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培养大鼠心肌细胞缺氧与复氧时H^+—Ca^2+交换的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
大量研究表明:心肌细胞缺氧后再复氧,可因氧反常和PH反常造成细胞内Ca^2+超载。通常认为,在心肌细胞发生PH反常后,H^+Na^+-Ca^2+交换加强是细胞内Ca^2+超载的重要机制。本实验结果表明:阻断了H^+-Na^+-Ca^2+交换后,仍有部分Ca^2+进入细胞,Ca^2+内流量与缺氧时间成正比关系。在无Na^+溶液中也得到了同样结果,表明此时Ca^2+内流是通过与Na^+无关的通路进入细 相似文献
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T—2毒素对心肌细胞三型钙通道的阻滞作用 总被引:2,自引:0,他引:2
用膜片钳连细胞电压钳法,在培养的Wistar大鼠单个心肌细胞上记录了T-2毒素对B,L和T三型Ca^2+通道单通道电活动的影响,结果表明,T-2毒素浓度为10mg/L时,心肌细胞B,L和T三型Ca^2+通道均受到有显的阻滞,其阻滞作用表现为Ca^2+通道的开放概率减小,开放时间缩短,关闭时间延长,而对流过Ca^2|通道的Ba^2+流幅值无影响。 相似文献
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药物对病毒感染培养心肌细胞Ca^2+内流及CVB3—RNA复制的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
应用放射性同位素^45Ca^2+示踪技术及光敏生物素标记cDNA探针杂交方法,观察了维拉帕米、黄芪、地塞米松等药物对感染柯萨奇B3病毒(CVB3)的大鼠培养心肌细胞Ca^2+内流及细胞中CVB3-RNA复制的作用。结果发现:在病毒感染48h,上述三药均可显著减少感染细胞及正常对照的心肌Ca^2+内流;若在病毒感染后即加入上药物,经48h培养后,黄芪组细胞中的CVB3-RNA含量显著少于病毒对照组, 相似文献
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水分胁迫及复水过程中小麦幼苗叶片内Ca^2+的定位 总被引:7,自引:0,他引:7
展现了冬小麦幼苗在干旱胁迫及干旱后复水过程中叶肉细胞内Ca^2+的动态分布:在正常水分条件下生长的小麦幼苗,其细胞中的Ca^2+主要位于液泡内,同时,细胞间隙中有大量的Ca^2+分布。在水分胁迫下,随着胁迫时间的加长,液泡和细胞间隙的Ca^2+逐渐进入细胞质,导致细胞质中自由Ca^2+浓度过高,并对细胞造成伤害。复水后,细胞质中高浓度Ca^2+迅速排入液泡和细胞间隙,细胞质中Ca^2+浓度又基本恢 相似文献
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细胞外Ca^2+内流入胞质的机制 总被引:11,自引:0,他引:11
细胞外Ca^2+主要是通过塌压依赖性Ca^2+通道和钙池耗竭依赖性Ca^2+通道而内流的。前者主要见于电兴奋细胞,这一过程比较清楚;后者主要见非兴奋细胞,情况远较复杂:外来信号激活内贮钙池,钙池在释放Ca^2+同时通过目前尚不清楚的途径将直接或间接传至质膜Ca^2+通道,而诱发Ca^2+内流。 相似文献
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牛磺酸对血管紧张素Ⅱ改变培养心肌细胞内游离Ca^2+深度作?… 总被引:3,自引:0,他引:3
目的和方法:用Fura-2/AM荧光显示测定细胞内游离Ca^2+浓度(〖Ca^2+〗i)的方法,我们研究了牛磺酸(Tau)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的培养心肌细胞(〖Ca^2+〗i)变化的影响。结果:在有Ca^2+和无Ca^2+的缓冲液中,AngⅡ(1,10,100,1000nmol/L)引起的〖Ca^2+)i和蔼同。在含Ca^2+的缓冲液中,Tau(10,20mol/L)可隽浓度地抑制Ang 相似文献
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以前就有过设想;甲状旁腺细胞表面的Ca^2+受体可感受细胞外Ca^2+浓度变化并起应答反应。最近克隆到的与G蛋白偶联的Ca^2+受体证实了上述观点。Ca^2+受体可调节不同细胞活性。Ca^2+受体的发现为新药设计提供了新的靶分子物质。 相似文献
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氨对脑细胞胞浆游离钙含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
李夏青 《中国应用生理学杂志》2000,16(2):114-116
目的与方法:采用Fura-2/AM探针技术观察NH4Cl对离体急性分离之Wistar乳鼠大脑细胞胞头游离钙「Ca^2+」i含量的影响。结果:NH4^+浓度为2.5mmol/L时脑细胞内「Ca^2+」i含量升高。在一定范围内,随着NH4^+浓度的加大,细胞内Ca^2+持续升高。NH4^+的升钙作用主要被Nicardipine所阴断,其变化特征类以KCl。结论:NH4^+主要通过影响电压依赖性钙离子通 相似文献
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Ca^2+的光释放技术通过光解作用使预先引入细胞内的光敏感性螯合剂对Ca^2+的亲和性改造从而实现细胞内游离钙离子浓度的调控,有助于阐明Ca^2+作为第二信使对电兴奋性、肌肉收缩等细胞功能的调制作用。 相似文献
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低温逆境中黄瓜幼苗细胞内钙离子水平变化的细胞化学研究 总被引:6,自引:0,他引:6
采用改进的焦锑酸钙沉淀的细胞化学方法,探讨了Ca^2+在黄瓜幼苗细胞中超微结构定位分布及在低温逆境条件下Ca^2+水平的动态。结果表明:在适宜温度下生长的黄瓜幼苗,其细胞中Ca^2+主要定位于液泡及细胞间隙内,说明液泡是植物细胞内的主要钙库,并显示质外体中存在大量的Ca^2+分布。当黄瓜幼苗在1℃下冷胁迫28h后,质膜内侧钙沉淀颗粒明显增加,同时观察到液泡内Ca^2+分布变得比较集中,并趋向于液泡 相似文献
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介导心肌肥大的一条新的信号通路--Calcineurin通路 总被引:4,自引:0,他引:4
心肌肥大是心肌细胞对外界刺激,如工作负荷、神经体液因子及内在心肌蛋白遗传突变一种基本应答。已知胞内Ca^2+浓度升高在各种刺激诱导心肌肥大的信号传递中起重要作用,但对Ca^2+信号下游的传递机制一直不甚清楚。新近研究证实,由Ca^2+活化的钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大的信号传递中起重要作用,基可能是Ca^2+信号致肥大基因活化的偶联环节。抑制CaN活性可阻滞各种因素诱导的心肌肥大发生与发展, 相似文献
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目的:He-Ne激光照射治疗的机理不明,激光照射引起细胞内Ca^2+水平变化,为治疗机理提供理论依据。方法:He-Ne激光照射引起鼠成纤维细胞L929内[Ca^2+]i的变化,用HO342对细胞DNA活性染色,Fluo-3AM对细胞内Ca^2+染色,利用FCM同时定量分析细胞DNA和细胞内Ca^2+的变化。结果:激光照射15min(光剂量11.81J/cm^2后,FCM分析可见DNA分布直方图右移 相似文献
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用共聚焦显微镜观察ACh及ATP对豚鼠耳蜗外毛细胞Ca^2+的调控 总被引:4,自引:0,他引:4
用激光扫描共聚焦显微镜研究了一般公认的耳蜗传出神经递质乙酰胆碱(ACh)和三磷酸腺苷(ATP)对豚鼠耳蜗外毛细胞(OHCs)胞内游离Ca^2+浓度(Ca^2+)的作用,OHCs用Ca^2+敏感荧光染料Fluo-3着色,胞内Ca^2+的分布以细胞底部稍强。ACh在OHC底部引起Ca^2+的缓慢上长并维持在一个较高水平。ATP在整个OHC引起一个急剧的Ca^2+升高,升高幅度在OHC顶部最大。随着AT 相似文献
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钙信号基本单位和特征的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
细胞内存在多种不同的Ca^2+信号基本单位,这些Ca^2+信号基本单位依赖于刺激浓度的等级体系组织。低水平的刺激激活单通道开放,产生Ca^2+脉冲或Ca^2+夸克;在等组织水平刺激则产生喷烟和火花,似乎与一小簇通道的激活有关;高浓度刺激时,Ca^2+信号基本单位协同产生球形Ca^2+波。这些Ca^2+基本单位既本现了钙释放单位(Ca^2+release unit)的特征,又导致Ca^2+信号传播在 相似文献
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平滑肌收缩中Ca^2+敏感性调节的机理 总被引:4,自引:0,他引:4
多种激动剂增加细胞器对Ca^2+的敏感性,即Ca^2+的敏感性,即Ca^2+敏感化作用。激动剂的这种作用可能是通过G蛋白,经信号分子花生四烯酸和二酰基甘油,反暹号传递到肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP),增加肌球蛋白磷酸化。细胞内游离Ca^2+升高到一定程度,calmodulin激酶Ⅱ活化,导致MLCK磷酸化,降低了其对Ca^2+-calmodulin亲和力,MLCK对Ca^2+敏感性降低,即Ca^2 相似文献