降(P＜0.05),但观察组患者上述指标显著低于对照组(P＜0.05);观察组治疗后Alb及Hb水平显著高于对照组,差别具有统计学意义(P＜0.05).结论:缬沙坦联合阿托伐他汀钠用于维持性血液透析患者,可显著减少炎症因子水平,改善患者营养状况.     

阿米洛利对脑梗死急性期患者血清炎症因子水平的影响

目的:探讨阿米洛利对脑梗死急性期患者血清ox-LDL、炎症因子及MMP-9水平影响及其意义。方法:选取我院诊治的急性脑梗死患者120例,随机分为对照组和实验组,每组60例。两组患者均给予常规对症治疗,实验组在对照组的治疗基础上加用盐酸阿米洛利片。采用酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫透射比浊法分别测定两组患者血清ox-LDL、炎症因子及MMP-9水平,并对患者神经功能缺损程度进行评分。结果:治疗后,两组患者神经功能均较治疗前明显改善,且实验组明显优于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者血清ox-LDL及MMP-9水平均低于治疗前,且实验组低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者血清炎症因子TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均低于治疗前,且实验组低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:阿米洛利能够降低脑梗死急性期患者ox-LDL、TNF-α、IL-6、hs-CRP及MMP-9水平,减轻炎症反应,改善患者的神经功能。     

阿托伐他汀对慢性硬膜下血肿患者术后MBI、CSS评分的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性硬膜下血肿(CSDH)患术后改良barthel指数(MBI)和中国卒中量表(CSS)评分的影响。方法:选择2014年2月至2019年2月我院接诊的126例CSDH术后患者进行研究,通过随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各63例。两组患者均接受钻孔引流术,对照组术后给予常规处理,观察组联合阿托伐他汀口服治疗,均持续用药1个月。比较两组治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、人S100B蛋白(S-100B、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、MBI、CSS评分的变化情况及不良反应的发生情况和复发情况。结果:观察组治疗后血清NSE、S-100B、CRP、TNF-α、IL-1水平均低于对照组(P0.05),MBI评分高于对照组,CSS评分低于对照组(P0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05),观察组复发率明显低于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀能降低CSDH患者患术后炎症反应,提高MBI、CSS评分,降低复发率,且不增加不良反应。     

羟乙基淀粉联合阿托伐他汀治疗分水岭脑梗死的效果

目的探讨羟乙基淀粉联合阿托伐他汀治疗分水岭脑梗死的临床疗效。方法回顾我院2017年7月～2018年9月收治的66例分水岭脑梗死患者的临床资料,根据随机数字表法将66例患者分为对照组与治疗组,每组33例。对照组用阿托伐他汀治疗,治疗组用羟乙基淀粉联合阿托伐他汀治疗,对比两组神经功能缺损程度、临床观察指标(血浆黏度、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平、脑血流量)、治疗总有效率。结果治疗组的神经功能缺损程度较对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。血浆黏度、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平比较,治疗组明显低于对照组,脑血流量高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组治疗总有效率比较,治疗组高于对照组(P0.05)。结论羟乙基淀粉联合阿托伐他汀治疗分水岭脑梗死患者,不仅可改善临床指标水平、缓解神经功能缺损程度,且可提高治疗效果,值得临床推广。     

阿托伐他汀联合厄贝沙坦对老年早期糖尿病肾病患者肾功能及微炎症状态的影响

目的:探讨阿托伐他汀联合厄贝沙坦对老年早期糖尿病肾病(DN)患者肾功能及微炎症状态的影响。方法:选取2016年4月到2017年2月在我院肾内科接受治疗的老年早期DN患者84例,根据随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各42例。对照组给予厄贝沙坦进行治疗,观察组给予阿托伐他汀联合厄贝沙坦进行治疗。比较两组患者的尿微量白蛋白排泄率(UAER)及两组患者血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、β2微球蛋白(β2-MG)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并比较两组患者治疗过程中出现的不良反应。结果:治疗后两组患者的UAER、Scr、BUN、β2-MG水平均降低,且观察组的UAER、Scr、BUN、β2-MG均低于对照组(P0.05)。治疗后两组患者血清中IL-1、TNF-α水平均降低,IL-10水平升高(P0.05);治疗后观察组血清中IL-1、TNF-α水平低于对照组,IL-10水平高于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀联合厄贝沙坦对老年早期DN患者有较好的治疗效果,可显著改善患者的肾功能,减轻微炎症状态,且安全性较好,值得临床推广应用。     

不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者心功能、血脂及血清TNF-α、ANF水平的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者心功能、血脂及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心钠素(ANF)水平的影响。方法:选取2016年1月到2017年1月在我院接受治疗的冠心病患者86例,根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各43例,对照组给予10 mg剂量的阿托伐他汀进行治疗,观察组给予20 mg剂量的阿托伐他汀进行治疗,两组均治疗6个月。比较两组患者治疗前后的左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左心房前后径(LAD)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、ANF水平。对所有患者进行1年的随访,比较患者出现心肌梗死、心律失常、心源性死亡等心血管事件的情况。结果:治疗后两组的LVEDD、LAD、TC、TG、LDL-C、TNF-α、ANF均显著降低,LVEF、HDL-C显著升高(P0.05),治疗后观察组的LVEDD、LAD、TC、TG、LDL-C、TNF-α、ANF低于对照组,LVEF高于对照组(P0.05)。两组的心血管事件发生率比较无统计学差异(P0.05)。结论:两种剂量的阿托伐他汀均能有效的改善冠心病患者的心功能和血脂,降低患者体内的炎症反应,但20 mg剂量的阿托伐他汀效果更佳。     

不同剂量阿托伐他汀对老年急性冠脉综合征患者经PCI术后血清炎症因子水平和内皮功能的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对老年急性冠脉综合征患者经PCI(经皮冠状动脉介入治疗,percutaneous coronary intervention)术后血脂、血清炎症因子水平及血管内皮功能的影响。方法:选取2015年8月至2017年4月我院收治的老年急性冠脉综合征患者80例,依据随机数据表法分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予小剂量阿托伐他汀(20 mg/d)治疗,观察组给予大剂量阿托伐他汀(40 mg/d)治疗。比较两组治疗前后总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein,HDL-C)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的变化。结果:治疗前,两组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α、NO及ET-1水平比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α及ET-1水平与本组治疗前相比均显著性降低,且观察组治疗后血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α及ET-1的水平均显著低于对照组(P0.05);两组血清HDL-C、NO水平与治疗前相比均显著性升高(P0.05),且观察组治疗后的血清HDL-C、NO水平显著高于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀用于经PCI术治疗的老年ACS患者可显著减轻再灌注后的炎症反应,降低血脂水平并改善内皮功能,且大剂量阿托伐他汀的治疗效果明显优于小剂量治疗。     

贝那普利联合阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效

目的:探讨贝那普利联合阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭临床疗效及对患者血清炎症因子水平的影响。方法:收集我院2014年12月~2016年5月确诊为慢性心力衰竭的患者120例,随机分为观察组和对照组,各60例。对照组采用口服贝那普利治疗,观察组采用贝那普利联合阿托伐他汀治疗。观察并比较两组患者治疗前后左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)及血清NT-proBNP,hs-CRP,TNF-α,白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)水平的变化情况。结果:观察组有效率优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者Pro-BNP、LVEDD、E/A均降低,且观察组低于对照组(P0.05);治疗后,两组患者LVEF升高,且观察组高于对照组(P0.05);两组患者治疗后血清hs-CRP,TNF-α,IL-6及IL-8水平均降低,且观察组低于对照组(P0.05)。结论:贝那普利联合阿托伐他汀治疗对慢性心力衰竭患者进行治疗,疗效显著,患者炎症反应小,是一种安全有效的治疗方法。     

围术期阿托伐他汀强化治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者Lp-PLA2与炎症因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀强化治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后脂蛋白相关磷脂酶A2及炎症因子的影响。方法:选取98例行急诊经皮冠状动脉介入治疗术的急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,随机分为A组和B组,各49例。A组患者术前顿服阿托伐他汀40 mg,术后继续口服阿托伐他汀40 mg/24 h;B组患者术前顿服阿托伐他汀20mg,术后继续口服阿托伐他汀20 mg/24 h。比较两组患者在治疗前后的脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素(IL)-6/肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)等炎症因子的水平。结果:治疗前两组患者的Lp-PLA2、IL-6、TNF-α、ALT及AST等因子水平的差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者的Lp-PLA2、IL-6、TNF-α、ALT及AST等因子水平均高于治疗前(P0.05),且A组患者的Lp-PLA2、IL-6及TNF-α因子水平明显低于B组(P0.05),两组患者ALT、AST的水平无统计学差异(P0.05)。结论:围术期阿托伐他汀强化治疗能显著降低急性ST段抬高型心肌梗死患者的炎症因子水平与稳定斑块,疗效显著。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.