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Omori Y Imai J Watanabe M Komatsu T Suzuki Y Kataoka K Watanabe S Tanigami A Sugano S 《Nucleic acids research》2001,29(10):2154-2162
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Herzog B Hall RK Wang XL Waltner-Law M Granner DK 《Molecular endocrinology (Baltimore, Md.)》2004,18(4):807-819
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为了研究 C B P在胰岛 H I T 细胞中调节基因转录的机制,将不同的 C B P片段瞬时转染到细胞中,观察其转录活性.实验表明,在胰岛 H I T 细胞中,膜去极化及 c A M P 均可诱导 C B P30( C R E B结合功能区)转录活性增强,并有协同效应. P K C对 C B P30 的转录活性无影响;与 C R E B有更强结合力的 C B P K I X S/ B(氨基酸序列短于 C B P30 的 C R E B结合功能区)其基本转录活性及膜去极化、c A M P诱导下的转录活性均比 C B P30 更强.反义 C R E B 的过度表达可降低 c A M P诱导的 C B P的转录活性.提示在胰岛 H I T 细胞中,膜去极化及 c A M P对共转录因子 C B P转录活性的调节作用通过 C R E B介导. 相似文献
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Spann NJ Kang S Li AC Chen AZ Newberry EP Davidson NO Hui ST Davis RA 《The Journal of biological chemistry》2006,281(44):33066-33077
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