问题解答

問題:何謂动作电波?在含羞草的实驗工作中如何测定?何謂双相波与单相波? 答:动作电波是动物生理学中常用的术語,乃是指当神經肌肉等組织对刺激发生反应时;与动作一道出現的电位波动。这种组织在安靜时細胞的内外部彷彿被一层电阻很高的薄膜給分隔开,并且有約50—60毫伏的电位差,外部为正。但是当组织受到刺激由安靜而进入兴奋状态时,受刺激的部分临时出现电位的突然下降与迅速的复原。这种电位的波动就是动作电波(见含羞草的单相波一图)。在电位下降的同时,电阻也有相应的临时下降。     

大脑皮层对于对侧皮层单个刺激的重复反应

用单个电刺激直接刺激不麻醉兔的大脑皮层,在对側皮层相应区域引起的反应包含一串頻率10—20次/秒,以表面負电位为主的重复反应。直接刺激胼胝体也可以在两侧皮层引起相同的重复反应,然而两侧之間并不同步。在切断胼胝体后这种反应仍能出現,但将胼胝体和丘脑都沿中綫切开,反应就消失不見。将一側丘脑吸去,保留胼胝体,不論刺激那一侧皮层,都只在丘脑存留侧的皮层才能得到重复反应。从这些結果来看,刺激一側皮层可以通过胼胝体和丘脑,激发另一侧皮层和丘脑之間线路的活动而引起重复反应。     

经长时间低温处理后由电刺激诱发的猪心室肌细胞持续性节律活动

用17个猪心研究了经长时(24-96小时)低温处理后,心室肌由电刺激诱发的节律性电活动。经48小时以上冷藏后,心室肌静息电位只有-20mV。单纯复温很难使静息电位增高.施与连续电刺激(1次/秒)时,心室肌标本中有些部分可发生局部反应。局部反应随时间而增大,同时静息电位也随之增高,并可出现可传播的动作电位。这种电位的特点是在复极化后有明显的超极化现象。在超极化不断加深后可产生后去极化。后去极化的不断增高达到一定程度时,就突然诱发出持续性节律活动.最初呈低电位节律活动,其动作电位呈慢反应型.最大舒张期电位(E_(max))为-52±3mV,动作电位总幅度(E_t)为55±7mV,dv/dt_(max)在10v/sec以下.这种节律活动频率较快并匀齐,可持续数小时之久.低电位自发节律有向高电位节律活动转变的倾向。高电位节律活动可由低电位节律演变而来,也可在较短时冷藏(24-48小时)后,由电刺激直接诱发产生。其主要条件是静息电位较大(负于—60mV).高电位节律活动是快反应型动作电位,E_(max)为—62±19mV,E_t为81±23mV,dv/dt_(max)在40V/sec与90V/sec之间。当动作电位超过90mV以上时,节律缓慢而不匀齐。有时在动作电位超过100mV或更高时,超极化及后去极化均消失,而皇“正常”心室肌动作电位图形。     

碱中毒对小鼠皮质GABA能神经元特性和编码能力的影响

目的:研究碱中毒对小鼠皮质GABA能神经元内在特性和编码能力的影响,探讨碱中毒引起大脑功能障碍的机制。方法:选择17-22天FVB-Tg小鼠行脑片体外培养,实验对象分为碱中毒组和对照组。DIC光学显微镜下选择皮层II-III层GABA神经元,运用Axo Patch 200 B放大器全细胞模式,记录并分析神经元内在特性(包括阈电位、绝对不应期)的改变;记录与去极化脉冲相对应的峰值,分析GABA能神经元的编码能力。结果:1.阈电位峰值在对照组分别是24.58±0.68,25.44±0.82,27.02±0.78,27.55±0.74和28.66±0.79毫伏,碱中毒组分别是28.32±0.78,30.10±0.91,32.22±0.80,32.88±0.76和33.54±0.74毫伏,碱中毒组阈电位升高;绝对不应期在对照组和碱中毒组分别是4.15±0.06和5.09±0.08毫秒,碱中毒绝对不应期延长。2.两组在相同去极化刺激下诱发的连续峰值波形发生明显改变,碱中毒组产生峰值的能力下降。结论:1、碱中毒使皮质GABA能神经元动阈电位升高和绝对不应期延长;2、碱中毒降低皮质GABA能神经元编码峰值能力。     

刺激对侧大脑皮层对应点引起的皮层兴奋性变化

用刺激家兔对侧大脑皮层对应点引起的胼胝体电位作为制约反应,而刺激桡浅神经引起的誘发电位作为測驗反应时,可见到皮层兴奋性发生先抑制后易化的改变。易化现象主要表现在测验反应負波的变化上,而正波易化之后尚有第二次抑制过程。如制約反应具有后发放活动,則兴奋性变化将伴有与后发放相应的周期性波动。皮层局部放置γ-氨基丁酸、普鲁卡因或马钱子碱均可使胼胝体易化现象消失,而戊巴比妥鈉麻醉对其影响不大。皮层第Ⅱ和Ⅲ层经热凝固处理死亡后,胼胝体易化现象卽消失。重复刺激对侧皮层对应点会引起缓慢的负电位变化,此时皮层兴奋性明显下降。     

貓外膝体单位电活动的分析

(一)本工作采用玻璃微电极分析了猫外膝体神經結构的电活动。一般說,突触前軸突和突触后神經原不同部分的活动,均有一定的特性,不难加以区別,但是对某些少見的情况,单个或重复电刺激祝神經仍然不失为有效的鉴別突触前和突触后活动的手段。 (二)本文提供了实驗,說明单根祝神經紆維的传入冲动,就其本身所引起的突触电位大小而言,足以引起突触后神經原发放,但是实际上能否引起突触后传导的反应,对不同的神經原和在不同的情况,有很大的差別。这些差別,主要是由于兴奋性和抑制性輸入同时作用的結果。 (三)外膝体神經原峯电位的两个成分能用二个逆行刺激的方法加以分离,这表明它們是分別在軸丘和細胞体发生的。     

新生大鼠离体脊髓薄片侧角中间外侧核细胞的电生理特性

在新生大鼠离体脊髓薄片的中间外侧核作细胞内记录,研究细胞膜的静态与动态电生理特性。细胞的静息电位(RP)变动于-46—-70mV,膜的输入阻抗为108.3±67.9MΩ(X±SD,下同),时间常数9.9±5.6ms,膜电容138.6±124.2pF。用去极化电流进行细胞内刺激时,大部份细胞(85.4％)能产生高频率连续发放,其余细胞(15.6％)仅产生初始单个发放。胞内直接刺激引起的动作电位(AP)幅度为63.4±9.0mV,时程2.4±0.6ms,阈电位水平在RP基础上去极18.7±6.2mV。大部份细胞的锋电位后存在明显的超极化后电位,其幅度为5.1±2.7mV、持续90±31.8ms。刺激背根可在记录细胞引起EPSP或顺向AP,少数细胞尚出现IPSP。而刺激腹根则可引起逆向AP。     

吗啡对脊髓电活动的影响

(一)嗎啡2—3毫克/公斤可阻滞脊髓δ后及C反射,5—8毫克/公斤还进一步阻滞其他多突触反射。微电极記录的实驗中只有一部分中間神經原受到嗎啡阻滞,其中最明显的是刺激傳入神經誘发放电的阈度高、潜伏期特別长、位于背角的一类。在自然刺激誘发放电的中間神經原中,只有热灼誘发者受到阻滞,由各种精辨觉刺激誘发者不受影响。 (二)嗎啡对腹根逆行刺激誘发的Renshaw細胞放电及返回性抑制无明显影响,但可以减弱由股二头肌半腱肌神經制約刺激对腓腸肌单突触反射的突触前抑制,这和嗎啡减低背根电位的作用是一致的。     

结扎胰导管对刺激迷走神经引起的血浆自由脂肪酸升高反应的影响

本工作以兎为实驗对象,在結扎胰导管后1—60日等不同日期,进行急性实驗,电刺激腹、背侧膈下迷走神經外周端,观察血浆自由脂肪酸濃度和胰腺組織学及組織化学的变化。結果如下: 刺激未結扎胰导管兎的膈下迷走神經外周端,血浆自由脂肪酸濃度表現为升高反应。結扎胰导管后不同日期刺激迷走神經,則反应形式发生了明显的阶段性变化:在結扎的初期(1、2日),除升高反应外,有的还表現有降低反应;随着結扎日期的延长(3—21日),仅偶尔出現升高反应,而多数則表現为波动及降低反应;在結扎胰导管3周后(23—60日),全部表現为降低反应。 組織学和組織化学檢查显示:結扎胰导管后,胰腺腺泡細胞逐漸破坏,至3周左右,一般都已消失,代之以增生的結締組織。腺泡細胞內脂肪酶于結扎后1、2日內仍呈阳性反应,而于3日后郎呈阴性反应。导管系統在結扎后卽行扩張,小导管壁硷性磷酸酶在結扎后60日內均呈阳性反应。胰島細胞在結扎胰导管2月內仍正常。根据以上結果,似可推想,兴奋迷走神經有使血浆自由脂肪酸濃度升高和降低的两种作用。在不結扎胰导管情况下,刺激迷走神經所引起血浆自由脂肪酸濃度的升高反应,可能是由于升高作用占优势;結扎胰导管后,在胰腺腺泡細胞逐漸萎縮的情况下,升高作用逐渐消失,从而使降低作用占优势。但有关的詳細机制,尚有待于进一步深入研究。     

蟾蜍延脑听中枢的单位电反应的一些观察

我们利用电生理学的方法测定了蟾蜍延脑听反应的区域,并研究了延脑听神经元对短声及纯音的反应特性。结果表明:1.从内耳来的传入冲动主要是向同侧的延脑听区传递的。2.蟾蜍听觉系统感受的频率范围在4,000周/秒以下,对于500—600周/秒以及1,000—1,200周/秒的频率最为敏感。多数听神经元的反应阈值在人听阈上25—35分贝左右。少数在人听阈上5—10分贝或45—55分贝。3.根据短声及特征频率的纯音所引起的反应,可将延脑听神经元的反应分为长潜伏期(平均约12毫秒)及短潜伏期(平均约3毫秒)两种形式。反应潜伏期的长短,可能是由不同类型的神经元的特性所决定的,但在同一神经元,在改变声音刺激的频率或强度时,反应的潜伏期也有变化。4.延脑听神经元对纯音刺激的反应有连续发放的、给声的、给-撤声的以及撤声的几种形式。其中以连续发放的反应形式最为常见。5.有时,纯音引起的连续发放是迭加在振幅达十几毫伏的正相慢波之上的,发放的波形为正单相锋形电位,它的上升相较陡,下降相缓慢。短声也可以引起这样的锋形电位,它们可能是细胞内记录到的反应。     

蝾螈胚胎表皮细胞电活动的进一步研究

用常规微电极细胞内记录方法研究了东方蝾螈胚胎表皮细胞兴奋过程中的电活动。结果表明,在发育分期26—37这一阶段,在兴奋过程中可以记录出典型的动作电位。蝾螈胚胎表皮细胞静息电位为—40至—80毫伏。发育早期的表皮细胞膜的静息电位较低(分期26时为—25至—45毫伏)。动作电位的形状类似心肌动作电位。可以有明显超射(振幅0—45毫伏)。动作电位的时程很长,范围为70至400毫秒,低温时竟可长达900毫秒。其上升相一般在10至20毫秒内。发育早期(分期26—27)上升速度较慢(20—40毫秒)。动作电位有明显阈值。一般一次刺激产生一次反应,但偶尔也可记录到一次刺激产生多个反应。兴奋传导速度在17—24℃时为13—83毫米/秒,平均30.8毫米/秒。同一个胚胎的不同部位的表皮如头部和躯干部所记录的动作电位(在分期28—29)有明显不同的时程。头部的时程短,躯干部的时程长。在具有完整神经系统的正常胚胎这种差异更明显。蝾螈胚胎表皮细胞的动作电位可以为TTX可逆地消除,但Co~(++)、Mn~(++)以及钙离子通道阻断剂戊脉安对它影响不大,提示蝾螈胚胎表皮细胞的动作电位是依赖于钠的。     

生理卫生的几个实验

实驗一:簡单电极制作一、目的:用于刺激动物的组织二、材料及装置: 1.两条较粗的普通漆包綫(或銀絲,电爐盘絲)。 2.一根玻璃管或毛笔管。 3.两条普通細电綫。装置: (一)普通电极: 使两条普通細电綫穿过玻璃管(长10厘米,直径1—2厘米),使露出短的一头做为刺激用。为了使电线在管內固定可以用胶泥堵塞管口或用胶布粘住。     

焦磷酸对骨骼肌反应和膜电常数的影响

蟾蜍縫匠肌經焦磷酸处理后,能对单刺激作重复反应,焦磷酸浓度較高时,还能引起肌肉的自发活动,不过单收縮的最大张力并不增加。由于这种效应的潛伏期很短,而且还伴有膜电性貭的改变,它大概是焦磷酸作用在細胞膜的結果。     

亚洲玉米螟对性信息素的触角电位反应

本文描述了一个改进的记录触角电位(EAG) 技术。用此方法可以稳定地记录触角电位2小时,便于比较性信息素不同组分的活性。亚洲玉米螟(Ostrinia furnacalis)雌蛾性信息素的二个组分:顺-12-十四碳烯醇乙酸酯(Z-12-14C:AC)和反-12-十四碳烯醇乙酸酯(E-12-14C:AC)以及十四碳醇乙酸酯(14C:AC),在雄蛾触角上进行了测试。Z-和E-12-14C:AC分别能引起几个毫伏的触角电位,然而Z-12-14C:AC 活性大于E-12-14C:AC。用一种异构体重复刺激引起的适应性,不影响另一种异构体接着刺激引起反应的幅度,表明雄蛾触角上可能有对Z-和E-12-14C:AC分别反应的两种类型受体。另外发现14C:AC既不引起触角电位反应,也不抑制触角对 Z-和 E-12-14C:AC反应。     

通过脊髓-延脑-脊髓回路引起的脊髓背根电位

过去的工作提示在针刺抑制内脏-躯体反射的效应中,针刺信号沿着脊髓腹外侧索上行至延脑,激活包括中缝大核在内的延脑内侧网状结构,由此发出下行冲动至脊髓,阻遇内脏Aδ传入纤维冲动的向上传递。本工作在经麻痹的清醒猫刺激以上神经回路的各个部分,均能在腰段及胸段引起背根电位。为了刺激上行纤维,我们将右半部胸段脊髓分离出一段,其尾端切断,前端仍与脊髓相连。在 T2-4水平将这样半孤立的脊髓(S_p)挂在钧形电极上刺激,所引起的 L6背根电位的潜伏期是48±6;在 P9水平刺激中缝大核(R_m)引起的 L6背根电位的潜伏期是36±3,刺激背外侧索表面引起的 L6背根电位潜伏期仅3—5毫秒。背根电位的时程和反射的抑制时程大体相符,但后一时程一般总是要长些。刺激 S_p 和 R_m 引起的背根电位的长度常数均在3毫米左右,表示是较细纤维的去极化。如在脊髓 T2-3水平切割背外侧索,则由刺激 S_p(T5-7)及 R_m 引起的 L6及 T11背根电位均消失。毁损延脑内侧网状结构后,刺激 S_p 引起的 L6及 T11背根电位大为减弱或消失。以上结果指示通过我们所提出的神经回路能引起脊髓较细传入末梢发生去极化,这种突触前机制可能在针刺镇痛效应中起一定的作用。     

刺激丘脑体感觉核引起的皮层诱发电位和胼胝体电位的相互作用

用刺激兔丘脑后腹核引起的皮层诱发电位作为制约反应,胼胝体电位作为测验反应,可见到后者发生先抑制后易化的改变。易化过程表现为测验反应慢成分幅度的增大和其后发放活动的增强,而快成分却只受到抑制。如制约反应具有后发放活动,则测验反应幅度将伴有相应的周期性波动。如果,被后腹核刺激引起的诱发电位作用而增大的胼胝体电位,反过来再作用于后腹核刺激引起的诱发电位,则可见到其有强大的胼胝体易化作用,同时胼胝体电位慢成分幅度愈大,其胼胝体易化作用也愈强,两者有正比关系。     

马氏钳蝎毒对大鼠神经和骨胳肌的作用

本工作在大鼠膈神经膈肌标本上观察马氏钳蝎(Buthus marensi Karsch)毒对神经、肌肉和神经肌肉接头传递的作用,结果如下:1.在蝎毒(3×10~(-5)g/ml)作用下,由吸附电极引导的膈神经单相动作电位的下降相逐渐延长,形成平台,3小时后电位时程可达100ms 以上。2.蝎毒(5×10~(-7)—6×10~(-5)g/ml)显著改变肌纤维动作电位的波形,降低肌细胞的静息膜电位。如用6×10~(-5)g/ml 浓度蝎毒处理膈肌,半小时内即可使肌纤维动作电位下降相大大延长,形成平台。一小时后膜电位由对照的78±4mV 降低至59±13mV,2小时后至55±8mV(平均值±S.D.)。3.河豚毒(3μM)可使被蝎毒降低了的肌细胞膜电位迅速复原,但随着时间的延续还可以再出现缓慢的轻度下降。4.在河豚毒(3μM)使肌细胞动作电位消失后,向溶液中加入蝎毒,半小时后将二者一并洗去,重新出现的动作电位亦带有明显的平台。5.在接头传递已被高 Mg~(++)或筒箭毒碱阻遏的标本上加蝎毒后,单个间接刺激可诱发出一串终板电位,甚至引起肌肉收缩。6.蝎毒(1×10~(-5)g/ml)明显增加小终板电位的发放频率,作用1小时后其频率可高达每秒100次以上。7.肌肉对间接刺激的收缩反应在加入蝎毒后首先增大,然后逐渐下降,在1×10~(-5)g/ml 浓度蝎毒作用下1.5—2小时传递阻遏,此时肌肉对直接刺激     

美洲蜚蠊机械感受器输出信号的计算机分析

对蜚蠊单个机械感受器诱发反应峰电位的历程及幅度,使用系列分析、栅分析、时序分布、累加密度函数、栅—频分析、特征参数的伪三维隐线显示、峰电位幅度概率密度函数、峰电位间隔概率密度函数等分析方法,获得较多的神经信号间隔编码信息,以揭示刺激和反应之间的复杂关系。峰电位间隔和栅—频分析图由函数经曲线拟合后,分别求得描述其动态过程的时间常数τ_1,τ_2和τ_3,应用上述多种分析显示方法,使研究者更为直观地观察和定量描述刺激—反应间的动态关系。     

刺激隐神经中C类纤维诱发的小脑浦肯野细胞简单锋电位反应

用玻璃微电极记录了猫小脑浦肯野细胞的简单锋电位(PC-SS)。在标准化互协方差函数图中,PC-SS自发放电无明显波峰;弱刺激隐神经只引起A类纤维传入时,PC-SS出现A类诱发放电反应(A-CED),它包括潜伏期为16.7±0.9ms的早反应和270.8±12.8ms的晚反应。用极化电流选择性阻滞A类纤维传导后,强刺激只引起C类纤维单独传入时,出现潜伏期为142.4±4.3ms的C类诱发反应(C-CED)。强刺激同时引起A类和C类纤维传入时,只出现A-CED而不出现C-CED。按标准化功率谱密度函数分析,PC-SS自发放电可分为两种类型。一类为高峰型,最大能量峰值平均为15.7±4.7×10~(-3),峰频为4.07±1.67Hz;刺激A类纤维使峰值增大,而刺激C类纤维却使峰值减小。另一类为低峰型,峰值为8.4±1.4×10~(-3),峰频为3.67±2.90Hz。刺激A类和C类纤维均使峰值增大,前者增大更多,但峰频均无显著性变化。上述结果表明,C类纤维传入可以到达小脑浦肯野细胞,引起特异的PC-SS放电反应。     

刺激膈下迷走神经外周端对血浆自由脂肪酸浓度的影响

本工作主要用兎做急性实驗,用强直感应电流刺激腹侧和背侧膈下迷走神經外周端,观察血浆自由脂肪酸濃度的变化,結果如下: (一)兎在麻醉情况下不进行刺激时,血浆自由脂肪酸濃度是比較稳定的;刺激膈下迷走神經后,血浆自由脂肪酸濃度卽显著升高;注射阿托品后,此反应卽消失。这說明兴奋迷走神經有使血浆自由脂肪酸濃度升高的作用。 (二)切除两侧腎上腺后刺激膈下迷走神經,血浆自由脂肪酸濃度仍表現明显的升高;而当切除胰腺后,此反应卽消失。这說明兴奋迷走神經所引起的血浆自由脂肪酸濃度的增高性变化,主要是通过胰腺而实現的。 (三)为了探討胰腺中那一因素与上述現象的产生有关,曾以注射氯化钴以及四氧嘧啶方法分別破坏胰島α和β細胞。初步結果指出,破坏α細胞后,再刺激膈下迷走神經,血浆自由脂肪酸濃度仍表現升高反应;而当破坏β細胞后,此反应卽基本消失。又結扎胰导管16—23天后,在胰腺腺泡細胞萎縮的基础上,刺激膈下迷走神經,血浆自由脂肪酸濃度不仅不表現升高,反呈明显下降。总結以上結果,可以认为:兴奋迷走神經可通过对于胰腺(可能与胰島β細胞以及胰腺外分泌系統有关)的作用明显地增高血浆自由脂肪酸的水平,这对于进一步闡明在正常机体中脂类代謝的神經体液性調节机制,似有重要的意义。