不同神经功能缺损程度急性脑梗死患者Th17/Treg比值、CXCL9、CXCL12、CXCL16的变化及对短期预后的影响

摘要 目的：探讨不同神经功能缺损程度急性脑梗死（ACI）患者辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）比值、趋化因子（CXCL）9、CXCL12、CXCL16的变化及对短期预后的影响。方法：选取2020年4月20日至2021年1月10日期间我院收治的ACI患者96例作为研究对象,根据入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分将患者分为重度组（25例）、中度组（32例）和轻度组（39例）。根据改良Rankin量表（mRS）评分分为预后不良组（31例）和预后良好组（65例）。对比轻度组、中度组和重度组的外周血Th17/Treg比值、血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平;对比预后良好组和预后不良组的外周血Th17/Treg比值、血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平;采用单因素和多因素Logistic回归分析ACI患者预后不良的影响因素。结果：重度组、中度组的外周血Th17/Treg比值、血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平高于轻度组,且重度组高于中度组（P<0.05）。预后良好组的外周血Th17/Treg比值、血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平低于预后不良组（P<0.05）。单因素分析可知,预后不良与性别、年龄、体质量指数（BMI）、吸烟史、饮酒史、冠心病史、疾病梗死部位、治疗方式、发病至入院时间、同型半胱氨酸（Hcy）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、白细胞计数（WBC）无关（P>0.05）。而与糖尿病史、高血压史、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）、NIHSS评分有关（P<0.05）。糖尿病史、高血压史、LDL-C偏高、颈动脉IMT偏厚、NIHSS评分偏高是ACI患者预后的危险因素,而外周血Th17/Treg比值及血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平下降是ACI患者预后的保护因素（P<0.05）。结论：外周血Th17/Treg比值、CXCL9、CXCL12、CXCL16随着ACI病情进展呈升高现象,是影响ACI患者预后的重要影响因素,除此之外,糖尿病史、高血压史、LDL-C偏高、颈动脉IMT偏厚、NIHSS评分偏高也是预后不良的危险因素。     

气管哮喘患者血清趋化因子CXCL12水平的表达及其与炎症因子和肺功能的相关性研究

摘要 目的：探讨支气管哮喘患者血清趋化因子CXCL12水平与炎症因子和肺功能的关系。方法：选择2017年10月至2019年10月我院收治的支气管哮喘患者共106例,其中急性发作期67例（急性发作组）、慢性持续期39例（慢性持续组）,另选择50例体检的健康志愿者为对照组,均进行血清CXCL12检测,分析CXCL12与炎症因子、肺功能、嗜酸性粒细胞（EOS）、免疫球蛋白E（IgE）、呼出气一氧化氮（FeNo）的相关性。结果：急性发作期组血清CXCL12、白介素-4（IL-4）、白介素-17A（IL-17A）、白介素-13（IL-13）、EOS、IgE、FeNO水平高于慢性持续期组和对照组（P＜0.05）,慢性持续期组血清CXCL12、IL-4、IL-17A、IL-13、EOS、IgE、FeNO水平高于对照组（P＜0.05）;急性发作期组第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV1/FVC）、第1秒用力呼气容积占预计值百分数(FEV₁ %pred)低于慢性持续期组和对照组（P＜0.05）,慢性持续期组FEV FEV₁、FEV FEV₁/FVC、FEV FEV₁%pred低于对照组（P＜0.05）。多元线性回归分析结果显示血清CXCL12与支气管哮喘患者FEV FEV₁、FEV FEV₁/FVC呈负相关（P＜0.05）,与EOS、IgE、IL-4、IL-17A、IL-13呈正相关（P＜0.05）。结论：CXCL12在支气管哮喘进程中可能发挥促炎作用,血清CXCL12水平可反映患者病情严重程度和肺通气功能。     

血清CEA、CCR3、CXCL16与Ⅰ期非小细胞肺癌术后复发转移的关系

摘要 目的：探讨血清癌胚抗原（CEA）、C-C基序趋化因子受体3（CCR3）、C-X-C趋化因子配体16（CXCL16）与Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）术后复发转移的关系。方法：选取2015年1月～2017年6月南京医科大学附属南京医院收治的186例接受手术切除的Ⅰ期NSCLC患者为NSCLC组,根据术后是否发生复发转移分为复发转移组和未复发转移组,另选取60名健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清CEA、CCR3和CXCL16水平,分析其与Ⅰ期NSCLC患者病理特征的关系。采用多因素Cox回归分析Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移的影响因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清CEA、CCR3和CXCL16对Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移的预测价值。结果：与对照组比较,NSCLC组血清CEA、CCR3和CXCL16水平升高（P＜0.05）。血清CEA、CCR3和CXCL16水平与Ⅰ期NSCLC患者肿瘤直径、分化程度和TNM分期有关（P＜0.05）。随访5年,失访5例,181例Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移为20.99%。多因素Cox回归分析显示,肿瘤直径≥2 cm、低分化、TNM分期ⅠB期和CEA、CCR3、CXCL16升高为Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移的独立危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清CEA、CCR3和CXCL16联合预测Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移的曲线下面积（AUC）大于CEA、CCR3和CXCL16单独预测。结论：血清CEA、CCR3和CXCL16水平升高与Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移独立相关,血清CEA、CCR3、CXCL16联合预测Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移的价值较高。     

高血压基底节区脑出血患者血清CXCL1、CXCL10与神经损伤指标和微创穿刺引流术后预后的关系研究

摘要 目的：探讨高血压基底节区脑出血（HBGH）患者血清CXC趋化因子配体1（CXCL1）、CXC趋化因子配体10（CXCL10）与神经损伤指标和微创穿刺引流术后预后的关系。方法：选取2020年2月~2023年4月聊城市人民医院东院区收治的行微创穿刺引流术治疗的HBGH患者162例纳入研究组，选取体检健康的志愿者110例纳入对照组。检测对比两组血清CXCL1、CXCL10和神经损伤指标[神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、S100β蛋白]水平。采用Pearson检验分析血清CXCL1、CXCL10与神经损伤指标的相关性。所有患者均随访3个月，根据改良Rankin量表（mRS）评分分为预后良好组和预后不良组。采用多因素Logistic回归模型分析HBGH患者微创穿刺引流术后预后的影响因素。结果：研究组的血清CXCL1、CXCL10水平高于对照组（P<0.05）。研究组的血清NSE、GFAP、S100β蛋白水平高于对照组（P<0.05）。Pearson检验分析结果显示，血清CXCL1、CXCL10与NSE、GFAP、S100β蛋白均呈正相关（P<0.05）。单因素分析结果显示，预后不良与年龄、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、凝血酶原时间（PT）、C反应蛋白（CRP）、血肿破入脑室、血肿体积、术后24 h内血肿清除率、尿激酶冲管次数、术后颅内出血再发、CXCL1、CXCL10有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄偏大、LDL偏高、血肿体积偏大、术后24 h内血肿清除率偏低、尿激酶冲管次数偏多、CXCL1偏高、CXCL10偏高是HBGH患者微创穿刺引流术后预后不良的危险因素（P<0.05）。结论：HBGH患者血清CXCL1、CXCL10水平升高可能导致神经损伤和不良预后。年龄、LDL、血肿体积、术后24 h内血肿清除率、尿激酶冲管次数、CXCL1、CXCL10是HBGH患者术后预后不良的危险因素，值得引起重视。     

术前预后营养指数联合血清CXCL5、YKL-40对非肌层浸润性膀胱癌患者经尿道膀胱肿瘤电切术后复发的预测价值

摘要 目的：探讨术前预后营养指数（PNI）联合血清C-X-C基序趋化因子配体5（CXCL5）、壳多糖酶3样蛋白1（YKL-40）对非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）患者经尿道膀胱肿瘤电切术（TUR-BT）后复发的预测价值。方法：选取2019年1月～2021年1月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的109例接受TUR-BT治疗的NMIBC患者,根据是否TUR-BT后复发分为复发组（n＝32）和未复发组（n＝77）,比较两组患者临床资料、术前PNI、CXCL5及YKL-40水平。采用单因素和多因素Logistic回归分析NMIBC患者TUR-BT后复发的影响因素。受试者工作特征（ROC）曲线分析术前PNI和血清CXCL5、YKL-40水平对NMIBC患者TUR-BT后复发的预测价值。结果：随访3年,109例NMIBC患者TUR-BT后复发32例,复发率为29.36％。复发组多发肿瘤、肿瘤T1期、低分化比例和血清CXCL5、YKL-40水平高于未复发组,白蛋白、淋巴细胞计数、术前PNI水平低于未复发组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,多发肿瘤、肿瘤T1期、低分化肿瘤、血清CXCL5升高、YKL-40升高为NMIBC患者TUR-BT后复发的独立危险因素,术前PNI升高为独立保护因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,术前PNI和血清CXCL5、YKL-40水平单独与联合预测NMIBC患者TUR-BT后复发的曲线下面积（AUC）分别为0.781、0.792、0.780、0.955,灵敏度分别为78.12％、53.13％、84.37％、96.87％,特异度分别为74.03％、97.40％、59.74％、79.22％。术前PNI联合血清CXCL5、YKL-40水平预测NMIBC患者TUR-BT后复发的AUC大于三者单独预测（P＜0.05）。结论：血清CXCL5、YKL-40水平升高是NMIBC患者TUR-BT后复发的独立危险因素,术前PNI升高为独立保护因素,三者联合检测对NMIBC患者TUR-BT后复发的预测价值较高。     

重度子痫前期患者血清CXCL10、CXCL16水平与肝肾功能损害的相关性研究

摘要 目的：探讨重度子痫前期患者血清趋化因子配体（CXCL）10、CXCL16水平与肝肾功能损害的相关性。方法：选取我院于2016年9月至2019年9月收治的轻度子痫前期患者65例（轻度组）、重度子痫前期患者80例（重度组）,另选取同期60例正常妊娠孕妇为对照组,对比各组血清CXCL10、CXCL16、肝功能、肾功能相关指标水平,Pearson相关性分析重度组患者血清CXCL10、CXCL16水平与肝功能、肾功能相关指标间的关系。结果：重度组患者血清CXCL10、CXCL16、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、尿酸（UA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（Cys-C）水平及24h尿蛋白均高于轻度组和对照组（P＜0.05）,直接胆红素（DBIL）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（ALP）、肌酐清除率（CCr）均低于轻度组和对照组（P＜0.05）;轻度组血清CXCL10、CXCL16、ALT、AST、UA、Cr水平及24 h尿蛋白高于对照组（P＜0.05）,ALP和CCr低于对照组（P＜0.05）,轻度组和对照组的ALB、DBIL、GGT、BUN、Cys-C水平比较无差异（P>0.05）。Pearson相关性分析结果显示,重度子痫前期患者CXCL10、CXCL16与ALT、AST、UA、Cr、24h尿蛋白呈正相关（P＜0.05）,与ALP呈负相关（P＜0.05）。结论：血清CXCL10、CXCL16水平升高与重度子痫前期患者肝肾功能改变有关,临床可能通过检测二者水平来辅助评估重度子痫前期患者的病情以便及时予以治疗。     

重度抑郁症患者血清CXCL1、CCL11水平与生活事件和自杀意念的关系研究

摘要 目的：探讨重度抑郁症（MDD）患者血清CXC趋化因子配体1（CXCL1）、CC趋化因子11（CCL11）水平与生活事件和自杀意念的关系。方法：选取2020年1月-2021年6月我院收治的MDD患者100例作为病例组,选取同期100例健康体检的志愿者作为对照组,比较两组研究对象的血清CXCL1、CCL11水平、生活事件量表（LES）评定结果,采用Pearson法分析LES评定结果与CXCL1、CCL11水平的相关性。100例MDD患者根据有无自杀意念,分为自杀意念组（n=45）和无自杀意念组（n=55）,采用单因素及多因素Logistic回归分析MDD患者自杀意念相关影响因素。结果：病例组患者血清CXCL1、CCL11水平,负性事件刺激量、生活事件应激总分高于对照组（P＜0.05）,正性事件刺激量低于对照组（P＜0.05）;血清CXCL1、CCL11水平与负性事件刺激量呈正相关（P＜0.05）;本研究调查结果显示,MDD患者调查期间自杀意念发生率为45.00%,自杀意念组患者性别、自杀未遂史、病程、合并焦虑症状、精神质、神经质、内外向、掩饰性、CXCL1、CCL11、负性事件刺激量、生活事件应激总分与无自杀意念组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,多因素Logistic回归分析结果显示,性别、精神质、神经质,血清CXCL1、CCL11水平,负性事件刺激量是MDD患者自杀意念发生的影响因素。结论：MDD患者血清CXCL1、CCL11水平升高,血清CXCL1、CCL11水平与负性事件刺激量存在一定的相关性,MDD患者出现自杀意念的概率较高,且血清CXCL1、CCL11水平及负性事件刺激量等均是其自杀意念发生的影响因素,临床工作中应针对相关影响因素积极采取应对措施。     

血清CTRP4、CTRP5、CTRP6与2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变的关系研究

摘要 目的：探讨血清补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP）4、CTRP5、CTRP6与2型糖尿病（T2DM）合并冠心病（CHD）患者冠状动脉病变的关系。方法：选取2021年3月～2021年7月我院收治的100例T2DM合并CHD患者为合并组,根据SYNTAX评分分为中重度病变组44例和轻度病变组56例,选取同期收治的100例单纯T2DM患者为T2DM组,另选取同期体检健康志愿者80名为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清CTRP4、CTRP5、CTRP6水平。采用Spearman相关性分析T2DM合并CHD患者SYNTAX评分与血清CTRP4、CTRP5、CTRP6水平的相关性,多因素Logistic回归分析T2DM合并CHD患者冠状动脉中重度病变的影响因素。结果：对照组、T2DM组、合并组血清CTRP4、CTRP5水平依次升高,CTRP6水平依次降低（P＜0.05）。Spearman相关性分析显示,T2DM合并CHD患者SYNTAX评分与血清CTRP4、CTRP5水平呈正相关（rs=0.820、0.833,P均＜0.001）,与CTRP6水平呈负相关（rs=-0.838,P＜0.001）。多因素Logistic回归分析显示,T2DM病程延长和糖化血红白蛋白（HbA1c）、CTRP4、CTRP5升高为T2DM合并CHD患者冠状动脉中重度病变的独立危险因素,CTRP6升高为独立保护因素（P＜0.05）。结论：血清CTRP4、CTRP5水平升高和CTRP6水平降低与T2DM合并CHD患者冠状动脉病变加重独立相关,可能成为T2DM合并CHD患者冠状动脉病变评估指标。     

血清OPN、CXCL13、CXCL16与宫颈癌根治术患者增殖基因表达及术后复发的关系

摘要 目的：探讨血清骨桥蛋白（OPN）、CXC亚家族趋化因子(CXCL)13、CXCL16水平与宫颈癌根治术患者增殖基因表达的相关性及与患者术后复发的关系。方法：选取2014年1月至2016年1月期间本院诊治的92例宫颈癌根治术患者(宫颈癌组),64例宫颈上皮内瘤变（CIN）患者作为CIN 组,48例健康查体志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测三组血清OPN、CXCL13、CXCL16水平。采用荧光定量PCR检测宫颈癌组和CIN组组织中增殖基因[血管生成素样蛋白4(ANGPTL4) mRNA、转录因子（FOXP3） mRNA]水平。Pearson相关分析血清OPN、CXCL13、CXCL16和增殖基因ANGPTL4 mRNA、FOXP3 mRNA的相关性。对宫颈癌组患者进行随访,根据随访期复发情况分为复发组39例、未复发组53例。单因素及多因素Logistic回归分析宫颈癌根治术后复发的危险因素。结果：宫颈癌组血清OPN、CXCL13、CXCL16水平显著高于CIN组和对照组 (P<0.05）。宫颈癌组病灶中增殖基因ANGPTL4 mRNA、FOXP3 mRNA表达明显高于CIN组（P<0.05）。宫颈癌组血清OPN、CXCL13、CXCL16水平与增殖基因ANGPTL4 mRNA、FOXP3 mRNA表达均呈显著正相关（P<0.05）。随访过程中,出现复发患者39例,复发率为42.39%（39/92）。复发与未复发组患者在FIGO分期、组织学分级、浸润深度、淋巴结转移,血清OPN、CXCL13、CXCL16水平之间,差异具有显著性(P<0.05)。FIGO分期Ⅱ期、组织学分级低分化、浸润深度＞1/2、有淋巴结转移、血清OPN≥3.65 ng/mL、血清CXCL13≥191.63 pg/mL、血清CXCL16≥119.46 pg/mL是宫颈癌患者根治术后复发的危险因素(P<0.05)。结论：血清OPN、CXCL13、CXCL16水平与宫颈癌增殖基因表达呈正相关,血清OPN、CXCL13、CXCL16高表达是宫颈癌根治术后复发的危险因素。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者血清Lp(a)、UA、GGT与冠状动脉病变和PCI术后主要心血管不良事件的关系研究

摘要 目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者血清脂蛋白(a)[Lp(a)]、尿酸（UA）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）与冠状动脉病变和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后主要心血管不良事件（MACE）的关系。方法：选取2019年1月～2022年7月安徽医科大学第二附属医院心血管内科收治的100例接受PCI术治疗的急性STEMI患者为STEMI组,根据Gensini积分将其分为非重度病变组56例和重度病变组44例,PCI术后随访3个月,根据是否发生MACE分为MACE亚组和非MACE亚组,另选取同期50名冠脉造影检查排除冠心病者为对照组。收集急性STEMI患者的临床资料,并检测血清Lp(a)、UA、GGT水平。分析急性STEMI患者血清Lp(a)、UA、GGT水平与Gensini评分的相关性及PCI术后MACE的影响因素。结果：与对照组比较,STEMI组血清Lp(a)、UA、GGT水平升高（P＜0.05）。重度病变组血清Lp(a)、UA、GGT水平高于非重度病变组（P＜0.05）。Spearman相关系数分析显示,急性STEMI患者血清Lp(a)、UA、GGT水平与Gensini评分呈正相关（P＜0.05）。随访3个月,100例急性STEMI患者PCI术后MACE发生率为21.00％（21/100）。多因素Logistic回归分析显示,年龄增加、KILLIP心功能分级≥Ⅲ级和Lp(a)、UA、GGT升高为PCI术后MACE的独立危险因素,左心室射血分数（LVEF）升高为独立保护因素（P＜0.05）。结论：急性STEMI患者血清Lp(a)、UA、GGT水平升高,与冠状动脉病变严重程度和PCI术后MACE密切相关,可能成为急性STEMI患者PCI术后MACE的辅助预测指标。     

Adiponectin promotes human jaw bone marrow mesenchymal stem cell chemotaxis via CXCL1 and CXCL8

Adiponectin (APN) is known to promote the osteogenic differentiation of human jaw bone marrow mesenchymal stem cells (h‐JBMMSCs). However, the underlying mechanism has not been fully elucidated. Previously, we showed that APN could promote h‐JBMMSC osteogenesis via APPL1‐p38 by up‐regulating osteogenesis‐related genes. Here, we aimed to determine whether APN could promote h‐JBMMSC chemotaxis through CXCL1/CXCL8. The CCK‐8, wound healing and transwell assays were used to evaluate the proliferation, migration and chemotaxis of h‐JBMMSCs with or without APN treatment. Chemotaxis‐related genes were screened using RNA‐seq, and the results were validated using real‐time PCR and ELISA. We also performed Western blot using the AMPK inhibitor, WZ4003, and the p38 MAPK inhibitor, SB203580, to identify the signalling pathway involved. We found that APN could promote h‐JBMMSC chemotaxis in the co‐culture transwell system. CXCL1 and CXCL8 were screened and confirmed as the up‐regulated target genes. The APN‐induced CXCL1/8 up‐regulation to promote chemotaxis could be blocked by CXCR2 inhibitor SB225002. Western blot revealed that the phosphorylation of AMPK and p38 MAPK increased in a time‐dependent manner with APN treatment. Additionally, WZ4003 and SB203580 could suppress the APN‐induced overexpression of CXCL1 and CXCL8. The results of the transwell chemotaxis assay also supported the above results. Our data suggest that APN can promote h‐JBMMSC chemotaxis by up‐regulating CXCL1 and CXCL8.     

Human osteoclasts express different CXC chemokines depending on cell culture substrate: molecular and immunocytochemical evidence of high levels of CXCL10 and CXCL12

Chemokines are important mediators of chemotaxis, cell adherence, and proliferation and exert specific functions in bone remodeling. Despite the potential intriguing role of chemokines in the regulation of osteoclast (OC) functions, little is known about the expression of chemokines and their receptors in human OCs at different stages of differentiation. Therefore, we analyzed the expression of CXC chemokine receptors (CXCR1, CXCR2, CXCR3, CXCR4 and CXCR5) and ligands (CXCL8, CXCL10, CXCL12 and CXCL13) both at molecular and protein levels, in human OCs grown on plastic or calcium phosphate-coated slides at different stages of differentiation. Real-time PCR showed that CXCR1, CXCR2, CXCR3, CXCR4, CXCR5 and CXCL8 were expressed in undifferentiated cells and significantly decreased during OC differentiation. By contrast, CXCL10 and CXCL12 were strongly upregulated from day 0 to day 8 in cells grown on calcium phosphate-coated slides. Immunocytochemistry showed that OCs grown on plastic expressed CXCR3, CXCR4, CXCR5, CXCL8 and CXCL12, while they were negative for CXCR1, CXCR2 and CXCL10. Interestingly, both at molecular and protein levels CXCL10 and CXCL12 significantly increased only when cells were differentiated on calcium phosphate-coated slides. These data suggest that the selection of a substrate that better mimics the tridimensional structure of bone tissue, thus favoring OC maturation and differentiation, may be necessary when studying osteoclastogenesis in vitro.     

Gene expression and methylation profiles identified CXCL3 and CXCL8 as key genes for diagnosis and prognosis of colon adenocarcinoma

Colon adenocarcinoma (COAD) is one of the most common malignant tumors with high morbidity and mortality rates worldwide. Due to the poor clinical outcomes, it is indispensable to investigate novel biomarkers for the diagnosis and prognosis of COAD. The aim of this study is to explore key genes as potential biomarkers for the diagnosis and prognosis of COAD for clinical utility. Gene expression profiles (GSE44076 and GSE44861) and gene methylation profile (GSE29490) were analyzed to identify the aberrantly methylated-differentially expressed genes by R language and Perl software. Function enrichments were performed by Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway. Moreover, hub genes were identified through protein–protein interaction (PPI) network. Besides, key genes were found by the module analysis and The Cancer Genome Atlas (TCGA) survival analysis. Finally, TCGA data and quantitative real-time polymerase chain reaction (RT-qPCR) was used to validate the key genes involved in COAD. Our study found two hypomethylation-high-expression genes (CXCL3 and CXCL8) in COAD tissues compared with the adjacent normal tissues. These results were also confirmed by RT-qPCR with 25 pairs of COAD and adjacent normal tissues. Meanwhile, low expression of the two genes was associated with poor survival in patients with COAD. CXCL3 and CXCL8 may serve as key genes in the diagnosis and prognosis for COAD.     

趋化因子CXCL16与临床疾病

趋化因子在T细胞迁移过程中起重要作用,CXCL16是作为磷脂酰丝氨酸和ox-LDL的清道夫受体的多功能趋化因子。血管内皮细胞同时表达功能性地分泌型和膜结合型CXCL16分子,分泌型CXCL16参与激活T淋巴细胞趋化。膜结合型CXCL16作为粘附分子,通过它的趋化因子活性区参与活化T淋巴细胞与血管内皮细胞之间的识别和直接粘附;促进大量的特异性炎症细胞浸润。研究证明趋化因子CXCL16在多种临床疾病中扮演起重要作用。本文综述了CXCL16与临床疾病的关系及其研究进展。     

Adipose tissue-derived stem cells secrete CXCL5 cytokine with chemoattractant and angiogenic properties

Adipose tissue-derived stem cells (ADSC) secreted CXCL5 cytokine abundantly and higher passaged ADSC up to passage 6 (P6) secreted more CXCL5 than lower passaged ADSC. Higher passaged ADSC also appeared to express higher levels of CXCL5 receptor, i.e., CXCR2. Both CXCL5 and CXCR2 were localized in the tunica intima and tunica adventitia of blood vessels in adipose tissue. Colocalization with CD34 further indicates their association with the putative ADSC in tunica adventitia. Migration assay indicates chemoattractant effects of CXCL5 on ADSC and HUVEC endothelial cells. CXCL5 also enhanced matrigel-based endothelial tube-like formation of HUVEC.     

Serum CXCL5 level is associated with tumor progression in penile cancer

Chemokine (C-X-C motif) ligand 5 is an important regulator of tumor progression in many cancers, and could serve as potential serum cancer biomarker. Our initial analysis identified CXCL5 as a cancer-related gene highly expressed in PC. Patients with PC exhibited markedly higher preoperative serum CXCL5 levels compared with that in healthy individuals (P<0.001). The area under the curve (AUC) was 0.880 with the sensitivity of 84.0%, and specificity of 80.4% to distinguish PC. Serum CXCL5 levels were also significantly decreased following tumor resection in patients with PC (P=0.001). Preoperative serum CXCL5 level was significantly associated with clinicopathological characteristics including T stage (P=0.001), nodal status (P<0.001), and pelvic lymph node metastasis (P=0.018). Cox regression analysis showed that serum CXCL5 level could serve as an independent prognostic factor for disease-free survival with a HR of 6.363 (95% CI: 2.185–18.531, P=0.001). CXCL5 and its receptor CXCR2 exhibited correlated expression pattern in PC tissues. Differential CXCL5 expression was observed in normal penile tissues, PC cell lines, and their culture supernatants. Furthermore, knockdown of CXCL5 or CXCR2 expression markedly suppressed malignant phenotypes (cell proliferation, clonogenesis, apoptosis escape, migration, and invasion), attenuated STAT3 and AKT signaling, and reduced MMP2/9 secretion in PC cell lines. In conclusion, our findings revealed that serum CXCL5 level might serve as a potential diagnostic and prognostic cancer biomarker for penile cancer. Autocrine CXCL5/CXCR2 signaling might activate multiple downstream oncogenic signaling pathways (STAT3, AKT, MMP2/9) to promote malignant progression of PC, which may warrant further investigation in the future.     

趋化因子CXCL9/Mig的研究进展

趋化因子CXCL9又称为mig,即monokine induced by IFN-γ(IFN-γ诱导的单核因子),是趋化因子CXC亚族的一员,体内主要由IFN-γ刺激的巨噬细胞和神经胶质细胞产生,体外则可由内皮细胞、粒细胞等在IFN-γ和TLR配体协同作用下产生。CXCL9的受体CXCR3为七次跨膜的G蛋白偶联受体。CXCL9对激活的T淋巴细胞和肿瘤浸润淋巴细胞具有趋化作用,但是对粒细胞和单核细胞没有作用。本文主要就CXCL9的结构与生化特征,其在免疫、移植排斥、肿瘤治疗等方面所起的作用,进行了较为系统的综述。     

CXCL5 knockdown expression inhibits human bladder cancer T24 cells proliferation and migration

CXCL5 (epithelial neutrophil activating peptide-78) which acts as a potent chemoattractant and activator of neutrophil function was reported to play a multifaceted role in tumorigenesis. To investigate the role of CXCL5 in bladder cancer progression, we examined the CXCL5 expression in bladder cancer tissues by real-time PCR and Western blot, additionally, we used shRNA-mediated silencing to generate stable CXCL5 silenced bladder cancer T24 cells and defined its biological functions. Our results demonstrated that mRNA and protein of CXCL5 is increased in human bladder tumor tissues and cell lines, down-regulation of CXCL5 in T24 cells resulted in significantly decreased cell proliferation, migration and increased cell apoptosis in vitro through Snail, PI3K-AKT and ERK1/2 signaling pathways. These data suggest that CXCL5 is critical for bladder tumor growth and progression, it may represent a potential application in cancer diagnosis and therapy.     

趋化因子CXCL12及其受体CXCR4与肿瘤的关系

趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子,最近研究发现趋化因子CXCL12及其受体CXCR4与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关,该文就CXCL12及CXCR4的生物学特性、在肿瘤侵袭及淋巴结转移中的作用特征及作用机制等方面进行综述,从而为肿瘤转移防治提供依据。