美罗培南联合常规治疗对脓毒症休克合并急性肾功能不全患者炎性因子、肾功能及免疫球蛋白的影响

摘要 目的：探讨脓毒症休克合并急性肾功能不全患者在常规治疗的基础上联合美罗培南治疗后对其肾功能、炎性因子及免疫球蛋白的影响。方法：选取我院80例脓毒症休克合并急性肾功能不全患者,根据随机数字表法分为对照组（n=40）和研究组（n=40）,对照组予以常规治疗,研究组在对照组的基础上联合美罗培南治疗,比较两组患者疗效、炎性因子[降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）]、肾功能[尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）]、免疫球蛋白[免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白A（IgA）]及不良反应。结果：研究组治疗1个疗程后的临床总有效率为90.00%（36/40）,高于对照组的72.50%（29/40）（P<0.05）。两组不良反应发生率比较无差异（P>0.05）。两组患者治疗1个疗程后BUN、Scr和PCT、CRP、IL-6均下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组患者治疗1个疗程后IgG、IgM均升高,且研究组高于对照组（P<0.05）;两组患者治疗1个疗程后IgA组间及组内比较无差异（P>0.05）。结论：脓毒症休克合并急性肾功能不全患者在常规治疗的基础上联合美罗培南治疗,疗效显著,可有效改善肾功能及免疫功能,减轻炎性反应,且安全性较好。     

肾康注射液联合羟苯磺酸钙胶囊对PNS并发AKI患者肾功能、凝血功能及炎性因子的影响

摘要 目的：探讨肾康注射液联合羟苯磺酸钙胶囊对原发性肾病综合征（PNS）并发急性肾损伤（AKI）患者肾功能、凝血功能及炎性因子的影响。方法：选取2018年4月~2019年11月期间我院收治的134例PNS合并AKI患者,随机分为对照组（常规治疗基础上予以羟苯磺酸钙胶囊治疗）和联合组（对照组基础上予以肾康注射液治疗）,各67例。治疗14 d后,对比两组患者疗效、肾功能指标[尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、白蛋白（Alb）]、凝血功能指标[凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原（FIB）]及炎性因子[白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）],记录两组不良反应情况。结果：联合组治疗14d后的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗14 d后,两组PT、APTT、TT、FIB、Scr、BUN、IL-6、TNF-α、CRP均较治疗前下降,且联合组低于对照组（P<0.05）。治疗14 d后,两组Alb升高,且联合组高于对照组（P<0.05）。对照组、联合组的不良反应总发生率对比未见统计学差异（P>0.05）。结论：相较于羟苯磺酸钙胶囊单药治疗,PNS合并AKI患者在羟苯磺酸钙胶囊的基础上联合肾康注射液治疗,可有效减轻肾功能损害,改善凝血功能,降低炎性因子水平,疗效明显,且未增加严重不良反应。     

芪术胶囊联合穴位贴敷对糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期患者血脂、肾功能和血清TGF-β1、CTGF水平的影响

摘要 目的：观察芪术胶囊联合穴位贴敷对糖尿病肾病（DN）Ⅲ-Ⅳ期患者血脂、肾功能和血清转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）水平的影响。方法：选择2018年3月~2020年8月期间我院收治的DN患者90例,将患者按随机数字表法分为对照组（n=45）和研究组（n=45）,对照组予以常规西医治疗,研究组在对照组的基础上给予芪术胶囊联合穴位贴敷治疗,均治疗4周。比较两组患者的疗效、中医证候积分、血脂、肾功能和血清TGF-β1、CTGF水平。结果：治疗4周后,研究组的临床总有效率88.89%（40/45）高于对照组68.89%（31/45）（P<0.05）。治疗4周后,研究组中医证候积分、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、TGF-β1、CTGF、尿白蛋白排泄率（UAER）低于对照组（P<0.05）,高密度脂蛋白（HDL）高于对照组（P<0.05）。结论：芪术胶囊联合穴位贴敷治疗DN Ⅲ-Ⅳ期患者,可有效改善患者血脂及肾功能,促进症状缓解,降低血清TGF-β1、CTGF水平。     

黄芪颗粒剂联合厄贝沙坦对IgA肾病患者肾功能、炎性因子及免疫功能的影响

摘要 目的：探讨黄芪颗粒剂联合厄贝沙坦对IgA肾病（IgAN）患者肾功能、炎性因子及免疫功能的影响。方法：回顾性分析2016年3月~2019年8月期间于我院就诊的98例IgAN患者的临床资料,根据用药方案的不同将患者分为对照组（n=49）和治疗组（n=49）,对照组予以厄贝沙坦治疗,治疗组在对照组的基础上联合黄芪颗粒剂治疗,比较两组患者疗效、肾功能、炎性因子及免疫功能,记录两组治疗期间不良反应情况。结果：治疗组治疗2个月后的临床总有效率为91.84%（45/49）,高于对照组的73.47%（36/49）（P<0.05）。治疗2个月后,两组白细胞介素-6（IL-6）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）均较治疗前下降,且治疗组低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率比较无差异（P>0.05）。治疗2个月后,两组24 h尿蛋白定量（24h-Upro）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）均较治疗前下降,且治疗组低于对照组（P<0.05）。治疗2个月后,两组CD4⁺/CD8⁺、CD4⁺较治疗前下降,且治疗组低于对照组（P<0.05）;CD8⁺较治疗前升高,且治疗组高于对照组（P<0.05）。结论：黄芪颗粒剂联合厄贝沙坦治疗IgAN患者,疗效确切,可有效改善患者肾功能、免疫功能,降低炎性因子水平,且安全可靠。     

丹蛭降糖胶囊联合胰激肽原酶治疗2型糖尿病早期肾病的疗效及对肾功能、血糖指标的影响

摘要 目的：研究丹蛭降糖胶囊联合胰激肽原酶治疗2型糖尿病早期肾病的疗效及对肾功能、血糖指标的影响。方法：选择2021年1月～2022年7月于我院诊治的60例2型糖尿病早期肾病患者,将其随机分为两组。对照组单用胰激肽原酶治疗,观察组采用丹蛭降糖胶囊联合胰激肽原酶治疗。检测两组的肾功能指标、血糖指标[空腹血糖（FPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹C肽（FCP）、餐后2 h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）和餐后2hC肽（PCP）],且检测两组的超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。结果：观察组的有效率高于对照组（P<0.05）;治疗后,两组的血清hs-CRP水平均降低,且观察组较对照组低（P<0.05）;治疗后,两组的血清肌酐、β2-微球蛋白、尿素和胱抑素C水平明显降低（P<0.05）,且观察组的血清肌酐、β2-微球蛋白、尿素和胱抑素C水平明显低于对照组（P<0.05）;治疗后,两组的FPG、HOMA-IR、FCP、PBG、HbAlc和PCP水平均明显降低（P<0.05）,且观察组的FPG、HOMA-IR、FCP、PBG、HbAlc和PCP水平明显低于对照组（P<0.05）。结论：丹蛭降糖胶囊联合胰激肽原酶对2型糖尿病早期肾病有显著的疗效,能明显改善肾功能和血糖指标。     

黄葵胶囊联合阿魏酸哌嗪片对慢性肾小球肾炎患者肾功能、氧化应激和血清MMP-9、TIMP-1的影响

摘要 目的：观察黄葵胶囊联合阿魏酸哌嗪片治疗慢性肾小球肾炎患者的应用价值。方法：选择2019年4月~2021年1月期间我院收治的慢性肾小球肾炎患者131例,以双色球随机分组法将患者分为对照组65例（阿魏酸哌嗪片治疗）、实验组66例（黄葵胶囊联合阿魏酸哌嗪片治疗）。对比两组疗效、肾功能[血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24 h 尿蛋白定量（24 h-Upr）]、氧化应激[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]和血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）水平,记录两组不良反应发生率。结果：与对照组比较,实验组的临床总有效率明显更高（P<0.05）。与对照组相比,实验组治疗3个月后Scr、BUN、24 h-Upr更低（P<0.05）。与对照组相比,实验组治疗3个月后TIMP-1更低,MMP-9更高（P<0.05）。与对照组相比,实验组治疗3个月后MDA更低,SOD更高（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无差异（P>0.05）。结论：黄葵胶囊联合阿魏酸哌嗪片治疗慢性肾小球肾炎,可减轻机体氧化应激,调节血清MMP-9、TIMP-1水平,促进肾功能改善,安全可靠。     

右美托咪定联合丙泊酚对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤、肾功能和细胞免疫功能的影响

摘要 目的：观察右美托咪定联合丙泊酚对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤、肾功能和细胞免疫功能的影响。方法：回顾性分析2020年1月~2020年12月期间新疆医科大学第一附属医院收治的120例CPB下心脏瓣膜置换术患者的临床资料,根据麻醉方案的不同将患者分为对照组和研究组,各为60例,对照组患者接受丙泊酚麻醉,研究组患者接受右美托咪定联合丙泊酚麻醉。观察两组患者围术期指标、血流动力学、心肌损伤、肾功能和细胞免疫功能变化情况,记录两组围术期不良反应发生情况。结果：研究组患者的心脏复跳时间、术后苏醒时间、术后拔管时间、ICU滞留时间、术后住院时间均短于对照组患者（P<0.05）。术前（T0）~术毕（T3）时间点,两组患者的平均动脉压（MAP）、心率（HR）先下降后升高,肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（cTnI）水平则持续升高（P<0.05）,但CPB开始后30 min（T1）~ T3时间点,研究组患者的MAP、HR高于对照组患者,CK-MB、cTnI水平则低于对照组患者（P<0.05）。两组患者T0、术中、术后24 h 的尿素氮（BUN）、血清胱抑素C（CysC）水平呈升高趋势（P<0.05）。术中、术后24 h两组患者的CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均较T0下降,但研究组高于对照组（P<0.05）;术中、术后24 h两组患者的CD8⁺较T0升高,但研究组低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无统计学差异（P>0.05）。结论：右美托咪定联合丙泊酚应用于CPB下心脏瓣膜置换术患者,可减轻心肌损伤和细胞免疫功能抑制,维持血流动力学稳定,且不增加肾功能损伤和不良反应发生率。     

AVF与TCC血管通路在慢性肾衰竭患者中的血液透析效果比较及对炎性因子、营养水平和肾功能的影响

摘要 目的：探析自体动静脉内瘘（AVF）、带隧道带涤纶套透析导管（TCC）在慢性肾衰竭（CRF）患者中的血液透析效果比较及对炎性因子、营养水平和肾功能的影响。方法：将2019年1月-2021年1月在安徽医科大学附属巢湖医院接受诊治的150例CRF患者纳入研讨,所有患者根据随机数字表法分为AVF组、TCC组两组,例数各为75例。观察两组血液透析效果并进行比较,对比两组炎性因子、营养水平和肾功能的变化情况,记录两组并发症发生情况。结果：AVF组透析6个月后尿素清除指数（KT/V）、尿素清除率（URR）高于TCC组（P<0.05）。AVF组透析6个月后白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）低于TCC组（P<0.05）。AVF组透析6个月后白蛋白（ALB）、前白蛋白（PAB）高于TCC组（P<0.05）。两组透析6个月后尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）较治疗前下降,且AVF组低于TCC组（P<0.05）。AVF组的并发症发生率低于TCC组（P<0.05）。结论：CRF患者采取AVF通路行血液透析治疗,临床效果较采取TCC通路更为显著,可有效改善患者肾功能,降低血液炎性因子水平,同时还可以降低并发症发生率,对机体营养状况的影响相对轻微,具有较好的临床应用价值。     

补肺活血胶囊联合盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肺功能、睡眠质量及免疫功能的影响

摘要 目的：观察补肺活血胶囊联合盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者肺功能、睡眠质量及免疫功能的影响。方法：选取2018年3月~2021年3月期间我院收治的COPD稳定期患者120例,按照计算机随机生成数据将患者分为对照组（给予盐酸氨溴索治疗,60例）和研究组（给予补肺活血胶囊联合盐酸氨溴索治疗,60例）,两组均治疗3个月。观察两组疗效、肺功能、睡眠质量、免疫功能的变化,观察两组患者不良反应发生情况。结果：对比两组临床总有效率,研究组较对照组高（P<0.05）。治疗3个月后,研究组第一秒用力呼气容积（FEV₁）、最大呼气流量（PEF）、用力肺活量（FVC）高于对照组（P<0.05）。治疗3个月后,研究组匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分低于对照组（P<0.05）。治疗3个月后,研究组CD8⁺低于对照组,CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺高于对照组（P<0.05）。治疗3个月后,研究组症状体征积分低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无统计学差异（P>0.05）。结论：COPD稳定期患者采用盐酸氨溴索与补肺活血胶囊联合治疗可改善肺功能、免疫功能、睡眠质量,疗效可靠。     

坤泰胶囊联合芬吗通对围绝经期综合征患者性激素、免疫功能和生存质量的影响

摘要 目的：观察坤泰胶囊联合芬吗通对围绝经期综合征患者性激素、免疫功能和生存质量的影响。方法：纳入我院在2017年3月~2020年3月期间收治的围绝经期综合征患者90例,采用随机数字表法分为两组：研究组和对照组,例数各为45例,分别接受坤泰胶囊联合芬吗通治疗、芬吗通治疗,观察两组疗效、性激素、免疫功能、生存质量和不良反应情况。结果：与对照组相比,研究组的临床总有效率明显升高（P<0.05）。两组患者治疗3个疗程后雌二醇（E₂）升高,且研究组高于对照组;卵泡生成激素（FSH）、黄体生成素（LH）下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组患者治疗3个疗程后CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均升高,且研究组高于对照组;CD8+⁺下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组患者治疗3个疗程后绝经期生存质量量表（MENQOL）各维度评分及总分均下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无统计学差异（P>0.05）。结论：坤泰胶囊联合芬吗通可有效调节围绝经期综合征患者性激素水平,提高患者免疫功能和生存质量,是一种较为安全有效的治疗方案。     

Renal Function and Hematology in Rats with Congenital Renal Hypoplasia

Renal hypoplasia due to a congenitally reduced number of nephrons progresses to chronic kidney disease and may cause renal anemia, given that the kidneys are a major source of erythropoietin in adults. Hypoplastic kidney (HPK) rats have only about 20% of the normal number of nephrons and develop CKD. This study assessed the renal function and hematologic changes in HPK rats from 70 to 210 d of age. HPK rats demonstrated deterioration of renal excretory function, slightly macrocytic erythropenia at all days examined, age-related increases in splenic hemosiderosis accompanied by a tendency toward increased hemolysis, normal plasma erythropoietin levels associated with increased hepatic and decreased renal erythropoietin production, and maintenance of the response for erythropoietin production to hypoxic conditions, with increased interstitial fibrosis at 140 d of age. These results indicate that increases in splenic hemosiderosis and the membrane fragility of RBC might be associated with erythropenia and that hepatic production of erythropoietin might contribute to maintaining the blood Hgb concentration in HPK rats.Abbreviations: CKD, chronic kidney disease; HGN, hypogonadism; HPK, hypoplastic kidneyApproximately 10% to 13% of the general population has chronic kidney disease (CKD), including an estimated 13.3 million people in Japan.^13,15,20 Moreover, more than 1.1 million patients worldwide require maintenance dialysis, and that number continues to increase.²⁴ Determining the pathogenesis of CKD, identifying clinical makers of early stages of CKD, and developing effective methods to treat CKD are required, especially given that CKD has been reported to be a risk factor for cardiovascular disease, with high mortality rates.^11,13,15 Patients with CKD are frequently anemic, due to a low level of erythropoietin and inhibition of erythropoiesis.^12,27 The decreased production of erythropoietin may result from the transdifferentiation of interstitial fibroblasts to myofibroblasts, resulting in increased production of extracellular matrix in the kidneys.^4,29 The number of nephrons in the kidneys at birth varies greatly,^5,19 and a congenital reduction in number of nephrons is thought to be related to the occurrence and prognosis of CKD.^9,17,18,21 Therefore, a CKD animal model with a reduced number of nephrons is useful for studying the pathophysiology of and treatments for CKD.Affected rats in the hypogonadism (HGN) inbred strain are characterized by male sterility due to hypogonadism,^37,41 reduced female fertility due to ovarian hypoplasia,^30,31 and progressive renal dysfunction due to bilateral hypoplastic kidneys (HPK).^32,33 These defects are controlled by a single autosomal recessive gene, hgn.^38,40 Linkage analysis and sequencing of candidate genes revealed a 25-bp duplicated insertion mutation in exon 7 of Astrin/Spag5, which encodes a microtubule-associated protein.³⁹ Because this mutation causes a premature terminal codon resulting in a truncated Astrin protein that lacks the primary spindle-targeting domain, the cause of the phenotype is considered to be a loss-of-function type mutation of the Astrin gene.^38,39 The recovery of normal fertility and renal function in homozygous mutant rats by a transgene comprising normal Astrin cDNA indicates that Astrin is required for normal testicular and renal development.²²The HGN strain was isolated from the sixth filial generation of a polygenic hydronephrotic rat strain derived from the original stock of the Wistar–Imamichi rat closed colony.⁴¹ Because the occurrence of hydronephrosis would influence renal development and function, we established another hypogonadism strain (HGN II) that was directly derived from the original closed colony.³⁶ The HGN II strain has been maintained by inbreeding between carriers, and the mutated gene responsible for the phenotype in the HGN II strain is identical to that in the HGN strain.³⁹ The affected rats of the HGN II strain show a similar phenotype as that of the HGN strain with regard to hypogonadism and HPK.^35,36Although male HPK rats in the HGN and HGN II strains have only about 20% of the nephrons present in normal kidney, the total glomerular filtration rate per kidney is compensated by hyperfiltration of individual glomeruli.^32,36 However, continuous glomerular hyperfiltration and functional overload of individual nephrons can result in a deterioration in renal excretion. Histologically, HPK rats demonstrate glomerular hypertrophy and dilation of the renal tubules.^32,36 As these rats age, cast formation in tubular lumen, glomerular sclerosis, and cellular infiltration into interstitial tissue occur.^33,35 In addition, age-related features of renal deterioration, including polyposia, polyuria, azotemia, albuminuria, and hypertension, follow,³⁵ and secondary hyperparathyroidism, osteodystrophy, and anemia emerge at advanced age in HPK rats.³³ Therefore HPK rats are a model for studying how a congenitally reduced nephron mass may induce CKD and secondary renal diseases, and HPK rats might be useful for identifying biomarkers related to these diseases. Because our previous studies in HPK rats^33,35 provided only limited information about the progression of CKD and renal anemia, the current study was designed to analyze multiple parameters related to renal function and hematology and to characterize the anemic tendencies in 70- to 210-d-old HPK rats. We found that the hematologic condition of HPK rats is characterized by reduced renal excretive function, erythropenia, increased hemolysis in the spleen, progressive renal fibrosis, and maintenance of normal plasma erythropoietin concentrations.