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1.
三江自然保护区湿地保护与退耕还湿政策的农民响应   总被引:8,自引:0,他引:8  
通过对三江自然保护区核心区边缘6个村屯和实验区内5个村屯的310家农户家庭就湿地保护与退耕还湿的问卷调查和访谈研究,探讨了农民对湿地保护和退耕还湿政策的响应.调查发现:湿地保护与退耕还湿的农民响应具有很大的相似性,不同年龄结构,认知水平和区域位置,决定了他们对湿地保护和退耕还湿支持意愿的不同,表现在年轻人、受教育程度高和居住在实验区的人更倾向于湿地保护和退耕还湿.在退耕还湿问题上,农民反对退耕还湿的原因和农民接受退耕还湿的补偿方式选择都反映出农民对现有耕地及补偿制度的思考.研究表明:湿地重要性已经被广大农民所认可,农民对湿地保护和退耕还湿政策的支持主要取决于能否保证农民的经济利益;缺乏明确的退耕还湿补偿制度和替代生计引导是湿地保护和退耕还湿实施的制度障碍和政策缺失.  相似文献   
2.
实时荧光定量PCR法检测转基因小鼠拷贝数   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的利用实时荧光定量PCR法鉴定转基因小鼠外源基因插入拷贝数。方法以TG-CARK转基因首见鼠为研究对象,选取小鼠的高度保守基因Fabpi为内参,利用绝对定量的实时荧光PCR法鉴定转基因小鼠拷贝数,并与传统的Southern blot方法的定量结果进行比较。结果实时定量PCR鉴定的转基因拷贝数与Southernblot法完全一致,三只TG-CARK首见小鼠的拷贝数分别为1,7,45。结论实时定量PCR技术具有高准确性、高稳定性、高通量和低成本的优点,是比传统杂交技术更好的鉴定小鼠转基因拷贝数的方法。  相似文献   
3.
目的检测新基因C10orf97是否参与压力超负荷型心肌肥厚病程。方法通过缩窄大鼠胸主动脉横支构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型,在缩窄手术后的连续时间点应用血流动力学检测评价心室重构和心功能,应用实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志基因心房利钠肽和C10orf97的mRNA表达。结果主动脉缩窄手术后,大鼠心脏显著肥厚,心脏体重比逐渐增加,心功能先受损后代偿性增强。心房利钠肽表达显著上调,在缩窄后第15天升高为假手术组40倍。C10orf97基因的表达在缩窄后第2天即显著上调为假手术组的2倍,在第4天降低,随后逐渐上升,第15天时表达量升高为假手术组的3倍。结论C10orf97基因参与了压力超负荷引起的心肌肥厚病程。  相似文献   
4.
跑步训练诱导小鼠生理性心脏肥厚模型   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法 8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%(P<0.05),左心室体重比增加25.8%(P<0.01),心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加(P<0.05),但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%(P<0.05),提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。  相似文献   
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