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贺强 《中国生物化学与分子生物学报》2018,34(5):486-493
脂肪组织在调控代谢稳态和运动适应中扮演着重要的角色。肥胖引起的脂肪组织氧化应激是2型糖尿病与代谢综合征等的重要病理特征,是促进脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的重要机制。氧化应激可以引起脂肪细胞趋化因子表达,募集炎症细胞浸润脂肪组织,炎症细胞分泌大量的炎症因子,并促进了局部和系统的胰岛素抵抗与慢性炎症。运动对肥胖相关的慢性代谢病的有效干预与运动的抗氧化效应相关。本文总结了氧化应激在脂肪组织炎症和胰岛素抵抗中的作用,以及运动对脂肪组织氧化应激的调控。 相似文献
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现代研究发现脂肪组织的功能不仅仅只是储存以及释放脂类,还作为人体的内分泌腺,在维持机体代谢平衡方面具有重要的作用。而肥胖状态时脂肪组织的分泌功能紊乱,炎症因子与脂肪因子分泌失衡,打破了机体的代谢平衡。更糟糕的是,脂肪组织形成慢性低度炎症以及缺氧微环境,引起胶原的异常沉积,脂肪组织纤维化,从而破坏脂肪组织正常功能,可能进一步导致糖尿病以及肿瘤的产生。因此,本文主要概述肥胖引起的慢性炎症和缺氧微环境通过分泌炎症因子、上调缺氧诱导因子的表达,进而改变脂肪细胞外基质的组成,最终促进脂肪纤维化的发生的机制。 相似文献
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肥胖和超重的患病率继续上升,发病率和死亡率日益增长,是造成高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、2型糖尿病等疾病的关键因素之一。目前,针对肥胖的研究已经深入到分子层面。结果提示,肥胖状态下内脏脂肪组织中的低度、慢性炎症反应被认为是其导致胰岛素抵抗的重要病理生理机制。这篇评论的目的是总结目前先天性免疫细胞和适应性免疫细胞在脂肪组织炎症和免疫细胞失调在肥胖和胰岛素抵抗中的作用,认识免疫炎症与代谢之间关系可能为临床治疗肥胖提供靶向。 相似文献
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<正>在肥胖者的脂肪组织中,免疫细胞的激活和浸润引起的慢性炎症在胰岛素抵抗的产生和2型糖尿病的发展中有着重要作用。脂肪巨噬细胞(ATMs)是调节脂肪组织代谢性炎症的主要效应细胞,分两种表型:M1和M2。ATM M1可分泌炎症因子,促进炎症的发展,诱导胰岛素抵抗和2型糖尿病;ATM M2则可抑制炎症,同时活化棕色脂肪以及启动白色脂肪棕色化和米色化,促进脂肪产热。 相似文献
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脂肪组织是人体最大的能量储存库,在需要时动用储存的脂肪,向机体供能。脂肪组织同时也是一个极其重要的分泌器官。Acrp30(adipocyte complete related protein 30 kD,)就是由脂肪组织分泌的一种活性蛋白质,参与能量代谢、炎症反应等生理过程,与肥胖、Ⅱ型糖尿病、动脉粥样硬化、心血管疾病等疾病有密切的关系。 相似文献
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肥胖引起的胰岛素抵抗,是引发二型糖尿病主要因素之一。肥胖可导致脂肪组织、肝组织、肌组织慢性炎症,升高炎症因子,如TNF-α、白三烯B4、半乳凝素-3;并激活巨噬细胞。炎症与巨噬细胞激活,是引发胰岛素抵抗的重要因素,然而,其机制却尚未明了。 相似文献
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王柯吕君君刘冬梅 《中国生物化学与分子生物学报》2017,(10):993-998
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降的病理性反应。肥胖引起的IR是2型糖尿病发生和发展的关键环节,其发病机制一直是糖尿病预防和治疗研究的焦点。大量证据表明:肥胖过程中,脂肪组织发生系列病理性改变,包括血管生成不足、缺氧、炎性反应和纤维化。其中,脂肪组织纤维化是脂肪组织细胞外基质重塑的表现,目前属于糖尿病及相关代谢异常基础研究的前沿。为促进相关研究的深入开展,增强临床和公共卫生领域工作人员对这一新兴课题的认识,本文围绕脂肪组织细胞外基质主要蛋白质成分以及基质蛋白修饰成分,就脂肪组织细胞外基质重塑、胰岛素抵抗以及2型糖尿病的发生发展的相关研究成果做出分析。 相似文献
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《中国生物化学与分子生物学报》2017,(10)
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降的病理性反应。肥胖引起的IR是2型糖尿病发生和发展的关键环节,其发病机制一直是糖尿病预防和治疗研究的焦点。大量证据表明:肥胖过程中,脂肪组织发生系列病理性改变,包括血管生成不足、缺氧、炎性反应和纤维化。其中,脂肪组织纤维化是脂肪组织细胞外基质重塑的表现,目前属于糖尿病及相关代谢异常基础研究的前沿。为促进相关研究的深入开展,增强临床和公共卫生领域工作人员对这一新兴课题的认识,本文围绕脂肪组织细胞外基质主要蛋白质成分以及基质蛋白修饰成分,就脂肪组织细胞外基质重塑、胰岛素抵抗以及2型糖尿病的发生发展的相关研究成果做出分析。 相似文献
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动脉粥样硬化是一种病因复杂的血管壁慢性炎症性疾病,近年来其发病率持续增高,肥胖和糖尿病是其公认的危险因素。脂肪组织作为机体内重要的代谢器官,同时亦具有强大的内分泌功能。在肥胖和糖尿病情况下,脂肪组织来源的多种细胞因子及外泌体介导了器官、细胞间的信息交流,参与多种疾病的发生和发展。外泌体作为细胞间重要的通讯媒介,调控多种心血管疾病病理进程,与动脉粥样硬化密切相关。本文围绕动脉粥样硬化病理进程中的内皮功能障碍、炎症反应、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗四个重要的病变过程,就脂肪源性外泌体的作用机制展开综述,以期为该疾病的研究和诊疗提供参考。 相似文献
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脂肪组织纤维化是指白色脂肪组织细胞外基质的过度沉积,是代谢功能障碍的重要诱因,探究其发生机理对代谢相关疾病的防治意义重大。研究表明,NLRP3炎症小体与脂肪组织纤维化关联密切,但其机制尚未完全厘清。作为一种防治慢病的有效策略,运动可通过抑制NLRP3炎症小体活化减轻炎症反应,从而缓解炎症相关疾病的发生与发展。本文就NLRP3炎症小体的生物学特性以及与脂肪组织纤维化的关系进行归纳梳理,总结分析运动通过NLRP3炎症小体调节脂肪组织纤维化的可能机理,以期为脂肪组织炎症相关疾病的防治提供理论参考依据。 相似文献
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炎症是肥胖和2型糖尿病之间的关键联系,过量的能量摄入可诱导内脏脂肪组织(visceral adipose tissue,VAT)的慢性炎症反应,最终引起血脂异常、胰岛素抵抗等代谢异常,甚至发展为2型糖尿病等代谢性疾病。前期研究发现,正常体重小鼠VAT 中存在一类调节性 T 细胞(regulatory T cell,Treg cell),参与调控局部及系统性的炎症和代谢,其转录组与淋巴组织来源Treg细胞截然不同。然而,在不同生理或病理条件下,VAT Treg细胞的变化及调控机制尚不清楚。 相似文献
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正氧化物酶体增殖物受体(PPARγ)是和激素受体家族中的配体激活受体,控制多种细胞内代谢过程,如胰岛素信号通路激活等。在代谢性炎症及2型糖尿病病理状态下,巨噬细胞广泛浸润脂肪组织,然而致炎性的巨噬细胞如何介导脂肪组织胰岛素抵抗的具体机制尚不清楚。近日,来自北京大学及中科院物理所的联合团队发表研究成果显示,浸润在脂肪组织中的巨噬细胞可通过上调iNOS表达从而对脂肪细胞中的PPARγ进行亚硝基化修饰,进而引起其转录活性下调。 相似文献