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急性压力超负荷后心肌cAMP与肾素血管紧张素系统活化的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
为阐明急性压力超负荷后心肌细胞内cAMP浓度升高和心肌肾素血管紧张素系统活化之间是否存在内在因果联系,用腹主动脉缩窄的方法建立急性压力超负荷大鼠模型。发现在术后1h心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE)mRNA及蛋白表达均显著增加,ACE活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量也明显升高,并在高水平。同时,心肌组织cAMP含量于术后0.5h明显增加,术后5d时达峰值,术后30d降至正常。在心肌细胞培养的基 相似文献
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内源性一氧化氮在高血压心肌肥厚中的作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的和方法:本实验用L精氨酸和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂LNAME观察内源性一氧化氮(NO)在高血压性心肌肥厚中的作用。结果:腹主动脉缩窄引起大鼠动脉血压显著升高,左心室重量/体重比值显著增加,左心室NO含量显著下降;L精氨酸不影响主动脉缩窄大鼠动脉血压,但减轻左心室重量/体重比值,明显升高左心室NO含量,加入LNAME可消除L精氨酸的上述作用;主动脉缩窄大鼠给予LNAME,动脉血压和左心室/体重比值并没有进一步增加;假手术大鼠给予LNAME,血压明显升高,左心室重量/体重比值轻度增加;主动脉缩窄大鼠不论是服用L精氨酸还是LNAME,左心室cGMP含量都明显增加。结论:口服L精氨酸可减轻主动脉缩窄大鼠心肌肥厚但不影响动脉血压,此作用可能是通过L精氨酸NO途径实现的,与cGMP机制无关。 相似文献
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实验性心肌厚大鼠左室c—fos表达及卡托普利的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
心肌肥厚时 ,心肌细胞作出适应性反应发生结构改建 ,这种重构与压力超负荷早期心肌细胞原癌基因表达过盛密切相关。本文应用大鼠腹主动脉缩窄模型结合血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (Cap) ,研究心肌肥厚早期c fos表达及六周后血压、心功能及酶学指标的改变 ,以探讨Cap抑制心肌肥厚的可能机制。1 材料与方法(1)动物模型复制 采用体重 (2 5 0± 2 0 )g的健康、雄性SD大鼠 (由本校动物室提供 ) ,按腹主动脉缩窄法制备压力超负荷性心肌肥厚模型 ,使腹主动脉残留管腔直径为 0 7mm。(2 )动物分组 动物分成两部分 :第一部分 :… 相似文献
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大鼠心脏血压超负荷诱导左心室HSP70基因表达 总被引:15,自引:1,他引:14
本工作应用热休克蛋白70(HSP70)核酸分子杂交方法,测定了大鼠腹主动脉缩窄后左心室HSP70mRNA的水平。结果表明:大鼠腹主动脉缩窄后4h,动脉血压已明显升高,并持续在高水平上;大鼠左心室重/体重比在第三天开始增加,然后持续升高,第4周时比对照组增加59%;左心室HSP70mRNA在腹主动脉缩窄后4h已明显升高,1d,2d,1w均维持在高水平,1w后逐渐消失。实验结果提示:大鼠心肌负荷增加早期,左心室HSP70mRNA表达明显增加。 相似文献
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一氧化氮在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制 总被引:29,自引:0,他引:29
本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮(NO)在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制。压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌NO含量减少。内源性NO可能通过非cGMP依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚。在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素-1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)通过各自的受体和偶连的G蛋白,一方面引起心肌细胞肥大;另一方面抑制一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成。心肌细胞和非心肌 相似文献
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目的检测新基因C10orf97是否参与压力超负荷型心肌肥厚病程。方法通过缩窄大鼠胸主动脉横支构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型,在缩窄手术后的连续时间点应用血流动力学检测评价心室重构和心功能,应用实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志基因心房利钠肽和C10orf97的mRNA表达。结果主动脉缩窄手术后,大鼠心脏显著肥厚,心脏体重比逐渐增加,心功能先受损后代偿性增强。心房利钠肽表达显著上调,在缩窄后第15天升高为假手术组40倍。C10orf97基因的表达在缩窄后第2天即显著上调为假手术组的2倍,在第4天降低,随后逐渐上升,第15天时表达量升高为假手术组的3倍。结论C10orf97基因参与了压力超负荷引起的心肌肥厚病程。 相似文献
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PTEN在心肌肥厚中的作用初探 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察肿瘤抑制因子PTEN mRNA在腹主动脉狭窄大鼠及卡托普利处理的腹主动脉狭窄大鼠左心室肌中的表达,以探讨PTEN在心肌肥厚发生发展中的可能作用。方法:采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型,于术后4周应用逆转录—聚合酶链式反应(RT—PCR)方法,分别检测和观察对照组、心肌肥厚组和卡托普利组大鼠左心室PTEN mRNA表达的变化。结果:①与对照组相比,心肌肥厚组大鼠左心室肌PTEN mRNA表达减少;②与心肌肥厚组相比,卡托普利组大鼠左心室肌PTEN mRNA表达增加,接近对照组。结论:PTEN在心肌肥厚发生发展中可能起负调控作用,该作用与肾素—血管紧张素系统密切相关。 相似文献
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内皮素对心血管系统内血管紧张素Ⅱ释放的影响 总被引:36,自引:0,他引:36
采用放免测定及免疫组化技术证明大鼠心血管系统内有血管紧张素Ⅱ免疫活性物质的存在,其心房、主动脉组织及培养的主动脉平滑肌细胞内的含量分别为:7.2±2.7pg/mg 蛋白、152±59.2pg/mg 蛋白和3.5±0.8pg/2×10~5细胞。内皮素是由内皮细胞产生的一个具有强大缩血管功能的多肽,可显著增强培养的鼠主动脉及鼠主动脉细胞释放血管紧张素Ⅱ。这一结果表明,很可能存在一个区域化的内皮素——血管紧张素相互作用,这个相互作用可能参与局部血流及血管紧张度的调节,也还可能参与心肌肥厚,血管肥厚等疾病过程。 相似文献